银屑病病人多形核白细胞的花生四烯酸代谢

银屑病皮肤中花生四烯酸(AA)的代谢产物,特别是5-脂氧合酶催化产物白细胞三烯(LTB_4)增加。同时银屑病的多形核自细胞(PMN)的趋化性、附着性、吞噬作用、脱颗粒等特性都有改变,LTB_4可以使PMN发生上述改变。因此作者对19名斑片型银屑病人及19名正常对照的外周血PMN的内生AA代谢进行了观察,结果发现银屑病组及对照组的PMN的LTB_4生成量没有显著性差异。     

氯苯吩嗪在试管内抑制多形核白细胞的趋化性

氯苯吩嗪是一种合成的用于抗麻风的吩嗪衍生物.最近报告成功地用于治疗掌跖脓疱病、脓疱性银屑病和坏疽性脓皮病.多形核白细胞(PMNs)在这些皮肤病的发病机理中起一定作用.为了研究氯苯吩嗪在这些与PMN有关的皮肤病间所起的作用,     

PUVA和UVB抑制表皮内多形核白细胞的聚集

银屑病的角朊细胞过度增殖和异常分化导致鳞屑形成,是非特异的,而多形核白细胞(PMN)移入表皮现象对其发病可能起一定的作用。作者用UVB 和局部 PUVA 照射健康的志愿受试者,之后用弹性酶作酶标,以观察其对以外伤和白三烯 B_4(LTB_4)作为趋化性刺激诱发的表皮内 PMN 聚集的影响。     

环孢素A、雷公藤内酯醇及红霉素与5-脂氧合酶产物的关系

目的 探索环孢素A、雷公藤内酯醇及红霉素对5-脂氧合酶的影响及建立相应的药效学方法。方法 采用反相高效液相色谱法检测5-脂氧合酶产物——白三烯B4和5-羟花生四烯酸量的变化来反映该酶活性的改变。结果 环孢素A可抑制白三烯B4和5-羟花生四烯酸的生成,呈剂量依赖性,IC₅₀值分别为38.0和0.96μg/mL。雷公藤内酯醇(T₀)可抑制白三烯B4和5-羟花生四烯酸的生成,呈剂量依赖性,IC₅₀值分别为2.3×10^-6和1.14×10^-6μg/mL。红霉素无剂量依赖性。结论 雷公藤的抗炎作用与抑制5-脂氧合酶活性有关,环孢素A的抑制浓度超出了其药理浓度,无实际意义,红霉素氧合酶活性无影响。     

咪唑斯汀抑制多形核白细胞白三烯LTB4合成的实验研究

目的：研究咪唑斯汀的抗炎机制。方法：采用皮下植入0．5％花生四烯酸浸泡的海绵做为抗原刺激剂的方法。各组分别在植入前、后2h灌胃给药地塞米松（0．1mg／kg）、咪唑斯汀高剂量（0．3mg／kg）、咪唑斯汀低剂量（0．1mg／kg）、氯雷他定（0．3mg／kg）,结合高效液相的分析方法,定量检测炎症关键产物——白三烯LTB4的生成量。结果：与模型对照组比较,地塞米松组、咪唑斯汀高剂量组有较强的抑制作用（P＜0．01）、咪唑斯汀低剂量组显示出抑制作用（P＜0．05）、而氯雷他定组无抑制作用（P＞0．01）。结论：咪唑斯汀可有效抑制多形核白细胞合成LTB4,咪唑斯汀的抗炎作用机制可能主要通过抑制5-脂氧合酶活性发挥作用。     

银屑病患者多形核白细胞活性的研究

近几年来许多研究表明,银屑病患者的细胞免疫有明显改变,表现为T淋巴细胞的活性降低,此外也有对单核细胞的吞噬功能及多形核白细胞(PMN)的活性增强等的报道^(1,2).本文的目的是想通过改良滤膜和四唑氮蓝(NBT)试验,观察银屑病患者PMN活性增强的机理,进一步了解银屑病与免疫的关系.     

银屑病PUVA治疗对多形核白细胞和单核细胞移动的影响

在银屑病斑块中,补体依赖性趋化因素含量明显增加,从而引起多形核白细胞(PMN)在皮损中的集聚.另外,亦有人证明未经治疗的银屑病患者,其循环中的PMN和单核细胞(MNC)的趋化反应增强.本文报告44例皮损面积达30～50%的银屑病患者,于PUVA治疗前和皮损消退后对循环中PMN和MNC移动的影响,并以54例正常人为对照。结果表明:     

用改良滤膜法检测银屑病多形核白细胞的趋化性

应用上海产微孔滤膜,代替国外产微孔滤器,以直通玻璃管和华氏管为上下室,建立的PMN趋化性滤膜测定法,是一种体外测定PMN趋化性的可行方法.该法装置简而易行,操作简便,用血量少.105例银屑病患者和30例正常人对照组测定结果表明,银屑病PMN趋化性与病程分期有关,进行期银屑病患者趋化性显著增高,退行期和服乙双吗啉两组则与正常对照无差异.     

氨苯砜对大鼠足垫中麻风杆菌的最低抑制浓度

作者指出,目前关于麻风杆菌对药物的敏感性或抗药性的认识都是用小鼠足垫试验方法获得的。有些研究者已证明氨苯砜在大鼠体内的情况比小鼠更近似于人,因此,作者认为大鼠的足垫试验可能比小鼠具更大的优越性。作者采用路易斯(Lewis)大鼠作麻风杆菌足垫接种感染,测定雌雄两性大鼠血浆中的药物浓度与接受氨苯砜饲料之间的关系,并确定氨苯砜对麻风杆菌的最低抑制浓度(MIC)。     

系统性红斑狼疮患者外周血多形核粒细胞磷脂酶A2、5-脂氧化酶和白三烯A4水解酶mRNA的表达

目的:探讨磷脂酶A2(cPLA2)、5-脂氧化酶(5-LO)和白三烯A4水解酶(LTA4-H)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血多形核粒细胞(PMNs)中的表达水平,及其在SLE发病机制中的作用及意义。方法:应用反转录(RT)-PCR检测28例活动期SLE患者和25名正常人PMNs中cPLA2、5-LO和LTA4-HmRNA的表达水平。结果:活动期SLE患者cPLA2、5-LO和LTA4-H的阳性表达率与正常对照组相比差异无统计学意义;但活动期SLE患者PMNs中的5-LOmRNA的平均表达水平(0.891±0.263)明显高于正常对照组(0.641±0.138),LTA4-HmRNA的平均表达水平(0.6582±0.2804)也明显高于正常对照组(0.3392±0.0751),二者差异均有显著性(P<0.01);活动期SLE组cPLA2的平均表达水平(0.630±0.268)与正常对照组(0.504±0.192)处于同一表达水平,差异无显著性。结论:活动期SLE患者外周血多形核粒细胞中5-LO和LTA4-HmRNA的表达增加,通过诱导白三烯B4(leukotrieneB4,LTB4)的产生参与SLE的发病过程。为特异性5-LO抑制剂或LTB4受体拮抗剂治疗SLE提供了理论依据。     

长波紫外线照射对皮肤成纤维细胞产生白三烯B4及5-脂氧合酶mRNA表达的影响

紫外线照射可以使皮肤细胞释放多种炎症介质,从而引起皮肤产生急性或慢性炎症反应.长波紫外线(UVA)具有较强的穿透力,可穿过表皮到达真皮上部,主要作用于皮肤成纤维细胞,是引起皮肤炎症反应和皮肤光老化的重要因素.     

010系统性硬皮病患者皮肤中5-脂氧合酶过度表达的证据:系统性硬皮病皮肤炎症的新通路

作者研究了 5 -脂氧合酶 (5 -ＬＯＸ)在系统性硬皮病 (ＳＳｃ)皮损中的表达情况。病例和方法 :手术切取 10例确诊的ＳＳｃ患者的受累部位及 8名健康志愿者的皮肤组织 ,- 80℃冰冻或石蜡包埋保存。取 7例ＳＳｃ患者的受累部位及4例正常人新鲜皮肤组织做成纤维细胞 (ＦＢ)培养。用原位杂交测定ＳＳｃ患者皮损部位及正常对照皮肤组织中 5 -ＬＯＸｍＲＮＡ的表达 ,免疫组化测定 5 -ＬＯＸ蛋白在ＳＳｃ患者皮损部位及正常对照皮肤组织中的表达 ,并计数切片中的 5 -ＬＯＸ阳性细胞数。用荧光活化细胞分离仪 (ＦＡＣＳ)测定培养ＦＢ中的 5-ＬＯＸ蛋…     

芳香维甲酸治疗银屑病——减少多形核白细胞的抗体依赖细胞介导的细胞毒力

本文报道14例银屑病患者口服芳香维甲酸前及治疗期中多形核白细胞(PMNLs)的抗体依赖性细胞介导的细胞毒力(ADCC)的变化。14例银屑病患者皮肤受累面积在20％以上,其中包括红皮病型3例,全身性脓疱型1例。芳香维甲酸1 mg/kg/d服4周,再减至0.6mg服20周,定期观察皮损的改变。在治疗前和治疗后第2、4周采集血标本测定ADCC,同时采集14名健康者血标本作为对照。结果:治疗前,银屑病组的PMNLs细胞毒力明显高于对照组,有统计学差异(P<0.05)。并且ADCC水平与皮损面积具有正比的趋势,但无统计学的差异。应用芳香维甲酸后,治疗组的PMNLs的细胞毒力下降.在治疗后4周,ADCC与对照组不再有明显差异。在临床上治疗后2周,皮损斑块的厚     

常见皮肤癣菌代谢产物体外对人角质形成细胞免疫活性的影响

目的探讨常见致病真菌代谢产物对人角质形成细胞(HKC)产生细胞因子的影响。方法红色毛癣菌、须癣毛癣菌、絮状表皮癣菌、犬小孢子菌和白念珠菌常规培养,提取培养上清液后按不同稀释度加入体外培养的HKC中,24h后观察细胞形态变化,ELISA法检测细胞上清液IL-8,IL-6及TNF-α的浓度。结果5个组均使细胞形态发生变化。在红色毛癣菌、白念珠菌、须癣毛癣菌组1∶10,犬小孢子菌组1∶1时,HKC上清液中的IL-8及IL-6均高于空白对照(P<0.01)。结论体外培养的真菌培养上清液对HKC的活性有明显的影响。浓度较高时可直接导致HKC的死亡;浓度低时可明显刺激HKC增加细胞因子的产生,其中红色毛癣菌作用最强。     

白细胞介素-23对人表皮黑素细胞生物活性的影响

目的观察白细胞介素(IL)-23对黑素细胞增殖、凋亡及酪氨酸酶活性的影响,为白癜风发病机制的研究奠定基础。方法建立模拟正常生理状态的黑素细胞体外培养体系,用不同浓度IL-23作用于黑素细胞后,采用CCK-8法检测不同浓度IL-23对黑素细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测其对黑素细胞凋亡的影响;L-DOPA法检测其对黑素细胞酪氨酸酶活性的影响。结果 IL-23随着浓度的增加抑制黑素细胞的增殖,与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05);用浓度为100 ng/m L的IL-23培养黑素细胞,48 h后细胞凋亡率分别为23.0%,空白对照组为5.1%;100 ng/m L和200 ng/m L IL-23组抑制酪氨酸酶的活性,与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论一定浓度的IL-23对体外培养的黑素细胞起抑制增殖,并促进细胞凋亡,抑制酪氨酸酶活性的作用,其可能参与白癜风的发生发展,但其作用机制还需进一步实验和探讨。     

申克氏孢子丝菌和白念珠菌培养上清液对多形核白细胞所产生的活性氧成分的影响

本文作者研究了申克氏孢子丝菌和白念球菌液体培养基上清液对多形核白细胞(PMNs)产生活性氧成分(ROS)和化学发光(CL)作用的影响.方法是:取健康人外周静脉血分离出PMNs,再分别与申克氏孢子丝菌和白念珠菌上清液孵育,观察上清液对PMNs产生ROS的影响及加热处理和透析处理后产生ROS的变化.ROS测定包括超     

白细胞介素-22对人表皮黑素细胞生物活性的影响

目的观察白细胞介素(IL)-22对黑素细胞生物活性的影响,包括黑素细胞的增生、黑素细胞酪氨酸酶活性和黑素细胞凋亡,从而研究色素障碍性皮肤病的发病机制,为色素性疾病的治疗提供新的思路。方法建立模拟正常生理状态的黑素细胞体外培养体系,用不同浓度IL-22作用于黑素细胞,采用CCK-8法检测不同浓度IL-22对黑素细胞增生活性的影响;L-DOPA法检测其对黑素细胞酪氨酸酶活性的影响;流式细胞仪检测其对黑素细胞凋亡的影响。结果 1 IL-22随着浓度的增加呈明显的时间依赖性抑制黑素细胞的增生,与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。2用浓度为100 ng/ml的IL-22培养黑素细胞,48 h后细胞凋亡率为23.0%,空白对照组为5.1%。结论 IL-22随着浓度的增加明显抑制黑素细胞的增生,呈时间依赖性,当培养时间为72 h时,所有浓度均抑制黑素细胞的增生,黑素细胞酪氨酸酶活性也随着IL-22浓度的增加而降低,黑素细胞凋亡率较空白对照组明显升高,均提示IL-22可引起黑素细胞的损伤。     

白细胞介素-8对体外培养人皮肤移植物中黑素细胞增殖的影响

目的：探究白细胞介素（IL）-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL-17A促炎因子对体外培养的皮肤移植物中黑素细胞（MC）增殖的影响。方法：建立气-液界面培养人皮肤移植物模型,采用常规苏木精-伊红（HE）染色观察培养后不同时间（第0、2、3、5天）人皮肤移植物组织结构的完整性和细胞存活状态。将皮肤组织分为对照组、IL-8组、TNF-α+IL-17A组和TNF-α+IL-17A+IL-8组,培养48 h后,采用HE染色观察表皮的增殖与分化;采用抗HMB45抗体免疫荧光染色观察MC数目;采用CCK8细胞增殖检测试剂盒测定MC的增殖率。结果：皮肤移植物在气-液界面培养第5天,表皮与真皮界面仍保持其完整性,且未见表、真皮分离。与对照组相比,TNF-α+IL-17A组皮肤移植物的角质层明显增厚（P<0.05）,且可明显观察到角化不全,与银屑病皮损组织病理改变相似。IL-8组和TNF-α+IL-17A+IL-8组中HMB45阳性细胞数目均较对照组明显增加,差异均有统计学意义（P<0.05）。采用体外培养的PIG1细胞验证IL-8对MC的促增殖作用,结果示与对照组比较,IL-8组中MC细...