妊娠滋养细胞疾病中NF-κBp65和IκBα的表达及临床意义

目的:分析核转录因子κB p65(NF-κBp65)和核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)在正常早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病中表达的差异性,以及与妊娠滋养细胞肿瘤(GTN)(包括侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌)患者年龄及临床分期的关系。并探讨两者在妊娠滋养细胞肿瘤组织中的相关性。方法:采用免疫组化方法(SP法)检测20例正常早孕绒毛组织、30例葡萄胎组织、13例侵蚀性葡萄胎和15例绒毛膜癌中NF-κBp65和IκBα的表达情况。结果:NF-κBp65在正常早孕绒毛组与侵蚀性葡萄胎组、正常早孕绒毛组与绒毛膜癌组、葡萄胎组与侵蚀性葡萄胎组、葡萄胎组与绒毛膜癌组之间阳性表达率比较差异均具有统计学意义(P=0.013,0.018,P=0.026,0.035,P<0.05);IκBα在正常早孕绒毛组与侵蚀性葡萄胎组、正常早孕绒毛组与绒毛膜癌组、葡萄胎组与侵蚀性葡萄胎组、葡萄胎组与绒毛膜癌组之间阳性表达率比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。NF-κBp65和IκBα在GTN中的表达与临床分期有关(P=0.043,0.042,P<0.05),与患者年龄无关。NF-κBp65与IκBα在GTN中呈负相关(r=-0.403,P=0.034,P<0.05)。结论:NF-κBp65上调、IκBα的下降或缺失可能与滋养细胞肿瘤的发生发展以及侵袭、转移有关,NF-κBp65、IκBα两者在妊娠滋养细胞肿瘤组织中的表达呈负相关。     

胎盘部位滋养细胞肿瘤中NF-κBp65、CD44v6、Kiss-1的表达及相关性

目的 探讨细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)、CD44v6、Kiss-1在胎盘部位滋养细胞肿瘤中的表达及相关性.方法 采用免疫组化PV 6000两步法检测20例正常早孕绒毛、15例葡萄胎、15例绒癌、10例胎盘部位滋养细胞肿瘤(placent site trophoblastic tumor,PSTT)中NF-κBp65、CD44v6、Kiss-1的表达情况及相关性.结果 NF-κBp65、CD44v6分别在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈升高趋势,差异有统计学意义(P1＜0.01、P2＜0.01).NF-κBp65、CD44v6在PSTT中表达高于正常早孕绒毛和葡萄胎中的表达,差异有统计学意义(P1＜0.01、P2＜0.01、P3＜0.01、P4＜0.05);NF-κBp65在PSTT和绒癌中表达差异有统计学意义(P＜0.01);CD44v6在PSTT和绒癌中表达差异无统计学意义(P>0.05).Kiss-1在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P＜0.01).Kiss-1在PSTT中表达低于正常早孕绒毛和葡萄胎中的表达,差异有统计学意义(P1＜0.01,P2＜0.01);在PSTT和绒癌中表达差异无统计学意义(P>0.05).NF-κBp65和CD44v6呈正相关(r=0.356,P=0.005)和Kiss-1呈负相关(r=-0.527,P=0.000);CD44v6和Kiss-1呈负相关(r=-0.346,P=0.007).结论 NF-κBp65、CD44v6的高表达和Kiss-1的低表达可能在胎盘部位滋养细胞肿瘤的浸润转移中起重要作用.     

PCNA和Caspase-3在妊娠滋养细胞疾病中的表达及意义

目的研究PCNA和Caspase-3在妊娠滋养细胞疾病中的表达变化及意义,为妊娠滋养细胞疾病早期诊断、预后判断提供理论依据。方法收集滋养细胞疾病标本50例,其中葡萄胎10例(均为完全性葡萄胎),侵蚀性葡萄胎20例,绒毛膜癌20例。正常早孕绒毛标本10例为对照组。应用免疫组织化学技术检测PCNA和Caspase-3在早孕绒毛、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌组织中的表达情况。结果 PCNA在正常早孕绒毛、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌中的表达分别为10.24%、20.70%、50.92%、53.65%,各组差异有统计学意义(P0.05)。Caspase-3在正常早孕绒毛、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌中的表达先升高又降低,分别为1.25%、2.60%、6.40%、1.90%,各组差异有统计学意义(P0.05)。结论 PCNA及Caspase-3表达异常,增殖/凋亡失衡是引起GTT的重要因素。     

p53在妊娠滋养细胞和肿瘤中的表达

目的：分析Ｐ５３过度表达与葡萄胎、恶性葡萄胎（恶葡）、绒毛膜癌（绒癌）的恶性程度及预后关系。方法：采用单克隆抗体免疫组化技术，对正常胎盘绒志及妊娠滋养细胞肿瘤组织，进行肿瘤抑制基因Ｐ５３表达检测。其中包括早期妊娠１０例，中期妊娠１０例，晚期妊娠１３例，葡萄胎４０例，恶葡９例，绒癌２０例；结果：正常胎盘Ｐ５３异常表达阴性，葡萄胎、恶葡、绒癌阳性表达率分别为４２．５％（１７／４０）、５５．５％（５／９     

PDTC对肝纤维化大鼠核转录因子-κB、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原表达影响研究

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col-1)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为A、B、C组。A组为正常对照组,B、C组再各自随机分为2周及4周组并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,C组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率(EMSA)检测肝组织NF-κBp65活性;采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肝组织NF-κBp65和Col-1的mRNA表达;应用免疫组化检测NF-κBp65、α-SMA和Col-1的表达。结果 B组及C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显高于A组(P<0.01或P<0.05),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01或P<0.05);同期比较发现C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显低于B组(P<0.01或P<0.05)。NF-κBp65活性与NF-κBp65 mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积呈正相关(r=0.747,0.780,0.779,0.658,0.780,P均<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB的活性及α-SMA、Col-1表达从而产生抗肝纤维化作用。     

妊娠滋养细胞病变中FHIT和PTEN蛋白的表达

目的　探讨抑癌基因FHIT、PTEN蛋白表达在妊娠滋养细胞疾病发生、发展中的作用及临床病理意义。方法　采用免疫组化S P法分别检测了 30例完全性葡萄胎、15例侵袭性葡萄胎、15例绒毛膜细胞癌中FHIT、PTEN的蛋白表达。结果　完全性葡萄胎中FHIT蛋白表达低于正常早孕绒毛 (P <0 0 1) ,FHIT蛋白表达与葡萄胎滋养细胞增生呈负相关关系。侵袭性葡萄胎和绒毛膜细胞癌中FHIT蛋白表达均低于完全性葡萄胎 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。侵袭性葡萄胎和绒毛膜细胞癌中核PTEN蛋白表达均低于完全性葡萄胎 (P <0 0 1,P <0 0 1)。绒毛膜细胞癌中核PTEN蛋白表达与临床分期呈负相关关系。结论　FHIT和PTEN蛋白表达下降或缺失可能参与了妊娠滋养细胞疾病的发生、发展过程。     

早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病中癌基因表达的研究

目的:研究癌基因c-myc和N-ras在早孕绒毛及GTD中的表达。方法:地高辛标记的c-myc、N-ras裸核探针与石腊包埋的18例早孕绒毛及54例GTD组织进行原位杂交。结果:c-myc mRNA在早孕绒毛、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌中阳性表达率分别为27.8%、44.4%、55.5%和84.4%。N-ras mRNA在早孕绒毛、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌组织中阳性表达率分别为83.8%、88.9%、77.8%和44.4%。Ⅲ-Ⅳ期GTT中c-myc阳性表达率高于Ⅰ期。c-myc和N-ras在GTT组织中共同表达率为47.2%。结论:c-myc与GTD病变的发展及临床分期有关,N-ras为GTT发生的早期事件。     

妊娠滋养叶细胞疾病的超声诊断

妊娠滋养叶细胞疾病( gestational trophoblastic disease,GTD)是指一组来源于胎盘绒毛滋养细胞的疾病。包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌等。可以认为这几种疾病之间有一定联系,良性葡萄胎可能延续发展,经侵蚀性葡萄胎至绒癌。萄葡胎亚洲国家发病率比欧洲或北美高3~10倍[1]。约10%~20%的葡萄胎患者有可能发展为侵蚀性葡萄胎。绒癌除上述途径恶化而来外,也可直接发生于葡萄胎、流产或足月妊娠分娩以后。其临床诊断有一定困难,主要依靠病史、临床表现、HCG测定、诊断性刮宫等项检查。早期诊断与及时化疗是治疗成功的关键。近年来,随着超声显像技术的应用和发展,妊娠滋养叶细胞疾病的诊断率明显提高。现将其超声诊断的研究综述如下。     

妊娠滋养细胞疾病中拓扑异构酶Ⅱα与Ki-67的免疫组织化学研究

一、材料与方法1.病例选择 :复习解放军总医院、香港大学玛丽医院和河北医科大学附属医院病理科存档的妊娠滋养细胞肿瘤 ,选择资料完整的 76例。其中 ,伴有绒毛水肿的流产 15份、部分性葡萄胎 2 0份、完全性葡萄胎 2 0份、侵蚀性葡萄胎 13份和绒癌 8份。除侵蚀性葡萄胎和绒癌为子宫切除标本外 ,余均来源于刮宫标本。所有标本均经 4%甲醛固定 ,石蜡包埋。同时选择妊娠早期和妊晚期正常胎盘作为对照组。2 .免疫组织化学方法 :采用枸橼酸 微波 ＡＢＣ法 ,检测鼠抗人拓扑异构酶 (ｔｏｐｏｉｓｏｍｅｒａｓｅ ,Ｔｏｐｏ)Ⅱα(单抗Ｋｉ Ｓ1,1∶2 0…     

HMGB1、TLR4和NF-B在子痫前期患者胎盘组织及血浆中升高

目的探讨高迁移率族蛋白(HMGB1)、TOLL受体4(TLR4)和NF-B信号通路在子痫前期中的相关作用。方法轻度子痫前期患者10例、重度子痫前期患者20例和同期正常妊娠者30例。免疫组织化学(SP法)检测胎盘中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白的表达变化及在组织中的定性、定位;用ELISA法检测血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白浓度。结果子痫前期患者胎盘中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于正常对照组(P0.05);轻度和重度子痫前期患者间无差异。子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65的含量较正常组明显升高(P0.05);且重度子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于轻度子痫前期患者(P0.05)。结论 HMGB1、TLR4及NF-κB P65蛋白表达水平在子痫前期患者胎盘及血清中显著升高,可能参与了子痫的发病过程。     

NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达

目的检测乳腺癌组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3的表达水平,并观察它们与临床病理特征的关系,为乳腺癌的早期诊断、治疗提供依据。方法采用免疫组化染色法检测50例乳腺癌组织及10癌旁组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3的表达,并分析与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF-κBp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%,二者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%,二者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内VEGFR-3蛋白表达的阳性率为88.0%,明显高于癌旁对照组VEGFR-3阳性表达率20.0%,两者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3三者的表达存在显著相关性(P<0.05),均与肿瘤淋巴转移密切相关(P<0.05),而与病人年龄、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论乳腺癌中NF-κBp65的表达可能上调VEGF-C的表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

Beclin-1在妊娠滋养细胞疾病中的表达意义

目的探讨Beclin-1在妊娠滋养细胞疾病中的表达意义。方法收集正常绒毛、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌、上皮样滋养细胞肿瘤和胎盘部位滋养细胞肿瘤组织共150例,采用免疫组织化学方法检测并分析各组组织中Beclin-1蛋白的表达水平。结果 Beclin-1在绒毛膜癌和侵袭性葡萄胎中的表达水平显著高于葡萄胎和正常绒毛(P0.05);化疗耐药的妊娠滋养细胞肿瘤病例中Beclin-1高表达,且与妊娠滋养细胞肿瘤的分期无明显相关性(P0.05)。结论 Beclin-1可能在妊娠滋养细胞疾病的进展和化疗耐药中起重要作用,有望成为判断葡萄胎恶变的辅助指标和化疗耐药评估候选指标之一。     

NF-κB/IκB信号通路在乙型肝炎病毒相关性肾炎肾组织中的表达

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)/IκB在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBVGN)肾组织中的表达及其在HBVGN发病机制中的可能作用。方法采用免疫组化染色法,检测42例HBVGN、20例原发性膜性肾病及5例正常肾组织中NF-κBp65、IκB-α蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白在HB-VGN组织中的表达,明显高于在原发性膜性肾病(P<0.01)及正常肾组织(P<0.05)中的表达,且细胞核和细胞质中都可检测到NF-κBp65的表达;相反IκB-α在HBVGN组织中的表达低于原发性膜性肾病肾组织(P<0.05)。结论HBVGN肾组织可能有IκB-α蛋白降解及NF-κB核转移。NF-κB/IκB可能参与了肾组织的病理损害过程。     

Toll样受体4、NF-κB在溃疡性结肠炎中的表达

目的:研究Toll样受体4、NF-κB在溃疡性结肠炎(UC)中的表达变化,探讨两者在UC发病机制中的作用。方法:收集UC病例及非UC对照结肠镜活检标本或手术标本。采用免疫组化和RT-PCR技术,检测非UC对照及UC患者肠黏膜TLR4、NF-κBp65的表达水平,并做统计学分析。结果:RT-PCR结果显示,TLR4、NF-κBp65在UC组织中的表达情况显著高于在非UC对照组织的表达(TLR4:143.658±33.870,30.531±8.442,t=24.253,P0.01;NF-κBp65:185.773±37.625,23.810±7.038,t=31.664,P0.01)。免疫组化染色显示TLR4、NF-κB在UC组结肠黏膜表达增强。结论:TLR4、NF-κBp65在UC中表达高度上调,推测它们可能参与了UC的发病过程。     

HMGB1在系统性红斑狼疮肾损害中的作用

目的 研究高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1,HMGB1)在系统性红斑狼疮肾损害中的作用.方法 ELISA检测12例健康对照、16例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)无肾脏损害和14例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮患者(lupus nephritis,LN)血清中HMGB1的表达情况.将体外培养的人系膜细胞分为正常对照组和HMGB1刺激组,于培养6、12、24 h后收集细胞,免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化;免疫细胞化学和流式细胞术检测Toll样受体2(TLR2)、NF-κB 065蛋白的表达变化.结果 血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组,且血清中HMGB1水平与LN患者的蛋白尿呈显著正相关;人重组HMGB1能够促进系膜细胞增殖;与正常对照组相比,HMGB1刺激组中TLR2、NF-κB p65蛋白表达增强;TLR2蛋白与NF-κB p65蛋白表达呈显著正相关(r=0.658,P=0.000);NF-κB p65蛋白表达与PCNA阳性表达率呈显著正相关(r=0.536,P=0.007).结论 HMGB1是狼疮性肾炎发病中的重要的细胞因子之一,可能部分通过与其受体蛋白TLR2结合激活NF-κB促进系膜细胞增生,从而引起肾脏损害.     

Apelin和APJ在绒毛及胎盘组织中的表达及意义

目的探讨血管活性肽Apelin及其受体APJ在早期妊娠绒毛和晚期妊娠胎盘组织中的表达和定位。方法分别取10例妊娠7-9w妇女（早孕组）的绒毛组织和15例妊娠37-41w妇女的胎盘组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法（FO-RT-PCR）及免疫组织化学染色分析法检测两组孕妇胎盘Apelin mRNA及其蛋白的表达情况,并用高清晰度彩色图文分析系统（HPIAS-1000）对其进行定量分析。结果FQ-RT-PCR结果显示,足月妊娠胎盘Apelin mRNA显著高于早孕绒毛组织（P〈0.05）。免疫组化及高清晰度彩色图文分析系统结果显示,Apelin-36和APJ蛋白在早孕绒毛组织和足月妊娠胎盘组织中均有表达,二者在早孕绒毛组织中的表达部位主要位于绒毛内滋养细胞：在足月妊娠胎盘组织中,主要表达于胎盘合体滋养细胞及血管内皮细胞Apelin在足月妊娠胎盘组织中的表达强度要高于早孕绒毛组织,有极显著性差异（P〈0.01）,而APJ在早孕绒毛组织和足月妊娠胎盘组织中的表达强度无明显差异（P〉0.05）。结论Apelin在晚孕胎盘组织中表达增强,Apelin/APJ可能在子宫-胎盘血管的发育及功能调控过程中发挥重要作用。     

高迁移率族蛋白1促进原发性肝癌细胞增殖

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及晚期糖基化终产物受体(RAGE)在原发性肝癌中的表达,研究HMGB1促进肝癌细胞增殖的作用以及相关的分子机制。方法取肝癌组织及癌旁组织各25例,免疫组化法观察组织样本中HMGB1及RAGE的表达;体外培养肝癌细胞系HepG2和正常肝细胞系L02,用Western blot检测细胞系中HMGB1及RAGE的表达。向HepG2肝癌细胞系中加入外源性重组人HMGB1蛋白(rhHMGB1),用MTT法检测处于不同浓度rhHMGB1(0、10、50和100μg/L)以及不同处理时间(0、12、24和36 h)作用下HepG2细胞的增殖率;用Western blot检测细胞中RAGE和NF-κB的表达。结果 HMGB1和RAGE蛋白在肝癌组织的阳性表达率为64%和72%,分别高于癌旁组织的20%和28%(P0.05)。随着细胞培养时间的延长,HMGB1及RAGE的表达呈上升趋势;随着rhHMGB1浓度的升高或处理时间的延长,HepG2细胞的增殖率显著提高(P0.05),细胞中RAGE和NF-κB的表达显著上调(P0.05)。结论 HMGB1和RAGE蛋白在肝癌组织及肝癌细胞中高表达。HMGB1可能通过与其受体RAGE结合,进一步激活NF-κB信号通路,从而促进肝癌细胞增殖。     

层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在正常绒毛膜葡萄胎、绒毛膜癌组织中的表达

目的探讨层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在正常绒毛膜和滋养细胞肿瘤中的作用。方法用免疫组织化学方法观察层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在正常绒毛膜、葡萄胎和绒毛膜癌组织中的表达。结果在正常绒毛膜组织中,二种蛋白有广泛表达,如绒毛上皮基膜、毛细血管内皮基膜、绒毛间质、滋养细胞柱和蜕膜。在葡萄胎,层粘连蛋白分布于绒毛上皮基膜和蜕膜组织,在基膜中表达强度有所不同;纤维粘连蛋白分布于绒毛和蜕膜内,呈弱阳性表达。在侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌,层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在细胞质中均呈强阳性表达,在细胞间质内呈阳性或弱阳性表达。结论层粘连蛋白和纤维粘连蛋白与孕早期绒毛膜和蜕膜的形成及滋养细胞肿瘤的发生、侵润密切相关。     

骨肉瘤中survivin与核殷子-κB的表达及临床意义

目的：探讨凋亡抑制基因survivin与核因子-κB（nuclearfactor kappa B,NF-kB）在骨肿瘤中的表达及临床意义.方法：采用免疫组化染色方法检测了105例骨肿瘤（其中骨肉瘤85例、骨软骨瘤20例）中survivin与NF-κBp65蛋白的表达,并对骨肉瘤主要临床资料和病理分级参数进行比较,用χ2检验进行统计学处理.结果：在骨肉瘤中survivin与NF-κB65蛋白阳性表达率分别为75.3%、63.5%,而在骨软骨瘤中的阳性表达率均为0.0%.survivin与NF-κBp65蛋白在骨肉瘤临床分期中Ⅱb期、Ⅲ期的表达率明显高于Ⅰ、Ⅱa期（P＜0.001）.病理分级survivin与NF-κBp65蛋白阳性表达率分别为Ⅰ级45.0%、35.0%,Ⅱ级73.5%、58.8%,Ⅲ级96.8%、87.1%,随着恶性程度增高而显著增加（P＜0.001）.有软组织浸润和转移者survivin与NF-κBp65蛋白阳性表达率明显高于非浸润和非转移组（P＜0.001～0.005）.NF-κB p65和survivin同时表达者87.0%（47/54）,明显高于NF-κB P65阴性表达中survivin阳性表达54.8%（17/31）,两组有明显差异（P＜0.05）.结论：凋亡抑制基因survivin与NF-κB p65蛋白在骨肉瘤中不同程度异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关,提示survivin与NF-κB p65蛋白的高表达可能与骨肉瘤的发生发展和转移密切相关.     

胰腺癌组织中NFκ-B/p65、IKKβ的表达及临床意义

目的探讨NF-κB/p65、IKKβ在胰腺导管腺癌组织中的表达、临床意义和诊断价值。方法应用组织芯片和免疫组织化学的方法检测88例人胰腺导管腺癌组织和11例正常胰腺组织中NF-κB/p65及IKKβ的表达,并分析其与临床病理特征及患者预后的关系。结果在88例胰腺癌组织中,NF-κB/p65、IKKβ的阳性表达率分别为54.55%和46.59%,正常胰腺组织分别为18.18%和9.09%,且两者的表达与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移相关(P0.05),与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、病理学分级无关(P0.05)。经Spearman秩相关检验分析NF-κB/p65与IKKβ之间表达呈正相关(r=0.378,P=0.000,P0.01)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,胰腺癌组织中NF-κB/p65与IKKβ表达阳性的患者生存时间缩短。Cox多因素相关分析表明NF-κB/p65和IKKβ是影响患者生存期的独立预后因素(分别P1=0.004,P2=0.041)。结论胰腺癌中NF-κB/p65、IKKβ的异常表达与临床分期、淋巴结转移相关,提示NF-κB信号转导通路可能在胰腺癌的发生、发展中发挥重要作用,两者可以为胰腺癌的早期诊断及预后的判断提供参考依据。