免疫抑制豚鼠肺部炎症反应中TNF—α的表达

目的 探讨免疫抑制宿主（ＩＣＨ）肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）介导的肺部炎症机制。方法 采用醋酸可的松联合环磷酰胺建立ＩＣＨ动物模型，ＩＣＨ活体肺经气管给予内毒素（ＬＰＳ）诱导ＩＣＨ肺部炎症反应，刺激前及刺激后１、３、５、８、２４ｈ行支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ），异硫氰酸胍一步法抽提肺组织总ＲＮＡ。随机引物ＤＮＡ标记方法制备ＴＮＦ－α ｃＤＮＡ探针，点杂交测定ＴＮＦ－α ｍＲＮＡ。结果 ＬＰＳ刺激后肺     

TNF-αI、L-6与慢性心血管炎症综合征

1高血压与慢性炎症[1]1·1高血压与炎症级联反应原发性或特发性的高血压在人类中的发生机制是多因素的,并且是以慢性代谢紊乱为基础的。高血压的患者中,有相当一部分对盐敏感,也即高血压对钠的摄入量有依赖性,但盐敏感的原因不明。尽管有多种机制可能与盐敏感的高血压有关,但一     

豚鼠银屑病动物模型组织中TNF-α表达及加味凉血消风散的调控实验研究

目的：研究5％心得安诱导型银屑病动物模型组织中肿瘤坏死因子-α（TNF -α）变化情况及加味凉血消风散对其含量TNF -α的影响,为该方疗效提供科学依据。方法：应用放射免疫法测定空白组、模型组、治疗组（中药高、中、低）及对照组病变组织中TNF -α含量变化。结果：模型组与空白组实验动物皮损中TNF -α的含量有显著性差...     

TNF-α在HIE中的表达及临床意义

目的:探讨TNF-α在HIE患儿血清中的表达。方法:选择54例HIE患儿为实验组,根据临床严重程度分为轻、中、重三组,采用ELISA法测定血清中TNF-α水平,并与对照组比较。结果:实验各组中TNF-α表达水平均高于对照组(P<0.05),且TNF-α表达程度与HIE的临床分级呈显著正相关(P<0.05)。结论:TNF-α在HIE患儿血清中显著表达,可作为HIE严重程度的一个客观指标。     

Hp感染性胃溃疡患者炎症活动度与血清TNF-α、IL-17表达水平的相关性

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染性胃溃疡患者炎症活动度与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)表达水平的相关性。方法选取成都市第三人民医院2017年6月-2019年10月诊治的200例胃溃疡患者作为研究对象,根据尿素(13C)呼气诊断试验分为Hp(+)组(n=116)和Hp(-)组(n=84),根据组织病理学检查结果对Hp(+)患者炎症活动度进行分级,另选取同期来本院检查的健康人作为对照组(n=93),检测所有研究对象TNF-α和IL-17水平,分析炎症活动度与TNF-α、IL-17表达水平的相关性。结果三组研究对象TNF-α、IL-17水平差异有统计学意义,其中Hp(+)组患者TNF-α、IL-17水平均高于Hp(-)组和对照组,Hp(-)组TNF-α、IL-17水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。不同炎症活动度TNF-α、IL-17水平差异有统计学意义(P0.05),随着炎症活动度的增加,血清TNF-α、IL-17水平逐渐升高(P0.05)。Hp感染性胃溃疡患者炎症活动度与血清TNF-α、IL-17表达水平均呈正相关(r=0.885,P0.05;r=0.758,P0.05)。结论 Hp感染性胃溃疡患者炎症活动度与TNF-α、IL-17表达水平均呈正相关。     

TNF-α和CINC在内毒素耐受大鼠肺部炎症中的动态变化

目的　研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部肿瘤坏死因子 -α(TNF α)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物 (CINC)表达的情况。方法　SD大鼠随机分入正常对照组 (NC组 )和内毒素耐受组 (ET组 )。腹腔注射脂多糖 (LPS) ,每日 0 .6mg/kg连续 4d建立内毒素耐受模型。第 5天腹腔注射 6mg/kg。各组按注射大剂量LPS前 (0h) ,注射后 2、6、2 4、4 8、72h分为 6小组 ,n =6。用ELISA测定BALFTNF α。用RT PCR半定量检测肺组织CINCmRNA的表达。用SPSS 10 .0医学统计软件分析数据。结果　NC组注射LPS(6mg/kg)前 ,BALF中有少量TNF α ,肺组织有微量CINCmRNA表达 ;给药后两者均迅速上升 ,前者的高峰为 6h ,(10 .79±3.5 3) μg/L ,P =0 .0 0 1,后者的高峰出现于 2～ 6h(相对值为 1.6左右 ,P <0 .0 0 1) ,持续至 2 4h。而ET组两者均无上升。结论　内毒素耐受时 ,大剂量内毒素引起的肺部炎症反应和肺损伤减轻与肺部TNF α和CINC低表达有关     

Graves眼病患者血清中IL-4及TNF-α的表达

目的：探讨细胞因子对Graves眼病（GO）的影响。方法：检测45例Graves病（GD）非突眼患者、36例GO患者及36例正常对照者血清中TNF-α及IL-4的表达水平和甲状腺激素水平。结果：GD组和GO组患者TNF-α、IL-4显著高于对照组。GO组TNF-α/IL-4比值与对照组比较无显著性差异。结论：GD非突眼患者以IL-4升高为主,提示Th2介导的体液免疫占优势;GO患者的免疫反应呈Th0型,细胞和体液免疫共同参与GO的发生。     

氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达相关性的实验研究

目的探讨氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达与肺损伤程度的相关性以及TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达的相关性。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）,A组30只,B组60只。B组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,A组大鼠生理盐水灌胃作为空白对照。分别于染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平。结果血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平与肺系数呈正相关（г分别为0.93,0.91）;血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达水平呈正相关（г=0.96）。结论氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度及肺组织TNF-α水平与肺损伤程度呈正相关,TNF-α浓度与肺组织TNF-α水平呈正相关。     

类风湿关节炎患者血清中RF和TNF-α表达的临床意义

〔目的〕探讨类风湿关节炎患者血清中RF和TNF-α在诊断及临床疗效评价中的意义。〔方法〕选取2013年1月至2015年1月开封市第二人民医院收治的RA患者128例,根据DAS28评分及临床症状分为RA活动期患者(66例)、RA缓解期患者(62例)作为试验组;随机选取门诊健康就诊者60例作为对照组。检测RA活动组、缓解组、对照组患者的RF抗体和TNF-α等各项指标,进行统计学分析。〔结果〕RA活动组和缓解组患者血清的RF和TNF-α水平均高于健康对照组。RA活动组血清TNF-α水平明显高于缓解组,差异有统计学意义(P<0.05)。128例RA组患者中RF和TNF-α的灵敏度分别为80.5%、72.2%,特异性分别为71.2%,90.5%,TNF-α和RF联合检测的灵敏度和特异性分别为71.2%、96.7%,特异性较两项单独检测时明显提高。TNF-α与RA的DAS28评分成正相关,差异有统计学意义(P<0.01)。〔结论〕联合检测RA患者血清中的RF和TNF-α水平对患者的治疗效果和病情监测有重要临床价值。     

创伤性全身炎症反应综合征患者血清肿瘤坏死因子-α的测定及意义

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平测定在创伤性全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)患者中的临床意义。方法用放射免疫学方法测定50例创伤性SIRS患者血清TNF-α的动态变化并与创伤非SIRS患者及正常对照组进行比较。结果创伤性SIRS患者血清TNF-α含量明显增高,峰值出现在第1天,TNF-α持续升高的患者预后不良。结论TNF-α参与了创伤性SIRS的病理过程,对创伤性SIRS患者测定血清TNF-α有助于判断疾病的转归及预后。     

肿瘤坏死因子在体外循环中的研究进展

体夕L循环(cardiopulmonary bypass，CPB）引起的全身炎症反应的研究是目前国内外心脏外科领域内研究的一个热点问题。CPB引起的炎症反应可能与多种促炎因子的释放、白细胞和内皮细胞的激活以及多种免疫粘附分子的表达有关。TNP作为重要的细胞因子，在炎症反应中的作用尤被关注。     

肿瘤坏死因子在体外循环中的研究进展

体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)引起的全身炎症反应的研究是目前国内外心脏外科领域内研究的一个热点问题.     

肺部感染患者血清肿瘤坏死因子的检测及意义

采用放射免疫法检测５４例肺部细菌感染患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）水平,结果表明,急性感染期患者ＴＮＦ－α显著高于恢复期和对照组（Ｐ〈０．０１）,且重症感染患者ＴＮＦ－α显著高于轻症患者（Ｐ〈０．０５）。说明ＴＮＦ－α参与了肺部感染的发病机制,并可作为肺部感染患者判断病情及估计预后的一项监测指标。     

小儿轮状病毒肠炎致全身炎症反应综合征IL-2、IL-6及TNF的变化及意义

目的观察轮状病毒肠炎致全身炎症反应综合征（SIRS）患儿血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子（TNF）的变化。方法对78例轮状病毒肠炎患儿（其中40例SIRS患儿,38例非SIRS患儿）及健康对照组（43例）测定血清IL-2、IL-6及TNF的变化;对其中40例SIRS患儿治疗前后的IL-2、IL-6及TNF的变化进行比较。结果SIRS患儿血清IL-6及TNF含量明显高于非SIRS组和对照组,SIRS患儿血清IL-2含量明显低于非SIRS组和对照组,有显著性差异（P〈0．01）。在SIRS患儿中随着异常指标的增加,IL-6、TNF升高,IL-2降低愈明显（P〈0．01）。SIRS患儿经治疗,IL-6、TNF升高,IL-2降低明显好转。结论对SIRS的合理治疗对IL-6、TNF升高,IL-2降低有显著的逆转作用。     

黄芩苷对小鼠巨噬细胞CD36表达及肿瘤坏死因子-α分泌的影响

[目的]观察黄芩苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞CD36表达及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响.[方法]分别用LPS(终浓度0.1μg/mL)或LPS加黄芩苷(终浓度分别为50、100 μmol/L)处理生长良好的小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用实时荧光定量PCR法和流式细胞术检测黄芩苷对巨噬细胞CD36分子表达的影响,然后采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中TNF-α含量变化.[结果]LPS刺激可以诱导巨噬细胞CD36表达升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);不同浓度黄芩苷预处理组可显著抑制LPS诱导的CD36基因转录和蛋白表达,与LPS组比较差异有统计学意义(P＜0.01);黄芩苷还可显著减少巨噬细胞炎症因子TNF-α的分泌(P＜0.05).[结论]黄芩苷可通过抑制CD36表达,下调LPS诱导的巨噬细胞炎症因子TNF-α的生成从而发挥抗炎作用.     

TNF-α、IL-6在炎症性肠病发病机制中的研究进展

炎症性肠病是一类病因不明的胃肠道慢性非特异性炎症,其发病过程是包括多种细胞因子在内的自身免疫的异常,最终导致组织的损伤,属于自身免疫性疾病的一种,其中肠道免疫系统调节异常在其发病机制中起着极其重要的作用,而作为重要的促炎因子和免疫调节因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)在炎症性肠病的发病过程中参与炎症的发生以及信号的转导。该文就近年来TNF-α、IL-6在炎症性肠病发病机制中的研究予以综述。     

类风湿性关节炎的抗TNF治疗

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性炎症性破坏性关节病.全世界大约有1%的人患有RA,到现在为止,对RA还缺乏有效的治疗手段.由于它会使人丧失劳动能力,给社会和经济带来极大的负面影响,所以对它的研究也就变得迫切.随着研究的深入,发现肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNF)在RA的发病中起着重要作用,抗TNF治疗RA能取得很好的效果,由此被认为它开创了治疗RA的新纪元.     

类风湿性关节炎的抗TNF治疗

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性炎症性破坏性关节病。全世界大约有1％的人患有RA，到现在为止，对RA还缺乏有效的治疗手段。由于它会使人丧失劳动能力，给社会和经济带来极大的负面影响，所以对它的研究也就变得迫切。随着研究的深入，发现肿瘤坏死因子(tumour necr4osis factor，TNF)在RA的发病中起着重要作用，抗TNF治疗RA能取得很好的效果，由此被认为它开创了治疗RA的新纪元。     

肿瘤坏死因子与脑缺血再灌注损伤

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种具有广泛生物学功能的细胞因子,参与机体免疫应答和炎症反应.脑缺血再灌注后脑内TNF-α的表达增加,在再灌注损伤病理过程中TNF-α具有损伤与修复双重作用.其作用机制与致炎、促凝血机制、血脑屏障破坏、诱导缺血耐受及神经生长因子生成等有关.