心房起搏对心房电生理学特性的影响及治疗房颤的作用机制研究(摘要)

目的　分析心房起搏对心房电生理学特性的影响 ,探讨其治疗房颤的可能作用机制。方法　 3 9例不伴器质性心脏病的阵发性室上性心动过速病人 ,男 2 3例 ,女 16例 ,平均年龄 7.8± 12 .4岁 ,其中 5例有阵发性房颤病史。于射频消融成功后给予心房起搏 (RAA起搏 ,DCS起搏和双心房起搏 ) ,分别测定不同起搏状况下RAA处的心房有效不应期 (ERP)和心房传导时间 (RAA -His,RAA -DCS)。结果　DCS和双心房起搏后 ,与RAA起搏相比较 ,RAA处的心房传导时间明显缩短 ,ERP显著延长 (P <0 .0 1) ;且DCS起搏与双心房起搏相比 ,前者对心房传导时间和ERP的影响更为显著。 14例阵发性房颤病人 (包括既往有阵发性房颤病史和起搏过程中诱发房颤的患者 )与 2 5例非阵发性房颤病人相比 ,前者RAA起搏时的心房传导时间较长 ,ERP较短 (P <0 .0 5 )。DCS和双心房起搏可显著减轻阵发性房颤病人的心房传导延迟 ,延长ERP(P <0 .0 1)。结论　DCS起搏和双心房起搏可改变心房的电生理学特性 ,缩短心房传导时间 ,延长ERP ,其中尤以DCS起搏的改变最为显著。心房起搏对心房电生理学特性的改变可能是其治疗和预防房颤的主要机制。     

心房起搏治疗阵发性房颤疗效的探讨

本院自 1997年开始采用心房起搏治疗阵发性房颤 ,共完成 2 2例 ,现总结如下。1　资料与方法1 1　病例选择与临床资料　 2 2例患者 ,男性 2 0例 ,女性 2例 ,年龄 45～ 80 (平均 5 8 4± 8 3 )岁。共分为三组 :Ｉ组 :慢快综合征共 11例 ,动态心电图结果 :平均心率 3 8～ 5 7次 /分 ,Ｒ Ｒ间期 >2 0秒者 0～ 811次 /2 4小时 ,阵发性房颤 1～ 2 5次 /2 4小时。Ⅱ组 :迷走神经介导性房颤 8例 ,平均心率 5 2～ 68次 /分 ,房颤多在夜间及餐后发作 ,每月发作 5～ 40次 ,口服抗心律失常药无效。Ⅲ组 :病窦综合征伴房间传导阻滞 3例 ,动态心电图示频…     

缬沙坦对快速心房起搏家兔心房电重构的影响

该研究以快频率起搏右房，观察心房有效不应期的变化和心房肌细胞超微结构的改变，研究心房肌的电重构与结构重塑，并观察缬沙坦和贝那普利在防治电重构与结构重塑中的作用，为临床应用ARB和ACEI防治房性心律失常提供有力的实验证据。如可能，分析调查对象中房颤亚人群的服用ACEI或ARB情况，作进一步的临床研究分析，对临床治疗会有指导意义。     

房颤时心房电生理学特性的改变

房颤(Atrial fibrillation AF),是临床最常见的心律失常之一,明显增加病残率和死亡率。房颤的产生包括电生理学基质因素和触发因素,其中心房的电活动变化(心房电重构)是房颤发生的最后通路,亦是房颤引起房颤、房颤自我持续的根本机制。 1.房颤时心房电生理特性的改变 1.1阵发性房颤 1.1.1动物模型 迄今为止进行了较多关于阵发性房颤时心房电生理学特性的实验研究,结果相似,即阵发性房颤时,心房有效不应期缩短、离散以及频率适应不良,后者构成了心房电重构的主要内容。研究方法主要为快速心房起搏,诱发短阵房颤(数小时～1周),然后测量不同心房部位,不同基础刺激周长的心房不应期(AERP),AERP定义为S1S2刺激不产生心房夺获的最长的S1S2间期,AERP离散为同一心房不同部位的AERP之差。     

右美托咪定对快速心房起搏后兔心房电生理学特性及Cx43 Cx40表达的影响

目的 探讨右美托咪定对快速心房起搏后兔心房电生理学特性及Cx43、Cx40表达的影响。方法 选择成年雄兔24只,随机分为对照组（C组）、快速心房起搏组（RAP组）与快速心房起搏+右美托咪定灌流组（RAP+DEX组）,每组8只。制备Langendorff离体心脏灌注模型,通过快速心房起搏构建房颤模型。分别检测3组心房90%单相动作电位复极时程（MAPD₉₀）、心房有效不应期（ERP）、ERP与MAPD₉₀比值（ERP/MAPD₉₀）、房颤诱发率及持续时间,取心房组织,采用Western-bolt法和免疫荧光法检测Cx43、Cx40的蛋白含量和分布。结果 T₁~T₃时,3组MAPD₉₀比较,差异有统计学意义（P<0.05）。RAP组MAPD₉₀随时间的推移有逐渐下降趋势（P<0.05）,不同的处理方式和时间对MAPD₉₀有交互作用（P<0.05）。T₃时,RAP组ERP、ERP/MAPD₉₀、Cx43和Cx40蛋白含量均低于C组和RAP+DEX组,房颤诱发率高于C组和RAP+DEX组,差异有统计学意义（P<0.05）。3组房颤持续时间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。电镜下,RAP组Cx43和Cx40分布不规律且侧面分布增多,而C组和RAP+DEX组Cx43和Cx40分布较规律且主要集中在两端。结论 右美托咪定可抑制房颤时的心房电重构,降低房颤的易感性,其机制可能与其抑制Cx43、Cx40的表达下调和再分布有关。     

24小时快速起搏右心房对兔心房单向动作电位的影响

目的 应用心内电生理技术研究心房快速起搏(RAP)对兔心房单向动作电位(MAP)的影响.方法 成年新西兰兔20只随机分为二组:假手术组、模型组各10只.经颈内静脉将电极置入右心房.以600次/分行RAP,同时分析在0、4、8、12和24 h的单向动作电位时程(MAPD).结果 假手术组在实验的时间段内右房游离壁MAP复极90%时程(MAPD90)无明显差别.RAP 8 h,起搏组右房游离壁MAPD90较P0有明显缩短,从起搏前(112.50±9.57)ms至起搏8 h分别缩短到(51.25±4.79)ms,分别缩短了61.25 ms.结论 房颤(AF)时心房MAPD90缩短.MAP技术可安全地用于研究AF时的电重构(ER),能提供准确的电生理改变的信息.     

螺内酯对快速起搏家兔心房电重构的影响

目的观察醛固酮受体拮抗剂——螺内酯对快速心房起搏家兔心房电重构的影响。方法将30只家兔随机分为3组,对照组、快速起搏组及螺内酯组各10只。经颈内静脉将心房电极置入右心房。分别测量起搏开始前、起搏开始后1h、2h、4h、6h、8h分别记为（P0、P0、P2、P4、P6、P8）时的心房有效不应期（AERP200和AERP150）。结果快速起搏组在不同基础刺激作用下AERP缩短,AERP200-AERP150频率适应性不良,P。与起搏前P。比较差异有统计学意义（P〈0．05）,螺内酯组AERP缩短较快速起搏组减轻,频率适应性得以维持（P〉0．05）。结论螺内酯可以抑制快速心房起搏所致电重构。     

miR-208a在兔快速心房起搏模型中抑制心房电重构和结构重构的作用研究

目的通过建立快速起搏兔心房模型,探讨miR-208a在心房电重构和结构重构中的作用。方法40只新西兰大耳白兔随机分为4组：假手术组（SHAM组）、快速起搏组（RAP组）、快速起搏+agomiR-208a组（miR-208a组）和快速起搏+antagomiR-208a组（antmiR-208a组）,每组各10只。起搏频率为600次/min,在程序刺激的0、4、8、12h测定心房有效不应期（AERP）并计算AERP频率适应性。刺激结束后,处死动物,收集左心房组织,检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）水平评估氧化应激;HE染色观察心房结构重构;采用RT-PCR法检测miR-208aRNA表达;采用Westernblot法检测β-catenin表达。结果RT-PCR显示,RAP组miR-208a水平均低于SHAM组和miR-208a组（均P＜0.05）;与RAP组相比,antmiR-208a组中miR-208a水平明显降低（P＜0.05）。与RAP组相比,miR-208a组AERP明显改善,而antmiR-208a组的结果相反;与RAP组相比,miR-208a组的AERP频率适应性升高,而antmiR-208a组降低（P＜0.05）。HE染色显示,RAP组心肌纤维排列不规则,部分纤维溶解并断裂,与RAP组比较,antmiR-208a组的心肌组织病理改变更加显著,而miR-208a组的心肌组织病理改变得到改善。与RAP组相比,miR-208a组心肌组织中MDA和ROS水平均降低,SOD活性升高（均P＜0.05）;antmiR-208a组的MDA和ROS水平均升高,SOD活性降低（均P＜0.05）。Westernblot显示,RAP组β-catenin蛋白表达高于SHAM组（P＜0.05）;与RAP组相比,miR-208a组中β-catenin蛋白表达降低,而antmiR-208a组升高（均P＜0.05）。结论miR-208a可以改善心房快速起搏模型兔中心房的电重构和结构重构,并减轻心房的氧化应激水平,这些作用可能与β-catenin信号传导途径的抑制有关。     

高频左心房起搏制作兔慢性房颤模型及电生理特性研究

【目的】 建立兔左心房高频起搏心房颤动(AF)动物模型,并进行电生理特性研究&#65377; 【方法】 16只健康新西兰兔随机分为:对照组和起搏组两组&#65377;两组均在左心房外膜缝合固定一起搏电极,起搏组以1 000次/分的频率进行高频起搏;对照组不起搏&#65377;采用心外膜程序起搏技术测定心房肌的电生理特性&#65377; 【结果】 ①起搏组3周后房颤诱发率87.5%,与对照组比较统计学有差异(P < 0.01),其中持续性AF 3/8例;②起搏组经心外膜程序起搏,在高频刺激1 h&#65380;1周&#65380;3周后心房有效不应期(ERPA)均缩短,与对照组比较有显著统计学差异(P < 0.01);③频率适应性方面,起搏组表现为频率适应不良,在3周时最明显,与对照组比有统计学意义(P < 0.05);④起搏组3周后P波时限比对照组延长,但二者比较无统计学差别(P﹥0.05);⑤起搏组1 h至3周,ERPA缩短&#65380;相对不应期(RRPA)延长,与对照组比较统计学有差异(P < 0.01)&#65380;早搏刺激的心房间传导时间(IACD)延长,与对照组比较统计学上无差别(P﹥0.05)&#65377;【结论】 兔左心房高频起搏能有效建立慢性AF动物模型;主要电生理改变有:ERPA缩短&#65380;频率适应不良&#65380;P波时限延长&#65377;     

经食道心房起搏电生理检查窦房结功能140例

我院自1985年行食道心房起搏电生理检查(以下称起搏试验)共140例。其中男94例,女46例。平均年龄46.1岁(18～70岁),随机分为三组:病态窦房结综合征组(下称SSS)50例,参考北京地区SSS诊断标准;单纯窦缓组70例;对照组20例,无器质性心脏病或其他心律失常(心率>60次/分)。     

经食道心房调搏诱发房颤21例的心房生理学分析

目的：探讨食道心房调搏对阵发性房颤检查的临床价值。方法：回顾性分析21例食道心房调搏诱发的阵发性房颤的心房电生理特性。结果：程序刺激、分级起搏诱发10例房颤,均有明确房颤史,猝发电脉冲诱发的11例中5例有明确的房颤史。房颤组21例与正常对照组19例相比,心房有效不应期偏短,相对不应期区域扩大。最大房间传导时间延长。结论：食道心房调搏确定临床症状与房颤关系以及房颤的预测具有一定价值。     

两种不同起搏模型心房颤动发生机制的比较

目的对比心房快速起搏（ATP）与心室快速起搏（VTP）诱发心房颤动（AF）起搏模型的电重构和结构重构,探讨其（特别是VTP模型）导致的充血性心力衰竭（CHF）与AF发生维持的关系.方法选择健康成年杂种犬21只,随机分为对照组、ATP组和VTP组.采用Burst刺激诱发AF,心房有效不应期（ERP）采用S1S2法,超声心动图测定左右心房收缩末期面积,Mallory三色法染色并测定纤维化百分比.结果VTP组的左室射血分数显著降低;ATP组与VTP组AF诱发率、持续性AF诱发率均明显增加,AF持续时间明显延长,ATP组ERP显著缩短且频率自适应性几乎消失,AF持续时间与ERP呈密切负相关.VTP组与对照组ERP及其频率自适应性无明显变化,但VTP组左右心房明显扩大,纤维化程度显著增高,AF持续时间和左心房收缩面积及左心房纤维化程度呈密切正相关.结论ATP模型的AF发生、维持主要与电重构有关,VTP模型导致CHF时AF发生、维持的重要因素可能是心房扩大及心房纤维化等结构性重构.     

贝那普利联合胺碘酮对慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性心房颤动的干预作用

目的观察贝那普利联合胺碘酮对慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性心房颤动(简称房颤)的干预作用。方法将2007年1月至2011年1月由武汉人民医院收治的22例慢-快综合征DDD起搏器植入术后合并阵发性房颤的患者随机分成治疗组和对照组,治疗组采用贝那普利联合胺碘酮进行治疗,对照组采用胺碘酮进行治疗,随访18个月,比较两组治疗后左心房内径及窦性心律的维持率。结果治疗9个月,两组左心房内径及窦性心律的维持率进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗18个月,治疗组左心房内径较对照组明显缩小,治疗组窦性节律维持率亦明显高于对照组(P<0.05);治疗组治疗后18个月,左心房内径较治疗前亦明显缩小(P<0.05)。结论贝那普利联合胺碘酮治疗的确能降低慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性房颤的发生率和复发率,增加窦性节律的维持率,且能抑制左心房进一步扩大。     

永久性心房起搏治疗和预防病窦综合征伴心房颤动的长期临床研究

目的 :比较心房起搏与心室起搏对病窦综合征伴阵发性心房颤动的远期临床效果。方法 :从1990年 5月～ 2 0 0 3年 7月应用心房起搏治疗和预防房颤 5 9例 ,并建立对照组为植入心室起搏组 4 2例 ,两组性别比例 ,年龄 ,病程及合并基础心脏病无统计学差异。结果 :心房起搏组房颤及慢性房颤发生率低于心室起搏组 ,单心房起搏预防房颤效果肯定 ,房颤的发生率较术前下降 39% ,与心室起搏相比房颤发生率显著下降 (P <0 . 0 1) ,并具有显著的抗心律失常作用。心房起搏组脑血管事件的发生率 ,心力衰竭及死亡率均低于心室起搏组。心房起搏组生活质量明显高于心室起搏组。结论 :永久性心房起搏能有效预防和治疗病态窦房结综合征病人房颤的发生 ,改善临床症状 ,减少脑血管事件的发生 ,避免心力衰竭的加重 ,减少死亡率 ,提高生活质量。     

VVI起搏与房颤的关系

VVI起搏作为一种传统的起搏方式在临床上的应用已有一定的历史，然而由于VVI起搏器植入后不能保持房室同步，而且房颤的发生率高而受到临床医生关注．拟从VVI起搏方式对机体的影响，VVI起搏与房颤的关系，VVI起搏后房颤的发生机制等方面作一综述．     

病态窦房结综合征伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗

目的 :探讨病态窦房结综合征 (病窦 )伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗效果。方法 :对 9例病窦伴阵发性房颤患者安装Vitatron 90 0 (E)AF2 .0起搏器 ,采用起搏器内的自动信息储存记忆功能比较起搏器植入后抗房颤起搏后房颤发生次数和持续时间的情况 ;以多普勒超声心动图为指标 ,比较起搏器植入后 1年对房室腔大小和左室壁厚度的影响。结果 :抗房颤起搏治疗后 ,平均每天房颤发作次数和房颤发作总时间明显减少 (P <0 .0 1) ,单次房颤发作最长时间缩短 (P <0 .0 1) ;植入后 1年左房内径、左室舒张末期内径减小 (P <0 .0 1) ,左室后壁厚度减小 (P <0 .0 5 ) ,EF升高(P <0 .0 1)。结论 :Vitatron 90 0 (E)AF2 .0对病窦患者能有效地预防房颤的发作 ,减轻心肌重构并改善心功能     

阵发性心房颤动时右心房f波振幅的测量

目的:测量阵发性心房颤动(atrial fibrillation,AF)患者右心房不同部位的f波振幅,探讨在AF律状态下起搏器心房电极固定位置的选择和植入的可行性。方法:13例阵发性AF患者,窦性心律和AF时,分别把6F的4极电极导管送至高位右心房、中位右心房、低位右心房、房间隔上部、房间隔中部和冠状窦口处。利用Medtronic PSA 5311分析仪测量6F电极1～2极间的电位差。结果:(1)右心房中部和房间隔上部的f波振幅均值分别为(3．93±1．84)mV和(3．96±1．35)mV。(2)右心房中部与高、低位右心房之间的f波振幅均有明显差异(P＜0．05);房间隔上部与房间隔中部的f波振幅也有明显差异(P＜0．05)。(3)AF时f波振幅均值低于A波振幅均值(P=0．002)。结论:(1)右心房中部和房间隔上部的f波振幅值较其它4个部位的振幅高。(2)AF时f波振幅波动范围明显较大。(3)阵发性AF时,右心房中部与高位、低位右心房之间的电位均有明显差异。右心房中部和房间隔上部的f波振幅较其它部位高,可选为右心房主动固定电极的植入部位。     

电解剖标测系统加单环状电极导管指导环肺静脉前庭线性消融电隔离肺静脉治疗心房颤动

目的 探讨电解剖标测系统(CARTO)加单Lasso导管指导下行环肺静脉前庭线性消融电隔离肺静脉治疗心房颤动(房颤)的初步经验. 方法 3例房颤患者接受治疗,其中阵发性房颤2例,持续性房颤1例.所有患者首先用CARTO系统进行左房重建,然后将一根Lasso导管置入肺静脉内,在肺静脉口外5～10 mm处行环肺静脉前庭线性消融,消融终点为双侧肺静脉完全电隔离. 结果 3例患者均成功达到消融终点,手术时间(205±46)min,X线透视时间(46±13)min.手术过程中无并发症发生.术后随访7个月,3例患者均未再发房颤,均无出现肺静脉狭窄. 结论 在CARTO加单Lasso导管指导下行环肺静脉前庭线性消融电隔离肺静脉治疗房颤安全有效.     

起搏模式与心房颤动研究进展

心房颤动是永久起搏器治疗后的常见并发症,起搏器不同工作模式可对房颤发生产生影响。心脏起搏改变了正常心脏激动顺序,使双房间、双室间及房室间激动不同步,带来不利的血流动力学效应,导致心房机械重构和电重构,这是房颤发生的主要机制。因此寻找更为生理的起搏模式,减少起搏治疗后房颤的发生成为该领域研究的热点。减少非必要的VVI,房间隔、Bachmann束或冠状窦口附近起搏,多部位心房起搏和具有特殊抗房颤程序的起搏器能够在一定程度上减少房颤发生,是优化起搏模式预防房颤的发展方向。     

Analysis of Incidence of Atrial Fibrillation after Implantation of VVI Pacemaker-Long-term Observation of 154 Patients

In case of advanced bradycardiac arrhythmiasuch as n o atrioventricular block (AVB) or sick sinus syndrome (SSS), implantation of pacemaker isusually suggested in order to prevent or to managecardiac arrest or cerebral dysfunction. Given the costand improvement of clinical symptoms, pure ventric,ular mode of pacemaker (ventricular demand pacing,or VVI) hAs been commonly used. In' 1992, ElenaSgarbossa reported that ventricular demand pacingremains the most frequently selected modality in th…