金黄地鼠颊囊癌变过程中E-钙粘附素表达的实验研究

目的 :研究E -钙粘附素在金黄地鼠颊囊癌变过程中的表达 ,探讨E -钙粘附素与肿瘤的发生、发展之间的关系及其临床意义。方法 :采用免疫组化技术检测 2 3例金黄地鼠颊囊正常黏膜 ,2 2例上皮单纯增生 ,2 2例上皮异常增生 ,2 3例鳞癌组织中E -钙粘附素的表达。结果 :E -钙粘附素在口腔正常黏膜上皮中均匀广泛被染色 ,上皮异常增生及鳞癌中E -钙粘附素呈明显下调表达 ,且与正常黏膜相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :E -钙粘附素的下调表达是口腔黏膜鳞癌发生发展的早期变化 ,可作为口腔黏膜恶变潜能的重要标志物。     

金黄地鼠颊囊癌变过程中c-fos和HSP70的表达

目的 :探讨c-fos、HSP70在金黄地鼠颊囊黏膜从正常黏膜到单纯增生、异常增生及鳞癌的表达的变化。方法 :采用DMBA诱导金黄地鼠颊囊癌变动物模型 ,SABC免疫组化法检测c -fos、HSP70蛋白的表达。结果 :c -fos在异常增生上皮及鳞癌的表达与正常和单纯增生组相比明显提高 (P <0 .0 1) ,阳性染色等级随病理等级改变提高 (P <0 .0 1) ;HSP70在鳞癌的表达与正常黏膜相比明显提高 (P <0 .0 5 ) ;c -fos、HSP70的表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论 :c -fos高表达是鳞癌发生的早期事件 ,与HSP70在鳞癌的发生发展中协同作用     

一氧化氮在金黄地鼠颊囊粘膜癌变中的动态观察

目的:探讨金黄地鼠颊囊粘膜癌变过程中血清及组织中一氧化氮的作用,为口腔癌的预防及早期诊断寻找 一个新的检测指标。方法:用二甲基苯并萘(DMBA)诱导金黄地鼠颊囊癌变,并在诱导癌变的不同阶段检测血清 中一氧化氮的浓度及组织中iNOS的表达。结果:地鼠颊囊粘膜在由正常向鳞癌发展的过程中,血清NO浓度及组 织中iNOS的表达强度均呈上升趋势,鳞癌组血清NO浓度与正常粘膜组、单纯增生组、异常增生组相比均有显著性 差异(P<0.05);免疫组化显示,正常颊囊粘膜组织中未见iNOS阳性表达,鳞癌中iNOS的表达较单纯增生时显著 增强(P<0.01)。血清NO浓度与组织中iNOS的表达强度之间存在正相关关系(rB=0.590,P<0.01)。结论:一 氧化氮在口腔粘膜鳞癌的发生、发展中起着促进作用,可作为诱癌过程中的一个判断指标。     

金黄地鼠颊囊癌变过程中HSP27的表达

目的探讨HSP27在金黄地鼠颊囊粘膜从正常粘膜、单纯增生、异常增生到鳞癌形成过程中表达的变化。方法采用DMBA诱导金黄地鼠颊囊癌变动物模型，SABC免疫组化法检测HSP27的表达。结果HSP27在正常粘膜表达的阳性率为39．13％，单纯增生上皮为40．91％，异常增生上皮为54．55％，阳性染色等级与正常粘膜相比有增强趋势，鳞癌组织为65．52％，与正常和单纯增生组相比明显提高，全部阳性染色等级有随病理等级提高趋势。结论HSP27在正常和单纯增生上皮有基础表达，在癌前病变有提高趋势，在鳞癌则明显提高，说明HSP27在鳞癌形成早期发挥重要作用。     

金黄地鼠颊囊白斑癌变过程中血管异常生成的观察研究

目的 对动物颊囊癌变过程中的血管生成规律进行形态学的动态研究。方法 采用ＤＭＢＡ诱导的金黄地鼠颊囊癌变动物模型,树脂血管灌注及墨汁血管灌注检测癌变时的血管生成情况。结果 癌前病变及癌变期内均存在血管生成现象,并存在着随病变恶性程度增加,血管异常生成明显增加的规律。结论 血管异常生成及其严重程度与白斑癌变有关。     

P73蛋白在金黄地鼠颊囊癌变过程中的表达及意义

目的 检测p73基因在口腔癌前病变和鳞状细胞癌发生发展中的表达，为明确p73在口腔癌前病变和鳞状细胞癌中的诊断和治疗价值提供理论依据。方法 采用免疫组化SABC法研究p73在60只地鼠颊囊黏膜癌前病变和鳞状细胞癌中的表达。结果 p73在口腔癌前病变和鳞状细胞癌中表达逐渐增加，证实p73参与了黏膜癌前病变和鳞状细胞癌的发生与发展，有可能用于肿瘤的基因治疗。结论 结果对口腔黏膜癌前病变和鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断、基因治疗提供了理论依据。     

金黄地鼠颊囊癌变过程中COX-2,VEGF表达及相互关系的研究

目的 :环氧合酶 - 2 (cyclooxygenase- 2 ,COX - 2 )是催化前列腺素生物合成的限速酶 ,和许多肿瘤的形成与生长关系密切。本研究旨在探讨DMBA诱导金黄地鼠颊囊癌变过程中COX - 2的表达情况及其与血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的关系。方法 :6周龄叙利亚品系金黄地鼠 6 0只 ,建立颊囊癌变的动物模型。然后用免疫组化的方法检测了COX - 2和VEGF的表达情况 ,并探讨COX - 2与VEGF关系。结果 :COX - 2在癌前病变、原位癌中高表达 ,与正常组织相比 ,其表达有显著差异 (P <0 .0 5 )。COX - 2不仅在癌细胞中表达 ,而且在癌组织及附近组织血管内皮细胞中表达。VEGF表达强度随着正常粘膜至鳞癌的发展逐渐增强。结论 :COX - 2在口腔鳞癌的发生、发展中起重要作用 ,与VEGF表达显著相关     

金黄地鼠颊囊癌变过程中细胞增殖及细胞凋亡的变化

我们采用流式细胞仪（ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ,ＦＣＭ）,对二甲基苯并蒽（ｄｉｍｅｔｈｙｌｂｅｎｚａｎｔｈｒａｃｅｎｅ,ＤＭＢＡ）诱导金黄地鼠颊囊癌模型癌变过程中ＤＮＡ含量、细胞周期及细胞凋亡的变化进行了检测,观察该模型癌前病变及癌变过程的细胞动力...     

金黄地鼠颊囊黏膜癌变过程中iNOS的表达与Bcl-2的关系

目的：观察金黄地鼠颊囊黏膜癌变过程中诱导性一氧化氮（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的表达与凋亡相关蛋白Bcl-2的关系。方法：6—8周龄金黄地鼠72只,随机分为实验组（60只）和空白对照组（12只）,空白对照组地鼠不做任何处理．实验组地鼠用0．5％的二甲基苯丙蒽（dimethyl-benzanthrance,DMBA）丙酮溶液诱导生成颊囊黏膜癌．并在黏膜癌变的不同阶段检测组织中iNOS和Bcl-2的表达。结果：正常地鼠颊囊黏膜组织中未见iNOS阳性表达．组织中iNOS、Bcl-2的表达强度在颊囊黏膜癌变过程中均呈上升趋势。鳞癌组织中iNOS的表达较单纯增生组织显著增强（P〈0．011;鳞癌组织中Bcl-2的表达强度明显高于轻度上皮异常增生组（P〈0．05）,但与重度和中度上皮异常增生组之间无显著性差异（P〉0．05）;Bcl-2的表达强度随iNOS表达强度的增强呈现先升后降的复杂变化。结论：一氧化氮参与了颊囊黏膜鳞癌的发生、发展,并可能通过Bcl-2途径调节肿瘤细胞的凋亡。     

CDK2、CDK4在金黄地鼠颊囊癌变过程中表达的研究

目的 探讨CDK2、CDK4在金黄地鼠颊囊黏膜从正常黏膜到单纯增生、异常增生及鳞状细胞癌的表达变化及相关性。方法采用DMBA诱导48只金黄地鼠颊囊癌变动物模型，SABC免疫组化法检测CDK2、CDK4蛋白的表达。结果CDK2、CDK4均在异常增生上皮及鳞状细胞癌的表达与正常和单纯增生组相比明显提高（P〈0．05），阳性染色等级随病理等级改变提高（P〈0．05）。CDK2与CDK4呈高度正相关。结论CDK2、CDK4参与了口腔黏膜癌前病变和鳞状细胞癌的发生与发展。     

CDK2在金黄地鼠颊囊癌变过程中的表达的研究

目的探讨CDK2在金黄地鼠颊囊黏膜从正常黏膜到单纯增生、异常增生及鳞癌的表达变化.方法采用DMBA诱导48只金黄地鼠颊囊癌变动物模型,SABC免疫组化法检测CDK2蛋白的表达.结果CDK2在异常增生上皮及鳞癌的表达与正常和单纯增生组相比明显提高(P<0.05),阳性染色等级随病理等级改变提高(P<0.05).结论CDK2参与了口腔黏膜癌前病变和鳞癌的发生与发展.     

DMBA诱导的金黄地鼠颊囊癌变粘膜中增殖细胞核抗原表达

实验采用抗增殖细胞核抗原单克隆抗体对１０９例金黄地鼠颊囊粘膜标本作免疫组化染色及网格计数和形态学观察，发现正常的金黄地鼠颊囊粘膜基底层有少量增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性细胞，而上皮异常增生以及癌变时，随着病变程度的加重，ＰＣＮＡ阳性细胞率也相应增加。统计学分析显示：正常粘膜各级上皮异常增生以及癌变各组间ＰＣＮＡ阳性细胞率有显著差异（Ｐ＜０．０５），轻度上皮异常增生组中涂ＤＭＢＡ６周与７周的ＰＣＮＡ阳性分级有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；涂ＤＭＢＡ７周，８周，９周之间，其ＰＣＮＡ阳性分级无差异（Ｐ＞０．０５），提示ＰＣＮＡ可作为动态观察癌前病变过程中细胞增殖程度的一种检测指标，它的敏感性强于光镜形态学观察。     

金黄地鼠颊囊癌变过程中DPC4的表达特征

目的:研究dpc4基因在金黄地鼠颊囊癌变过程中的表达特征,探讨其与口腔鳞癌的发生、发展之间的关系及临床意义。方法:用免疫组化技术检测23例金黄地鼠颊囊正常上皮、21例单纯增生上皮、27例异常增生上皮、25例鳞癌组织中DPC-4的表达。结果:DPC-4在正常黏膜上皮组织的细胞质内呈稳定性、强阳性表达,在细胞质内出现棕褐色颗粒;在单纯增生上皮中表达与正常黏膜组织相似;在上皮异常增生组织表达降低,阳性率为74.1%;在鳞癌中的表达亦明显降低,阳性率为48%,且与正常黏膜、异常增生黏膜相比有显著性差异(P<0.01)。结论:Smad4的缺失促进了口腔黏膜鳞癌发生发展。     

DMBA诱发金黄地鼠颊囊癌变的动态研究——光镜部分

用光镜观察致癌剂二甲基本并蒽（ＤＭＢＡ）诱发８９只金黄地鼠颊囊在不同时期的癌变过程，其结果显示，在连续涂布０．５％ＤＭＢＡ３周后出现轻度上皮异常增生，连续涂布５周即出现中度异常增生，６周至９周均出现重度异常增生甚至原位癌，提示０．５％ＤＭＢＡ诱发金黄地鼠颊囊出现异常增生的最初时间为第３周，６周后即已发展至原位癌，也进一步提示１～３周是研究金黄地鼠颊囊出现上皮异常增生的最初阶段。     

金黄地鼠颊囊癌微血管构筑的实验研究

利用ＤＭＢＡ诱发金黄地鼠颊囊粘膜癌变，结合树脂微血管铸型扫描电镜观察对动物颊癌血管生成形态学进行了动态研究。结果发现：癌前病变时期即存在血管生成现象；肿瘤血管生成始于细胞恶性转化时期，癌变及肿瘤生长各时间均存在不同程度的血管生成，表现为血管直径的改变及产生新生血管和各种畸形血管。早期肿瘤血供存在两种形式，即原有组织微血管扩张增粗和新血管形成。随着肿瘤细胞增殖、浸润，血管增生加剧，并失去原有组织内的     

Carnoy液对金黄地鼠颊囊作用的研究

目的了解Carnoy液对粘膜组织损伤的性质，为其用于临床治疗提供理论依据。方法以金黄地鼠颊囊作为模型，以Carnoy液作为涂布试剂，药液作用时间为4min，于术后不同时期处死动物，切取标本，进行光镜和透射电镜观察。结果Carnoy液可引起颊囊粘膜上皮坏死脱落，溃疡形成，穿透深度约0.3mm。术后第3周坏死区上度重新形成，胶原纤维及成纤维细胞明显增多。结论Carnoy液是一种烧灼性质较强的物质，将其用于上皮性囊肿治疗，可因上皮破坏而治愈囊肿或降低其复发率。     

平阳霉素对颊囊癌金黄地鼠肺毒性的实验研究

目的 探讨平阳霉素对颊囊癌金黄地鼠肺组织的毒副作用。立法 将75只金黄地鼠用5％DM—BA涂擦颊囊诱发颊囊癌后分别用0．2mg/kg、0．4mg/kg和0．5mg／kg三种剂量的平阳霉素行腹腔注射；对照组每日灌服消炎痛拮抗。结果 随平阳霉素用量的增加，金黄地鼠肺炎样变及肺纤维化呈上升趋势；消炎痛具有良好的拮抗作用，可对抗平阳霉素的肺毒性。结论 平阳霉素用量较大时(超过0．4mg/kg)可出现肺炎样变及肺纤维化，如果同时使用消炎痛，则可有效地抑制肺纤维化的发生。     

DMBA致地鼠颊囊粘膜癌变发生过程病损组织中MC的变化

在以０．５％ＤＭＢＡ丙酮液涂抹金黄地鼠颊囊粘膜癌变发生过程中的不同时期取材活检，镜下观察其组织学改变及肥大细胞的变化。结果显示，实验组地鼠颊囊粘膜结缔组织的肥大细胞较对照组增多，有显著性差异，乳头状增生时，肥大细胞增加达到高峰且聚集成巢状。提示在０．５％ＤＭＢＡ丙铜液涂抹金黄地鼠颊囊粘膜癌变发生过程中肥大细胞起到一定的作用。     

地鼠颊囊癌变过程中HIF-1α、iNOS的表达及意义

目的：研究口腔黏膜癌变过程中HIF-1α、iNOS的表达及意义。方法：建立金黄地鼠颊囊癌变模型,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定地鼠颊囊癌变过程中HIF-1α、iNOS;mRNA的表达。结果：HIF-1α mRNA在重度异常增生组和鳞癌组出现表达,二者间表达阳性率（44％,68％）无显著性差异（P〉0．05）;其他各组均未检测到HIF-1α mRNA的表达。iNOS在异常增生组和鳞癌组异常高表达,其中轻度、中度异常增生组与鳞癌组间有显著性差异（P〈0．05）,重度异常增生组与鳞癌组间无显著性差异（P〉0．05）。结论：HIF-1α的过度表达是黏膜癌变过程中的早期行为,早于组织学上的血管形成和浸润。HIF-1α、iNOS相互协同促进口腔黏膜癌的发生与发展,检测组织中二者的表达将成为临床监测口腔黏膜癌变进展及判断预后的重要指标。     

金地鼠颊囊癌变模型的动态电镜观察

金地鼠颊囊癌变模型的动态电镜观察张水龙汪铮周曾同翁卿云曹宏康许国祺癌前病变是近年来肿瘤研究领域中的热点之一。由于从癌前病变到癌是一个渐变的动态过程，故本研究应用透射电镜动态观察动物模型由正常上皮细胞到轻度异常增生到中度异常增生到重度异常增生到癌的超微...