过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的：建立过敏性哮喘大鼠模型，并观察地塞米松对其的影响。方法：SD大鼠24只，随机分为对照组（A组）、模型组（B组）和地塞米松组（C组）。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0．5mg／kg。采用计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果：B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组（P〈0．01）。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩，部分支气管上皮脱落，支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润，C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论：成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型，地塞米松可减轻哮喘反应。     

地塞米松对大鼠肝脾细胞凋亡的影响

目的探讨地塞米松对大鼠肝脾等器官淋巴细胞的影响和对机体免疫抑制作用的机制。方法将20只Wistar大鼠随机分成两组,每组10只,实验组每天腹腔注射地塞米松3 mg/(kg.d),3 d后称大鼠体重、脾湿重、肝湿重。用流式细胞仪分析Annexin V/PI双染后脾细胞的凋亡率。结果实验组体重、脾湿重明显减轻(P<0.001),肝重改变不明显(P=0.75),脾细胞的凋亡率为(34.9±5.8)%,较对照组的凋亡率(0.71±0.09)%显著高(P<0.01)。结论地塞米松促进大量淋巴细胞凋亡是其抑制机体的免疫功能的一种重要机制。     

地塞米松对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的 观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(BIR)视网膜的影响。方法 应用前房灌注液体升高眼内压的方法,建立RIR模型,并随机分为防治组和对照组,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前6天开始,剂量为1mg/kg,溶于1ml生理盐水中腹腔注射,给药持续8天,对照组用同体积的生理盐水代替,两组缺血60 min后分别再灌注30 min、24 h、72 h,进行视网膜丙二醛(MDA)的检测,其中24 h后每组还作光镜检测。结果 防治组视网膜MDA含量明显低于对照组(p<0.01),病理损害轻于对照组。结论 地塞米松是一种自由基清除剂,对RIR损伤有防治作用。     

黄芩甙,地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的：探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素－１（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的影响。方法：应用大鼠感染性脑水肿模型,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ＥＬＩＳＡ测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中ＩＬ－β,ＴＮＦ－α水平的变化;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果：在大鼠感染性脑水肿（感脑）组脑水含量、钠离子、ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α含量均比生理盐水（对照     

过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的:建立过敏性哮喘大鼠模型,并观察地塞米松对其的影响。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)和地塞米松组(C组)。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。采用计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果:B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组(P<0.01)。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩,部分支气管上皮脱落,支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润,C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论:成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型,地塞米松可减轻哮喘反应。     

地塞米松对穿支皮瓣成活率的影响

目的研究局部应用地塞米松对大鼠腹部穿支皮瓣成活率的影响。方法建立大鼠腹壁上动脉穿支皮瓣动物模型,随机分为2组,实验组术后皮瓣内注射地塞米松磷酸钠注射液(5mg/ml)0.2ml,对照组注射0.9%生理盐水0.2ml,术后24h、48h重复注射。术后1,2,3,7d取材,测定皮瓣坏死率和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量。结果实验组皮瓣坏死率较对照组显著降低(P<0.01),SOD活力较对照组明显提高(P<0.05),而MDA和NO含量则降低(P<0.05)。结论局部应用地塞米松能提高穿支皮瓣的成活率。     

产前应用地塞米松对子代大鼠肺形态的影响

目的探讨产前应用地塞米松促肺成熟同时对子代大鼠肺形态是否有损害。方法15只SD大鼠孕鼠随机分成5组,孕后期处理组腹腔内注射不同剂量及疗程的地塞米松,对照组腹腔内注射等量生理盐水,生后1,8,21 d每组随机抽取8只幼鼠肺组织。肺组织切片HE染色,用图像分析测量以下指标:①肺泡间隔厚度;②肺泡面积:反映肺泡大小;③肺泡数。结果地塞米松组肺泡较对照组明显增大,肺泡间隔变薄,肺泡数减少。上述变化以大剂量多程组明显,一直持续到生后21 d差别仍存在。小剂量单程组则无明显差异。结论孕后期用地塞米松促肺成熟如增加疗程或剂量可能产生不良影响。     

硝苯地平对大鼠冷拘束应激性溃疡的影响

目的观察硝苯地平对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值的影响,探讨硝苯地平对应激性溃疡的预防作用。方法成年健康Wistar大鼠30只,随机分成硝苯地平组、实验对照组和正常对照组。将硝苯地平组、实验对照组大鼠束缚固定置于(20·0±0·5)℃的冷水中6h,复制应激性溃疡模型,正常对照组大鼠自由活动。应激性溃疡实验结束后脱椎处死大鼠,取动物心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;结扎贲门和幽门,取出胃,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,测量各溃疡的长度,计算溃疡指数;用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化。结果(1)硝苯地平组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组(P<0·01),血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组(P<0·01)。(2)实验对照组的胃液浑浊,有血凝块,硝苯地平组的胃液较清亮,个别大鼠胃液轻微浑浊,胃液pH值显著高于实验对照组(P<0·01),硝苯地平组溃疡指数明显低于实验对照组(P<0·01)。(3)绝大部分正常对照组胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和坏死细胞脱落。实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多处出血点(呈点状、片状),镜下可见黏膜糜烂,黏膜下层小血管淤血,个别溃疡深达黏膜下层。硝苯地平组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常。结论硝苯地平能显著降低大鼠血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;升高胃液pH值,降低溃疡指数,减轻冷拘束应激对大鼠胃黏膜的损伤。     

丹参对大鼠冷拘束应激性溃疡的影响

目的:通过实验探讨丹参对大鼠冷拘束应激性溃疡的影响及相关机制.方法:Wistar雄性大鼠30只,体重230～250 g,随机分为两组,实验动物禁食18 h浸水冷拘束4 h复制应激性胃溃疡的模型.浸水前实验组腹腔注射丹参注射液,对照组腹腔注射生理盐水.实验后观察胃溃疡指数,检测胃酸及胃黏液的分泌.     

地塞米松对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响

目的：探讨凋亡机制在地塞米松（DXM）加剧脑局灶缺血再灌注后神经元损伤中的意义。方法：缺血前3天始腹腔注射DXM,采用线栓法大鼠右侧大脑中动脉阻塞检测,TTC染色后测定脑梗死体积,TUNEL法标记凋亡阳性细胞。结果：应用DXM大鼠缺血再灌注后脑梗死体积较对照组明显增加,不同剂量DXM组间脑梗死体积差别无显著性意义;应用DXM大鼠细胞凋亡指数较对照组明显增加,且不同剂量DXM组之间细胞凋亡指数差别有显著性意义。结论：DXM诱导缺血再灌注后神经的凋亡可能是引起局灶缺血再灌注损伤加剧的机制之一。     

地塞米松诱导幼龄大鼠胸腺细胞凋亡模型

目的：建立一个比较实用且成型时间短的地塞米松诱导大鼠胸腺细胞凋亡模型。方法：给幼龄大鼠（４周￣５周）腹腔注射地塞米松（０．０２ｇ／ｋｇ）采用形态学（光镜和电镜）、ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度分析等方法研究３、６、９、１５、２４ｈ等不同注射时间胸腺细胞凋亡变化。结果：在１５ｈ内,地塞米松诱导的大鼠胸腺细胞凋亡百分率随时间延长,凋亡发生率从６．２％逐渐增至５８．５％,注射地塞米松１５ｈ,在光镜和     

地塞米松对支气管哮喘模型大鼠气道重建的影响

目的:观察地塞米松对哮喘模型大鼠气道重建的影响.方法:24只SD大鼠随机分成哮喘模型组、激素干预组和正常对照组,每组8只,前2组以卵蛋白致敏并长期吸人激发大鼠慢性哮喘模型,正常对照组以生理盐水代替卵蛋白同法处理大鼠.激素干预组每次激发前给予地塞米松0.5 mg/只腹腔注射,哮喘模型组给予等量生理盐水,共4周.最后1次激发后24 h内处死大鼠,取大鼠肺组织行免疫组化测定Ⅰ、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量,同时测定气道内外径及平滑肌层、网状基底膜的厚度.结果:哮喘模型组气道壁平滑肌和基底膜层厚度及Ⅲ型胶原与TGF-β1含量均高于正常对照组和激素干预组(P均＜0.001),内外径比值低于正常对照组和激素干预组(P＜0.001),而激素干预组和正常对照组以上指标差异无统计学意义;3组间Ⅰ型胶原含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论:地塞米松可减少气道壁胶原沉积和平滑肌增生,从而抑制哮喘大鼠气道重建,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关.     

地塞米松对肝硬变大鼠离体主动脉环反应性的影响

为研究地塞米松对肝硬变大鼠离体血管反应性的影响及其机制。将大鼠胆总管结扎 2 8～ 30 d形成胆源性肝硬变 ,给予地塞米松 0 .2 5 m g/ (kg.d)或安慰剂皮下注射 ,连续 7d。观察离体主动脉环对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应 ,以及各组大鼠主动脉中 2种一氧化氮合酶 (i NOS和 e NOS)的表达。发现对苯肾上腺素的反应 ,肝硬变处理组高于肝硬变组 ,但仍低于对照组 ,左旋硝基精氨酸甲酯 (L- NAME)处理消除了肝硬变处理组和肝硬变组的差异。对乙酰胆碱的反应 ,肝硬变处理组和肝硬变组均高于对照组 ,但两组之间无差异。免疫组化显示肝硬变处理组主动脉中 i NOS表达低于肝硬变组。结果表明 :地塞米松处理抑制了肝硬变时主动脉中 i NOS的表达 ,减少了 NO的产量 ,提高了血管对收缩剂的反应     

侧脑室注射褪黑素对大鼠胃应激性溃疡的影响

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠胃应激性溃疡的影响及机制。方法 采用束缚-浸水制备大鼠胃应激性溃疡模型，观察侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡的影响。结果 ①侧脑室注射MT，大鼠胃应激性溃疡显著减轻（P〈0．01），且呈明显的量效依赖关系。②肌肉注射消炎痛（5mg／kg），30min后侧脑室注射MT，MT的胃粘膜细胞保护作用减弱（P〈0．01）。结论 侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡有细胞保护作用，其作用可能是通过前列腺素介导实现的。     

同期输注供者地塞米松诱导脾细胞对肝移植大鼠免疫影响

OBJECTIVE: To study the immunological effects of simultaneous injection of apoptotic donor spleen cells induced by dexamethasone in rats with liver allotransplantation. METHODS: Four groups of rats were used in this study, each consisting of 10 SD rats and 10 Wistar rats with the former as the recipients and the latter as the donors for liver transplantation. In one of the groups, the recipient rats also received infusion of apoptotic spleen cells (5x10(7)) of the donors induced by an intraperitoneal injection of dexamethasone (at a daily dose of 3 mg/kg) for 3 days before liver transplantation, while in another, the recipient received untreated donor spleen cells. In the third group, the donor was treated with dexamethasone leaving the last group serving as the control group. The blood alanine transaminase (ALT), total bilirubin (TBil), pathological changes of the graft and survival time of the recipients were observed. RESULTS: The recipients with apoptotic donor spleen cell infusion had much higher ALT and TBil levels than those of the other 3 groups (P<0.05), exhibiting significantly shortened survival time and severer acute allograft rejection, as compared with the mild acute rejection in the control group (P<0.01). CONCLUSION: Simultaneous injection of apoptotic donor spleen cells induced by dexamethasone in rats with liver transplantation aggravates acute allograft rejection, one of the possible mechanisms of which may lie in the failure of timely removal of the apoptotic cells that release inflammatory factors.     

地塞米松诱导免疫抑制大鼠的血常规分析

目的:研究地塞米松(DEX)对大鼠血像的影响,评价免疫抑制模型,为免疫抑制模型的科学应用提供参考值。方法:心脏穿刺采血,全自动血细胞分析仪sysmex xe-2100检测。结果:免疫抑制组与对照组大鼠在白细胞、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、平均红细胞体积、平均血红蛋白量、红细胞分布宽度变异系数、红细胞分布宽度标准差七项指标有显著性差异(P<0.05)。结论:DEX诱导的免疫抑制引起白细胞系减少,中性粒细胞及淋巴细胞下降及有引起小细胞性贫血的趋势。     

地塞米松对大鼠星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨地塞米松对内毒素诱导的大鼠星形胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的影响。方法：应用Ｇｒｉｅｓｓ法,动态测定内毒素（ＬＰＳ）诱导体外培养的大鼠星形胶质细胞ｉＮＯＳ活性的变化以及地塞米松（ＤＥＸ）对其的影响。结果：细菌ＬＰＳ能够刺激星形胶质细胞ｉＮＯＳ活性的表达,且与ＬＰＳ剂量和作用时间有关,ＤＥＸ对星形胶质细胞ｉＮＯＳ活性表达具有负调节作用,而且与加入ＤＥＸ的间隔时间有关。结论：星形胶质细胞ｉＮＯＳ可能参与中枢神经系统细菌感染的病理过程,而ＤＥＸ能抑制这种损害作用。     

大黄、地塞米松预防应激性溃疡的实验研究

目的:研究大黄联用地塞米松对大鼠应激性溃疡的预防作用。方法:SD大鼠80只,采用冷拘束制成应激性溃疡动物模型之后,随机分为4组:对照组、地塞米松干预组、大黄干预组、大黄联用地塞米松干预组,每组20只,分别观察胃肠应激性溃疡的发生情况。结果:地塞米松干预组应激性溃疡发生率与正常组相同,大黄联用地塞米松组应激性溃疡发生率最低。结论:实验表明地塞米松并不增加应激性溃疡的发生率,而大黄联用地塞米松可降低应激性溃疡的发生率。