大豆异黄酮对大鼠脂质的影响及减肥作用研究

目的建立大鼠肥胖和高脂模型，观察大豆异黄酮对肥胖、高血脂大鼠的减肥降脂作用，并研究其作用机理。方法选用SD雄性大鼠、喂饲高脂饲料，建立肥胖和高血脂模型，对大豆异黄酮进行减肥降脂试验。结果大豆异黄酮中、高剂量组均能明显降低高血脂大鼠血清胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）和低密度脂蛋白（LDL-C）含量；高剂量组能明显提高大鼠血清高密度脂蛋白（HDL-C）含量，同时也明显降低肥胖大鼠的体重和体内脂肪重。结论大豆异黄酮具有减肥降脂作用，其机理可能与调节机体脂质代谢有关。     

高脂饲料与脂肪乳致大鼠肝脏脂肪变性及肝功能损伤的比较研究

目的比较由2种高脂膳食（高脂饲料和脂肪乳液）引起的大鼠肝脏脂肪变性和肝损伤程度。方法 SPF级SD种雄性大鼠36只,以血清总胆固醇水平分组,每组12只。实验设基础饲料组、高脂饲料组、脂肪乳液组3组,基础饲料组摄食基础饲料,高脂饲料组摄食高脂饲料,脂肪乳液组以1mL/kg.BW灌胃给予脂肪乳液并摄食基础饲料,试验进行30 d。终期检测血清生化指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（ALP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;取肝脏1叶制成匀浆检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、TP、TC、TG水平,另取肝脏1叶进行肝脏组织病理学检查。结果与基础饲料组比较,高脂饲料组形成高胆固醇血症,血清ALT、AST、ALP、TC水平均升高,血清TP、ALB水平显著下降,肝组织MDA含量显著升高,肝脏TC水平显著上升,肝脏TP、TG水平显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;病理组织学检查见严重脂肪变性。与基础饲料组比较,脂肪乳液组形成混合型高脂血症,血清ALP、TC、TG水平显著升高,肝脏TC水平显著上升,肝组织SOD含量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;病理组织学检查见轻微脂肪变性。2种高脂膳食引发肝脏脂肪变性与肝损伤程度有所不同,与高脂饲料组比较,脂肪乳组的血清TP、ALB、TG水平显著升高,ALT、ALP、TC水平显著降低,肝脏TP、TG水平显著升高,肝组织SOD、MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论高脂饲料较脂肪乳液更能引发大鼠严重肝脂肪变性及肝功能损伤。     

燕麦葡聚糖对高脂型大鼠肝功能及血脂水平的干预研究

目的观察燕麦葡聚糖对高脂型大鼠肝功能及血脂的影响。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(普通饲料)和造模组(高脂饲料),连续喂养4周,将造模成功的大鼠随机分为模型组和燕麦葡聚糖低、中、高剂量组,连续灌胃4周,检测血及肝组织中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的活性或者含量。结果与模型组比较,燕麦葡聚糖组肝细胞损伤减轻,肝功能改善,中剂量燕麦葡聚糖组大鼠血清ALT、AST含量明显降低(P0.05)。结论燕麦葡聚糖可降低高脂型大鼠血脂并能保护大鼠肝功能。     

硫代乙酰胺建立大鼠急性肝损伤模型探讨

目的探讨用硫代乙酰胺（Thioacetamide,TAA）制作大鼠急性肝损伤模型时选择TAA的合适剂量、指标检测的最佳时间点以及大鼠的适宜性别。方法一次性腹腔注射不同剂量的TAA制作大鼠急性肝损伤模型,检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）值及肝脏病理学变化。结果TAA200mg／kg的剂量组血清ALT、AST值显著升高,病理学显示肝细胞变性坏死,而且肝脏病理变化均一。各组雌性鼠的各项指标均不如雄性鼠明显。结论在本实验条件下TAA200mg／kg的剂量最佳,雄性鼠优于雌性鼠．给药后24小时急性肝损伤最明显。     

“瘦肉精”危害的实验研究

目的探讨“瘦肉精”对机体的影响.方法56只Wistar大鼠随机分为空白对照组和低、中、高剂量组,分别灌胃蒸馏水（对照组）和不同浓度的盐酸克伦特罗（病例组）连续30 d,测定各组大鼠体重变化、白细胞计数及分类、血液生化和神经行为学指标改变,观察主要脏器的病理改变,以及肌肉和肝脏中“瘦肉精”的残留量.结果“瘦肉精”残留对大鼠白细胞计数、分类及神经行为学指标影响较小,但能引起大鼠体重及肝、肾脏器系数改变;中、高剂量组大鼠血清谷草转氨酶（AST）、血清尿素氮（BUN）降低,高剂量组肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）升高,血钾（K）降低,肝脏和肌肉中有一定的残留.结论市售猪肉中＂瘦肉精＂残留可能产生蓄积毒性,对居民健康产生的危害.     

碳纳米管对大鼠肝肾的毒性效应

目的探讨碳纳米管染毒对大鼠肝肾的毒性效应,以期为碳纳米管生产和使用的安全性评价提供基础毒理学资料。方法将SPF级雄性wistar大鼠随机分为溶剂对照组（小牛血清0．2mL/只）、染毒低剂量组（7．5mg／kg）、染毒中剂量组（15mg／kg）、染毒高剂量组（22．5mg／kg）。采用非暴露气管滴注法,每日染毒1次（0．2mL/只）,每组6只,连续15d。染毒结束24h,眼眶取血后处死。计算肺、肝、肾脏器系数,检测肝肾血清生化指标及病理学改变。结果与对照组相比,各染毒组谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）均降低,其中低剂量组AST、高剂量组ALP分别降低20％和26％（P〈0．05）。中、高剂量组总蛋白（TP）及高剂量组总胆固醇（TC）均较对照组明显降低,其中高剂量组TP和TC分别降低12．6％和18．5％（P〈0．01,P〈0．05）。肝脏病理切片显示,染毒中、高弃3量组大鼠部分肝细胞肿胀,肝灶性坏死,炎细胞浸润。肾脏未见明显异常。结论中、高剂量的碳纳米管经非暴露式气管滴注染毒可对大鼠肝脏产生一定的毒性效应。     

食用竹炭粉对高脂模型大鼠脂肪代谢的影响

目的探讨食用竹炭粉(bamboo charcoal powder,BCP)对高脂模型大鼠的降脂作用及其机制。方法 4周龄SPF级雄性SD大鼠,随机分成5组:空白对照组,高脂模型对照组和BCP低、中、高剂量(2.81、5.62、11.24 g/kg)干预组。各组每日灌胃相应剂量的竹炭粉或蒸馏水,连续90 d。股动脉取血测定肝肾功能等生化指标;取肝、肾及双侧肾脏及附睾周围的脂肪称重;取左侧肝叶做组织病理学检查;制备肝匀浆,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果从第4周起高脂模型对照组体重显著高于同期空白对照组,同时高脂模型对照组脂/体比、血清谷丙转氨酶(ALT)、TG和极低密度脂蛋白(VLDL)均高于空白对照组;高脂模型对照组肝脏可观察到明显的脂肪变性,肝脏中MDA、TC和TG含量均高于空白对照组,表明造模成功。BCP各剂量组与高脂模型对照组比较,体重、肝重及脂/体比均明显降低,血清ALT、TG和VLDL浓度降低,肝脏脂肪变性程度减轻,同时肝脏中TC和MDA浓度也均降低,T-AOC、SOD和CAT活性升高。结论食用竹炭粉具有减少高脂模型大鼠体内脂肪蓄积、降血脂、减轻肝脏脂肪变性的作用,其机制可能与减轻体内脂质过氧化作用有关。     

原花青素白藜芦醇浆对大鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨原花青素白藜芦醇浆对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法采用白酒灌胃法制作大鼠急性酒精性肝损伤模型。50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、原花青素白藜芦醇浆低、中、高剂量干预组(0.5 g/kg、1.5 g/kg、4.5 g/kg),计算体质量增长幅度,检测和比较血清及肝匀浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平和甘油三酯(TG)含量,HE染色观察肝脏病理形态学变化。结果原花青素白藜芦醇浆中、高剂量组实验末体质量增长幅度高于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且3个剂量组体质量增长幅度与剂量呈正相关(P0.001);原花青素白藜芦醇浆降低血清及肝匀浆中ALT、AST、TG含量;病理组织学检查干预组肝组织病理损害较模型组轻。结论原花青素白藜芦醇浆对大鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,这可能与减轻肝脏炎症,抑制脂质过氧化作用有关。     

三氯生改善非酒精性脂肪性肝病小鼠的肝脏脂肪沉积

目的 探究三氯生对小鼠非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的改善作用。方法 使用高脂饲料连续喂养雄性C57BL/6J小鼠12周建立NAFLD小鼠模型,随机分为模型对照组、低、中、高剂量三氯生［100、200、400 mg/（kg·d）］实验组,每组10只,每天灌胃一次,连续给药8周。每周记录小鼠体重,收集小鼠血清与肝脏组织,使用试剂盒检测血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）以评价小鼠血脂水平,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量评价小鼠肝功状况,使用苏木精-伊红( HE) 染色观察小鼠肝组织病理变化,油红O染色观察小鼠肝脏脂肪沉积情况并对脂滴面积比进行定量计算。结果 与空白对照组相比,模型对照组小鼠体重（F = 8.384, P＜0.001）、血清TG（F = 7.113,P＜0.001）、TC（F = 4.234, P = 0.006）、ALT（F = 9.632,P＜0.001）、AST（F = 6.719,P = 0.001）均上升,肝脏组织HE染色可见大量气球样变与脂滴空泡,油红O染色可见大量、大面积的橘红色脂滴。与模型对照组比,低、中、高剂量三氯生组小鼠体重分别下降17%、19%和30%（F = 26.884,P＜0.001）,血清TG（F = 9.993, P＜0.001）、TC（F = 1.078, P = 0.373）、ALT（F = 4.236, P = 0.020）、AST（F = 3.954,P = 0.028）水平出现不同程度的下降; HE染色显示低、中、高剂量三氯生组小鼠肝脏细胞气球样变与脂滴空泡减少,肝脏组织形态得到改善;油红O染色可见低、中、高剂量三氯生组小鼠肝脏组织橘红色脂滴的面积随三氯生剂量的增加而减小。对脂肪沉积情况进行定量计算,结果显示各剂量三氯生组小鼠肝脏的脂滴面积比与模型对照相比分别降低了27%、42%与50%（F = 96.950, P＜0.001）。结论 三氯生可以减少NAFLD小鼠肝脏脂肪含量,恢复肝脏功能并降低血脂,改善由高脂饮食诱导的NAFLD。     

非酒精性脂肪肝中西医发病机制的研究进展

  目的  基于磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）自噬信号通路探讨川陈皮素改善大鼠的非酒精性脂肪肝作用机制。  方法  60只清洁级健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阳性对照组（30 mg/kg凯西莱）、低、中、高剂量川陈皮素组（10、20、40 mg/kg）。除对照组外,其余组大鼠建立非酒精性脂肪肝模型,模型制备成功后连续2周给药,末次给药后麻醉取材,通过苏木素伊红（HE）染色法观察大鼠肝组织病理变化,生化法检测大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平,免疫印迹法（WB）检测大鼠自噬相关蛋白LC3-II、LC3-I、p62及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。  结果  对照组大鼠肝脏外形正常,呈暗红色,光镜下可见肝小叶结构完整,胞核居中,肝细胞无脂肪变性;模型组大鼠肝脏发黄,光镜下可见肝小叶结构被破坏,肝细胞大小不均,细胞核偏倚,胞浆内可见大小不一的脂滴,肝小叶内有大量炎性细胞浸润;低、中、高剂量川陈皮素组肝细胞脂滴依次减少,脂肪变性减轻。与对照组比较,模型组大鼠肝指数,血清ALT、AST、TC、TG水平,p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、mTOR水平明显升高,LC3-II/LC3-I水平明显降低（P < 0.05）;与模型组比较,川陈皮素组大鼠肝指数、血清ALT、AST、TC、TG水平以及p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、mTOR水平均依次降低,LC3-II/LC3-I水平升高（P < 0.05）。  结论  川陈皮素可减轻非酒精性脂肪肝大鼠肝损伤,其机制可能与抑制PI3K/Akt通路促进自噬有关。     

沙棘籽油对四氯化碳肝损伤的保护作用研究

目的研究沙棘籽油对四氯化碳(CCl4)引起的大鼠化学性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。方法实验用健康雄性成年SD大鼠(180~220 g)72只,随机分为空白对照组、溶剂对照组、CCl4模型对照组和3个沙棘籽油实验组(0.167,0.333和0.500 g/kg体重)。沙棘籽油以食用花生油稀释至所需浓度,灌胃给予动物(2 ml/kg体重),空白对照组给予等体积蒸馏水灌胃,溶剂和模型对照组给予等体积花生油灌胃。于实验第45天将各组动物隔夜禁食16 h,模型组及受试样品组一次灌胃给予CCl4(200 mg/kg体重),24 h后处死动物,股动脉取血分离血清,测定血清ALT、AST水平,并取肝脏进行病理组织学检测。结果与CCl4模型对照组相比,沙棘籽油各剂量组大鼠血清ALT、AST均明显降低[(2 419±1 335),(2 832±1 074),(2 424±955),(4 396±3 026),(4 579±990),(5 106±1 479),(4 503±782),(21 861±14 291)nmol.s-1/L](P0.05);病理组织学检查结果显示,沙棘籽油高剂量组(0.500 g/kg体重)大鼠肝细胞水样变性和坏死程度以及总病变计分明显减轻(136.0±47.0vs288.0±70.0,P0.05),而中、低剂量组差异无统计学意义。结论沙棘籽油对CCl4造成的肝损伤具有明显保护作用,本实验中得出的有效剂量为0.500 g/kg体重。     

大豆卵磷脂对大鼠调节血脂作用的实验研究

目的研究大豆卵磷脂对大鼠调节血脂的作用。方法将雄性SD大白鼠根据TC水平随机分为空白对照组、高脂模型对照组和大豆卵磷脂低、中、高3个剂量组,剂量组给予高脂饲料和不同剂量的受试物。45 d后取血,测血清TC、TG、HDL-C三项指标。结果0.67 g/kg BW、2.00 g/kg BW剂量组的大豆卵磷脂能使大鼠血清中TC、TG降低,与高脂模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大豆卵磷脂对大鼠具有降血脂作用。     

金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用

目的：探讨金属硫蛋白（MT）对六价铬（Cr6^＋）染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法：60只清洁级昆明（KM）种小鼠雌雄各半,随机分为5组：对照组,铬（Cr6^＋）染毒组（50mg／kg）,低、中、高（5．0、10．0、20．0mg／kg）剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag／（kg·bw）灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5．0、10．0、20．0mg／（kg·bw）剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0．1ml／（10g·bw）。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果：与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高（P〈0．05）。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量－效应关系（P〈0．05）。结论：铬（Cr6^＋）对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

成年女性血锌血硒水平调查分析

目的:探讨成年女性血锌血硒水平。方法:应用原子吸收分光光度计检测锌、硒。结果:成年女性锌缺乏率为23.8%,其中20岁至69岁女性锌缺乏率为20.8%,70岁至90岁女性为42.4%,二者差异显著。结论:成年女性应定期检测,维持血锌血硒在正常水平。     

姜黄素对高脂饮食大鼠血脂含量和caveolin-1表达的影响

目的观察姜黄素对高脂饮食大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量和caveolin-1表达的影响。方法将40只健康成年雄性大鼠分为正常对照组(普通饲料喂养)、高脂血症模型组(高脂饲料喂养)、姜黄素低剂量组(高脂饲料+姜黄素100mg/kg.bw/d)、姜黄素高剂量组(高脂饲料+姜黄素200mg/kg.bw/d)。分别于实验开始前1d、实验第8周末禁食12h后,测血清TC、TG、LDL-C含量的变化。同时Western-Blot印迹法检测大鼠血管壁caveolin-1表达的变化。结果与正常对照组比较,高脂血症模型组的TC、TG、LDL-C分别由对照组的(1.58±0.25)、(0.55±0.06)、(0.49±0.06)mmol/L升高到高脂饮食组的(3.47±0.35)、(0.92±0.07)、(0.88±0.04)mmol/L,并伴随caveolin-1蛋白表达水平下降3.25倍。姜黄素的介入能降低高脂饮食大鼠TC、LDL-C、TG的含量以及促进其caveolin-1的表达(P0.05)。结论姜黄素具有降低高脂饮食大鼠TC、LDL-C、TG含量的作用,其作用机制可能与促进caveolin-1表达有关。     

甘油二酯食用油对大鼠肝脏功能的影响

目的探讨甘油二酯食用油对大鼠肝脏功能的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NG）（n=10）、甘油二酯（DG）组（n=17）和甘油三酯（TGL）组（n=18）。大鼠喂养12周，每周称体重，于4、8、12周末禁食眼眶静脉采血，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）和总胆汁酸（TBA）水平；取大鼠肝脏作石蜡切片，HE染色观察各组肝脏组织变化。结果大鼠血清ALT、AST、TC、TG、TBA在实验4周时各组间差异均无显著性（P〉0．05）；8周时TGL组除TG外各血脂指标均显著高于NG组（P〈0．05），除AST外各血脂指标均显著高于DG组（P〈0．05，P〈0．01）；12周时TGL组各血脂指标均显著高于NG组（P〈0．05，P〈0．01），除AST、TBA外各血脂指标均显著高于DG组（P〈0．05，P〈0．01）。大鼠肝脏病理切片HE染色光镜下可见TGL组肝小叶结构破坏，细胞质内可见大小不等、数量不一的圆形脂肪空泡，细胞核被挤到一侧；DG组肝细胞浊肿明显减轻，有散在炎细胞浸润，肝细胞内偶有小脂滴。结论甘油二酯食用油不会引起大鼠肝脏功能损害。     

铁缺乏对大鼠血脂和肝脏脂质过氧化的影响

摘要：目的探讨铁缺乏对血脂水平和肝脏脂质过氧化的影响。方法选择健康SPF／VAF级初断乳SD雄性大鼠30只．按体重随机分为两组：对照组（饲料铁含量93．3mg／kg）和铁缺乏组（饲料铁含量9．6mg／kg）,每组15只。通过控制大鼠铁摄人量,制备缺铁动物模型。喂养6周后,测量体质量,股动脉放血处死动物,分离血清,摘取肝脏称重,并计算肝脏相对质量。采用生化法检测血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力;制备肝脏匀浆,检测谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比,铁缺乏组大鼠血红蛋白降低（t=30．919,P〈0．01）,达到中重度贫血水平;体质量、肝脏绝对质量和相对质量均降低（t=4．393,9．068,8．805,P均〈0．01）;血清TC、HDL和LDL水平均降低（t=9．017,9．519,3．880,P均〈0．01）;MDA含量较对照组减低（t=2．810,P〈0．05）。结论铁缺乏可能通过干扰肝细胞的正常脂代谢与抗氧化系统,对大鼠体内血脂及脂质过氧化产生影响。     

玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用。方法采用无水乙醇诱导大鼠酒精性肝损伤模型,实验设低、中、高3个剂量组,其玉米肽糙米胚芽片剂量分别为400、1 200、2 400 mg/（kg.bw）,另设蒸馏水阴性对照组和乙醇模型对照组,每组10只SD大鼠。分别给大鼠连续经口灌胃45 d后进行肝匀浆中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）测定及肝脏组织病理学检查,观察玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用。结果与模型对照组相比,玉米肽糙米胚芽片中、高剂量组能升高大鼠肝匀浆GSH含量（均P〈0.05）,高剂量组能降低大鼠肝匀浆TG含量（P〈0.05）和减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤具有保护作用。     

刺梨汁对不同时期高脂模型小鼠的降血脂作用

目的探讨刺梨原汁对不同时期的实验性高血脂小鼠模型的降血脂。方法雄性C57小鼠40只,按照建立高脂模型小鼠的时间90d（以3M组表示）和180d（以6M组表示）,随机分为两个大组,每组再各分为正常对照组,高脂模型组,阳性药物组和刺梨组,共8个小组,每组5只。高脂模型组、阳性药物组和刺梨组在给予90d和180d的高胆固醇饲料后,分别灌胃生理盐水,100mg／kg血脂康胶囊和25％浓度的刺梨汁。各组均灌胃40d。比较不同组别小鼠的降血脂效果以及肝脏的形态学差异。结果与正常对照组比较,模型组的ALT,AST,CHOL和TG升高,HDL下降（P〈0．05）;与模型组比较：6M和3M血脂康组的ALT,AST,CHOL和TG均较模型组降低,HDL下降（P〈0．05）,6M和3M刺梨组的ALT,AST和TG均较模型组降低（P〈0．05）;不同时期的高脂模型组比较：3M模型组的ALT,AST,GLU和TG均较6M组的值低（P〈0．05）;不同时期血脂康组比较：其CHOL,TG,HDL均有差别（P〈0．05）;不同时期的刺梨组比较：其CHOL和HDL值存在差别（P〈0．05）。结论刺梨原汁有较好的降血脂作用,不同时期的降血脂效果存在差异。     

番茄红素对高脂血症模型大鼠肝脏保护作用研究

目的研究番茄红素对高脂血症大鼠肝脏的保护作用。方法 64只SD成年雄性大鼠按体重和血清总胆固醇(TC)随机分为对照组、模型组、氟伐他汀钠10mg/(kg bw d)、番茄红素4.4、11、22、44、110 mg/(kg bw d)共8个剂量组;实验(3w)期间,对照组饲基础饲料,其余饲高脂饲料;第2w起,对照组和模型组以溶剂1%CMC-Na灌胃,其余各组按确定剂量(1%CMC-Na为溶剂,1 ml/d)灌胃,历时2w。实验结束,检测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、血管内皮生长因子(VEGF);光镜下观察肝脏病理变化并计算炎症活动度。以番茄红素各剂量组肝脏各项指标与模型组均值差的绝对数进行曲线拟合分析。结果与模型组相比,各干预组肝脏TC、TG、LDL-C、MDA和VEGF水平均有不同程度降低,SOD、LPL、HL活性均有不同程度增强;肝脏脂变和炎症现象均有不同程度减轻。番茄红素44mg/(kgbw d)组大鼠肝脏TC、TG、LDL-C、SOD、LPL、HL、MDA和VEGF水平分别为24.75±3.03、13.67±1.26、22.21±2.83mg/g、156.56±8.61、0.53±0.06、0.50±0.10 U/mg prot、14.87±1.15 nmol/mg prot和199.12±33.92 pg/mg prot。拟合得到9个曲线方程。结论番茄红素可降低高脂血症大鼠肝脏脂质,调节肝脏脂质代谢酶的活性,提高抗氧化能力减缓肝脏的脂质过氧化,影响VEGF的生成,避免炎症反应扩大而保护肝脏实质细胞和肝脏血管;采用拟合曲线方程在4.4～110 mg/(kg bw d)剂量范围,可初步了解不同剂量的番茄红素对高脂血症大鼠肝脏各指标变量的影响。