冠心病患者幽门螺杆菌感染对血清炎症因子的影响

目的观察冠心病患者幽门螺杆菌(Hp)感染,探讨Hp对血清炎症因子的影响,为了解Hp在冠心病中的作用提供依据。方法 2013年1月-2014年1月,检测152例冠心病患者(冠心病组)和90名健康对照者(对照组)幽门螺杆菌、热休克蛋白60(HSP60)、白细胞介素-18(IL-18)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、超敏C-反应蛋白(hsCRP)水平,并采用logistic回归分析冠心病的影响因素。结果冠心病组患者Hp阳性率为53.3%、对照组为21.1%,冠心病组患者血清HSP60、IL-18、VCAM-1和hsCRP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);冠心病Hp感染阳性组患者血清HSP60、IL-18、VCAM-1和hsCRP水平明显高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染与冠心病的发生存在密切关系,其可能通过刺激炎性因子的释放参与了冠心病的发生发展。     

2型糖尿病患者与幽门螺杆菌感染

目的　了解 2型糖尿病幽门螺杆菌感染情况。方法　用C13 呼气试验 (C13 -UBT)法检测 40 0例 2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染情况。结果　 2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染率为 46 3% ,与正常对照人群比较无显著性差异 ,2型糖尿病伴胃轻瘫病人幽门螺杆菌感染率为 78 7% ,显著高于正常对照人群。结论　幽门螺杆菌感染可能与 2型糖尿病胃轻瘫有关     

幽门螺杆菌感染对冠心病患者血清炎症因子的影响及其预防

目的 探讨幽门螺杆菌感染对冠心病患者血清炎症因子的影响及其预防,以减轻冠心病患者幽门螺杆菌感染引起的炎性反应.方法 2010年1月—2012年1月调查146例冠心病患者临床资料,对其中幽门螺杆菌感染者92例[(+)29例、(++)36例、(+++)27例]血清中IL-18、TNF-α、hs-CRP水平进行检测.结果 冠心病组血清IL-18、TNF-α、hs-CRP水平分别为(275.59±68.76)μg/L、(135.68±25.39)mg/L和(8.49±2.96) mg/L,幽门螺杆菌感染组为(308.49±59.43)μg/L、(151.16±23.12)mg/L和(10.23±2.72)mg/L;冠心病组血清IL-18、TNF-α、hs-CRP水平明显高于对照组(P＜0.05);幽门螺杆菌感染组血清IL-18、TNF-α、hs-CRP水平明显高于幽门螺杆菌未感染组(P＜0.05);随冠心病幽门螺杆菌感染程度的加重,血清IL-18、TNF-α、hs-CRP水平逐渐升高(P＜0.05).结论 幽门螺杆菌感染冠心病患者血清IL-18、TNF-α、hs-CRP水平明显升高,并且随着感染程度的加重,血清IL-18、TNF-α、hs-CRP水平不断升高,提示幽门螺杆菌感染通过促进体内的炎性反应参与了冠心病的发生、发展,采取有效的预防方法能够降低患者的感染发生率.     

幽门螺杆菌阳性胃溃疡患者T淋巴细胞及相关炎症因子水平

目的 探讨T淋巴细胞及相关因子水平在不同程度幽门螺杆菌(Hp)感染的胃溃疡患者体内水平差异。方法 选取2018年10月-2020年10月首次在诸暨市人民医院就诊的127例Hp感染胃溃疡患者为研究组,选取同期30名入院行健康检查结果正常者为对照组;比较并分析入组患者病损面积、炎症因子水平、T淋巴细胞水平。结果 根据研究对象黏膜状态、腺体形态、腺体密度的评分总和,对患者胃黏膜损害程度进行程度划分,分别为轻度损伤、中度损伤、重度损伤,不同损伤程度的患者胃黏膜各项评分差异有统计学意义(P<0.05);白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平随胃黏膜损害程度加重升高,转化生长因子-β(TGF-β)水平随着胃黏膜损害程度加重而下降,正常水平与不同损伤程度的患者血清IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β水平差异有统计学意义(P<0.05)。正常水平患者与不同损伤程度的患者T细胞亚群水平差异有统计学意义,重度损伤患者CD_3⁺、CD_4+、CD_4⁺、CD_8+、CD_8⁺、CD_4+、CD_4⁺/CD_8+/CD_8⁺水平与其他程度比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β细胞因子水平和T淋巴细胞水平在幽门螺杆菌感染性胃溃疡发病程度中有重要作用。     

2型糖尿病幽门螺杆菌感染情况分析

目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者幽门螺杆菌(Hp)感染情况,初步探讨Hp与T2DM的关系.方法 768例住院T2DM患者[T2DM组,其中新诊断T2DM 194例(新诊组),再诊断T2DM 574例(再诊组)]及健康查体者172例(对照组)行14C尿素呼气试验,分别比较T2DM组和对照组间总Hp感染率、不同性别间Hp感染率;新诊组及再诊组间总Hp感染率;不同年龄段T2DM组患者不同性别间Hp感染率.结果 T2DM组总Hp感染率高于对照组[56.0%(430/768)比37.8%(65/172),P<0.01],T2DM组与对照组同性别Hp感染率比较差异均有统计学意义(P<0.01).新诊组与再诊组间总Hp感染率、不同性别间Hp感染率比较差异无统计学意义(P>0.05).不同年龄段T2DM组患者不同性别间Hp感染率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 T2DM患者Hp感染率高于非糖尿病者,Hp感染与T2DM有密切关系,与患者年龄、性别、病程无关.     

幽门螺杆菌感染与2型糖尿病并发症关系的临床研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与2型糖尿病并发症的相关性.方法 85例2型糖尿病患者经检测后分为Hp阴性组(42例)和Hp阳性组(43例),观察比较两组三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平和并发症发生情况.结果 Hp阳性组TG、LDL-C、FPG、HbA1c、TNF-α明显高于Hp阴性组[(4.83±0.95) mmol/L比(3.03±0.75) mmol/L、(4.99±0.96) mmol/L比(3.91±0.87) mmol/L、(10.85±2.97) mmol/L比(8.11±2.69) mmol/L、(9.35±1.96)％比(7.08±1.53)％、(7.33 ±-0.78) ng/L比(3.65±0.98) ng/L],两组比较差异有统计学意义(P＜ 0.01); Hp阳性组心血管病、脑血管病、糖尿病肾病、糖尿病眼底改变、糖尿病足发生率分别为51.16％(22/43)、37.21％(16/43)、27.91％ (12/43)、34.88％(15/43)、23.26％(10/43),明显高于Hp阴性组的28.57％(12/42)、16.67％ (7/42)、9.52％ (4/42)、14.29％(6/42)、7.14％(3/42),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 2型糖尿病Hp感染可使TG、LDL-C、FPG、HbA1c、TNF-α升高,并能增加糖尿病并发症发生率.     

幽门螺杆菌感染对2型糖尿病血管病变影响的研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对2型糖尿病（T2DM）患者血管病变的影响。方法对94例T2DM（45例HP感染者、49例无HP感染者）和43例正常对照血浆同型半胱氨酸（HCY）,血清血管性血友病因子（vWF）、叶酸、维生素B12（VitB12）及血小板膜表面GMP-140（GMP-140）进行了测定。结果2组T2DM患者HCY、vWF、GMP-140均显著高于正常对照组（P〈0.01）,且HP感染组明显高于无HP感染组（P〈0.01）;叶酸、VitB12均明显低于正常对照组（P〈0.05和P〈0.01）,且HP感染组明显低于无HP感染组（P〈0.01）;T2DM患者HCY与vWF、GMP-140呈正相关（P〈0.01）,与叶酸、VitB12呈负相关（P〈0.01）,进一步多元回归Hp感染与T2DM血管病变直接相关。结论HP感染直接或间接地参与了T2DM血管病变的发生、发展过程。     

2型糖尿病幽门螺杆菌感染情况分析

目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者幽门螺杆菌(Hp)感染情况,初步探讨Hp与T2DM的关系.方法 768例住院T2DM患者[T2DM组,其中新诊断T2DM 194例(新诊组),再诊断T2DM 574例(再诊组)]及健康查体者172例(对照组)行14C尿素呼气试验,分别比较T2DM组和对照组间总Hp感染率、不同性别间Hp感染率;新诊组及再诊组间总Hp感染率;不同年龄段T2DM组患者不同性别间Hp感染率.结果 T2DM组总Hp感染率高于对照组[56.0%(430/768)比37.8%(65/172),P<0.01],T2DM组与对照组同性别Hp感染率比较差异均有统计学意义(P<0.01).新诊组与再诊组间总Hp感染率、不同性别间Hp感染率比较差异无统计学意义(P>0.05).不同年龄段T2DM组患者不同性别间Hp感染率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 T2DM患者Hp感染率高于非糖尿病者,Hp感染与T2DM有密切关系,与患者年龄、性别、病程无关.     

2型糖尿病幽门螺杆菌感染情况分析

目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者幽门螺杆菌(Hp)感染情况,初步探讨Hp与T2DM的关系.方法 768例住院T2DM患者[T2DM组,其中新诊断T2DM 194例(新诊组),再诊断T2DM 574例(再诊组)]及健康查体者172例(对照组)行14C尿素呼气试验,分别比较T2DM组和对照组间总Hp感染率、不同性别间Hp感染率;新诊组及再诊组间总Hp感染率;不同年龄段T2DM组患者不同性别间Hp感染率.结果 T2DM组总Hp感染率高于对照组[56.0%(430/768)比37.8%(65/172),P<0.01],T2DM组与对照组同性别Hp感染率比较差异均有统计学意义(P<0.01).新诊组与再诊组间总Hp感染率、不同性别间Hp感染率比较差异无统计学意义(P>0.05).不同年龄段T2DM组患者不同性别间Hp感染率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 T2DM患者Hp感染率高于非糖尿病者,Hp感染与T2DM有密切关系,与患者年龄、性别、病程无关.     

幽门螺杆菌感染与2型糖尿病相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染与2型糖尿病(T2DM)之间的关系。方法以2012-2016年间郑州市第六人民医院体检的120例人群为研究对象,对其进行人口学特征、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)等生化代谢指标进行横断面分析。通过13C呼气试验诊断是否感染H.pylori,分为H.pylori感染组与H.pylori阴性组,分析H.pylori感染与T2DM之间的关系。结果 H.pylori感染组较H.pylori阴性组T2DM患病率增高(χ2=5.068,P0.05),H.pylori感染组中血清胰岛素、HOMR-IR均高于H.pylori阴性组(P均0.05)。结论人群中H.pylori感染者较H.pylori阴性者T2DM患病率增高。Hp感染可加重胰岛素抵抗,促进2型糖尿病的发生发展。     

Hp感染根除疗法与血糖水平对2型糖尿病患者胃轻瘫的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染根除疗法与血糖水平对2型糖尿病患者胃轻瘫的影响。方法选取2014年7月-2016年7月于医院就诊的2型糖尿病伴有Hp感染患者170例为研究对象,分为对照组和干预组,各85例。两组患者均给予常规降糖治疗,两周为一疗程,共四周。对照组患者在此基础上加莫沙必利治疗,干预组患者在对照组的基础上加抗Hp感染治疗,两周为一疗程,共四周。结果治疗后,干预组患者的空腹血糖及餐后2h血糖分别为(8.58±1.77)mmol/L、(13.86±3.57)mmol/L低于对照组(P0.05);干预组患者的胃排空时间(5.01±1.04)h少于对照组患者(P0.05);干预组患者血清胃泌素、血浆胃动素及生长抑素水平分别为(20.62±2.03)、(66.36±17.81)、(0.53±0.09)ng/L低于对照组患者(P0.05);干预组患者的炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平低于对照组患者(P0.05);经治疗干预组患者的Hp根除率为95.29%高于对照组患者(P0.05);干预组患者的糖化血红蛋白(HbA1c)为(7.32±1.53)%低于对照组患者(P0.05);干预组患者胃轻瘫疗效优于对照组(P0.05)。结论血糖水平能影响到胃轻瘫的症状,根除Hp感染对于2型糖尿病患者的胃轻瘫症状有很好的疗效。     

细胞因子在2型糖尿病患者医院感染时的变化分析

目的探讨细胞因子在2型糖尿病患者医院感染时的变化及治疗方法,以期为提高临床治疗水平提供参考。方法回顾性分析2010年2月-2013年2月收治的105例2型糖尿病患者临床资料,对其中发生医院感染的34例患者作为观察组,另选35例未发生医院感染的患者作为对照组,观察其在糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)及细胞因子的变化,并采用积极的治疗措施。结果对照组患者超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-I)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)指标分别为(6.9±2.8)mg/L、(217.4±17.8)、(69.5±21.6)、(96.8±15.1)、(104.4±10.5)、(103.5±13.8)×10-6 mg/L;而观察组患者分别为(19.7±8.6)mg/L、(347.6±39.7)、(104.5±27.9)、(148.3±24.5)、(158.3±19.5)、(118.4±16.3)×10-6 mg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);FPG、HbAic、2hPG水平结果两组比较,差异无统计学意义。结论结合细胞因子的变化从控制血糖水平、感染等综合措施上治疗2型糖尿病并发医院感染。     

炎症性肠病患者幽门螺杆菌感染情况及耐药性分析

目的分析炎症性肠病患者幽门螺杆菌感染情况与耐药性,为未来炎症性肠炎的诊治提供参考。方法选择南京医科大学附属常州市第二人民医院2017年2月-2019年2月胃肠外科或消化内科就诊治疗的初诊炎症性肠病患者120例,将120例炎症性肠病患者中86例溃疡性结肠炎纳为溃疡性结肠炎组,34例克罗恩病者纳为克罗恩病组,全部患者均接受胃肠镜检查及病理检查,抽取同期在医院接受常规体检的健康人群50名作为对照组,抽取入组者外周静脉血进行血培养,并对血培养结果为阳性者进行药敏试验,观察120例炎症性肠病患者幽门螺杆菌感染情况,对比三组入组者幽门螺杆菌感染率,分析并观察炎症性肠病患者幽门螺杆菌感染耐药情况,以年作为单位,对比2017年2月-2018年1月与2018年2月-2019年2月耐药率。结果120例患者中幽门螺杆菌感染共47例,感染率为39.17%,低于对照组的60.00%,差异有统计学意义(P<0.05);炎症性肠病幽门螺杆菌感染者对甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星、莫西沙星均有不同程度耐药,但无完全耐药者;对阿莫西林、四环素、利福平、庆大霉素敏感性较高;2018年2月-2019年2月炎症性肠病患者幽门螺杆菌感染对克拉霉素、左氧氟沙星、莫西沙星的耐药率均较2017年2月-2018年1月升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论幽门螺杆菌感染可能是炎症性肠病发病的保护性因素,与疾病表型特征无相关性,菌株对常用抗菌药物的耐药率呈逐年升高趋势,这也是导致幽门螺杆菌根除率降低的主要原因,应引起临床重视。