犬水下冲击伤后主要脏器的病理学变化

目的 观察动物水下冲击伤后主要脏器的形态学变化。方法 采用大体、光镜和电镜的方法观察不同致伤条件下20只成年狗伤后6h的肺脏、小肠及心脏的病理变化、结果 损伤动物大体解剖可见明显肺出血、水肿。镜下见不同程度的肺泡内出血，水肿液填充．肺泡壁断裂并相互融合；肺泡壁的超微结构显示肺泡细胞线粒体空泡变、毛细血管内皮破坏等。以出血为主的肠道损伤明显可见。结论 严重的肺出血、水肿可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与水下冲击波的峰值压力／正向冲量两参数密切相关。肠道损伤不容忽视。     

高原冲击伤和复合伤后主要脏器的病理学变化

目的观察动物高原冲击伤和复合冲击伤伤后主要脏器的形态学变化。方法采用大体、光镜和电镜的方法观察不同致伤条件下63只成年猪伤后6h的肺脏、小肠及心脏的病理变化。结果损伤动物大体解剖可见明显肺出血、肺水肿。镜下见不同程度的肺泡内出血,水肿液填充,肺泡壁断裂并相互融合;肺泡壁的超微结构显示肺泡细胞线粒体空泡变、毛细血管内皮破坏等。以出血为主的肠道损伤明显可见。结论严重的肺出血、肺水肿可能是高原冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与高原冲击波的峰值压力密切相关。     

炮口冲击波引起的山羊病理形态学改变

目的 探讨炮口冲击波对山羊的病理形态学改变。方法 用１２５ｍｍ火炮单发发射穿甲弹,进行大体形态学,光镜和电镜观察。结果 肺是炮口冲击波作用最敏感的内脏器官,大体解剖主要表现为不同程度的肺出血;光镜观察可见肺泡出血、水肿,肺泡明显扩张,肺不张和炎细胞浸润;电镜观察可见肺泡上皮肿胀、变性、微绒毛减少、肺泡隔增生纤维化。上呼吸道和胃肠道对炮口冲击波也较为敏感,主要表现为不同程度的帮浆膜下出血。结论 炮口     

ATⅡ细胞在急性高原肺水肿中的作用及意义

目的探讨ATⅡ细胞在急性高原肺水肿中的作用及意义。方法wister大白鼠随机分高原1 d、3 d、7 d组,观察肺组织大体形态变化;H-E染色,观察肺组织学变化;电镜观察肺组织形态学变化;测定血流动力学和右室肥厚指数(RVHI)。结果光镜下,肺组织出现明显炎症反应,肺泡壁充血水肿,肺泡腔内有大量的炎细胞;电镜下,肺泡上皮细胞出现凋亡。血流动力学测定、右室肥厚指数测定结果显示表明:1 d、3 d和7 d组mPAP、mSAP和RVHI变化无显著性差异(P>0.05)。结论缺氧使ATⅡ细胞凋亡,肺水转运功能障碍,肺泡内液体大量聚集,从而引发肺水肿。     

肺冲击伤的病理组织学和超微结构变化

用200g TNT炸药在模拟激波管内爆炸,使管口处的14只狗、12只豚鼠和20只大鼠造成不同程度的冲击伤。伤后6～8h活杀,作肺的大体、光镜和电镜观察。除见有典型的肺出血和肺水肿外,电镜下见肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞肿胀和细胞器变性,内皮细胞变化更为严重。毛细血管腔内有中性白细胞和血小板积聚、附壁和脱颗粒等表现,对其意义作了讨论。     

北京地区养殖果子狸SARS冠状病毒调查

目的模拟临床肺血管严重充血的病因,建立弥漫性肺出血幼龄大鼠模型以期有助于对新生儿肺出血的研究。方法 24只幼龄大鼠随机分为2组,每组12只。实验组皮下注射0．1％肾上腺素,每日2次,第一天剂量每次0．2 mg/kg,第2天每次0．3 mg/kg,以此逐渐增加至第7天 0．8 mg/kg。对照组以同样容量及方法注射生理盐水。实验组每死亡一只大鼠,对照组即随机处死一只大鼠。肉眼观察肺出血情况,将结果分为5级。Ⅰ级正常肺,Ⅱ级肺水肿,Ⅲ级点状肺出血, Ⅳ级局灶性肺出血,Ⅴ级弥漫性肺出血,并作光镜及电镜观察。结果平均用药天数5．24±1．82 d。肉眼观察实验组10只大鼠肺呈Ⅴ级改变,Ⅲ、Ⅳ级改变各一只,对照组12只大鼠肺均为Ⅰ级 (RIDIT分析,x2=18．00,P<0．01)。光镜见Ⅴ级肺有多处小叶融合性出血,出血区肺泡内充满红细胞,间质也出血,小血管及毛细血管重度扩张、瘀血。电镜示Ⅴ级肺肺泡Ⅰ型上皮局部崩解, 气血屏障变薄及全层断连,肺泡腔内充满红细胞。结论采用肾上腺素皮下注射可成功制作严重肺血管充血所致弥漫性肺出血幼龄大鼠模型。     

SARS尸检的肺部病理改变

目的 通过研究严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SAPS)患者的尸检肺部标本。总结SAPS的肺部病变特点及发病机制。方法 详细检查SARS患者肺脏标本的大体特点,并用常规方法研究显微光镜下SAPS累及各肺叶的病变特点。结果 7例SAPS患者的双肺均明显膨胀,镜下表现以弥漫性肺泡损伤(DAD)不同时期的病变为主。7例均有肺水肿及透明膜形成,肺水肿尤以早期明显。病程超过3周者开始有肺泡内机化及肺间质纤维化,造成肺泡的纤维性闭塞。几乎每例都可见到小血管内的微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。2例可见曲霉菌感染,l例累及左全肺及右肺部分区域,l例出现在肺门淋巴结。肺门淋巴结多表现为充血、出血及淋巴组织减少,窦组织细胞增多。结论 SAPS肺可能为SAPS病毒造成的弥漫性肺泡损伤,表现为肺泡上皮及毛细血管的严重损伤导致肺水肿和肺泡及细支气管的纤维索性渗出性炎症,出现透明膜。继而出现肺泡内机化及肺泡间隔的成纤维细胞增生,共同使肺泡萎陷、机化,最终形成纤维化实变。肺门淋巴组织的减少可能是此病影响免疫系统的又一形态学表现。     

人感染高致病性禽流感病毒H5N1的病理学和病原学特点

目的:研究人感染高致病性禽流感病毒H5N1的病理学和病原学特点。方法:采用免疫组织化学、组织学、光镜、透射电镜方法对在2008年1月-2014年1月中国内地人禽流感患者25例进行研究。均对其进行病原体分离培养鉴定,从而确定病原学特点。结果:患者肺部病理改变主要为广泛性肺实变,肺水肿、肺出血及坏死。肺泡腔内充满大量纤维素、红细胞、水肿液。部分肺组织有明显的出血坏死,肺泡隔坏死崩解。心肌间质水肿,少数淋巴细胞浸润。电镜下,主要以高电子低密度核心居中的C型的病毒颗粒为主,低电子密度核心的A型病毒颗粒数量较少。结论:高致病性A型禽流感病毒会导致患者出现严重急性病毒性肺炎,肺水肿、肺实变、明显的出血性坏死性炎症等病理改变为其主要特征。电镜检查可见A型禽流感病毒样颗粒。研究人禽流行性感冒的病原学和病理学特点,为将来的人禽流感临床诊断和治疗方案提供了理论基础和病理学基础。     

正常和冲击伤大鼠气道及肺的扫描电镜观察

在4m长模拟激波管内电雷管引爆50gTNT炸药产生冲击波,致伤管口外40cm处大鼠,伤后立即做血气检查,肺组织及气道取材作光镜及扫描电镜观察。结果表明:冲击伤后大鼠血气变化明显;可见程度不一的肺出血、水肿、肺泡隔撕裂。扫描电镜下可见肺泡隔上毛细血管破裂,红细胞逸出;肺泡隔破坏残留“索条”状结构;气管、支气管粘膜上皮层有剥脱及裂隙形成。对其发生机理进行了分析。     

腹腔注射LPS后新生大鼠肺组织病理改变

目的　探讨LPS致新生大鼠肺损伤以至于肺出血的发病机制。方法　用LPS腹腔注射法制备新生大鼠肺损伤模型 ,观察肺组织大体病理 ,光镜和电镜改变特点。结果　大体病理改变证实了LPS可导致新生大鼠发生肺出血 ,与成年大鼠比较 ,中性粒细胞浸润较晚和肺毛细血管基膜的断裂是新生大鼠肺组织改变的特点。结论　LPS可导致新生大鼠发生肺出血的动物模型 ,可能为新生儿肺出血的研究提供新的途径。     

颌面部爆炸伤致耳蜗损伤的电镜观察

目的电镜观察颌面部爆炸伤对耳蜗损伤的超微结构变化.方法犬15只,随机分为3组,每组5只,其中1组为对照组.选用8号工程纸壳火引爆雷管致伤10只犬颌面部,造成重型颌面伤,分别于伤后1h和6h取伤侧耳蜗进行扫描电镜和投射电镜观察.结果致伤动物均有耳蜗和耳蜗神经明显超微结构变化,早期主要表现为毛细胞纤毛紊乱,耳蜗神经内结构水肿,线粒体变性,6h后变性改变广泛存在,纤毛脱落,常见鞘内结构溶解.结论颌面部爆炸伤对耳蜗超微结构损伤严重,但早期仍多为可逆性损伤,提出治疗中应强调早期救治的重要性.     

犬后肢枪伤骨折后肺早期病理形态学改变

作者对16只犬后肢枪伤骨折后肺早期病理形态学改变进行了研究。光镜观察发现:肺毛细血管扩张充血、间质和肺泡出血、肺间质中炎细胞浸润、肺水肿、肺不张和脂肪栓塞等病理变化。伤后2小时肺部即可出现病理变化,伤后24小时内病变最为明显。24小时后病变逐渐减轻至消失。实验结果表明犬后肢枪伤后可造成肺部继发性的损伤。     

颈脊髓压迫模型的建立及意义

目的 :旨在探索、建立颈脊髓压迫损伤的动物模型 ,并观察、研究其病理学改变过程 ,为临床治疗颈脊髓损伤提供理论依据。　方法 :通过在犬C4 、C5椎间孔置入不锈钢螺钉压迫脊髓 ,成功建立起一种新型不完全性颈脊髓压迫损伤的动物模型 ,并通过光镜和电镜研究创伤后不同时间脊髓的病理改变。　结果 :损伤后动物表现为不完全性瘫痪 ,随时间的推移运动功能逐渐恢复。病理改变结果可分三期 :早期脊髓内出血、水肿及神经元和神经纤维变性 ;中期神经元和神经纤维变性达到高峰 ,胶质细胞增生 ;晚期出现机化和修复 ,部分神经元和神经纤维恢复正常形态。　结论 :颈脊髓不完全性压迫损伤后脊髓功能有恢复的可能 ,临床应进行早期治疗。     

中度以上冲击伤狗的早期临床观察

用直径348mm激波管致狗冲击伤,超压峰值在1.05～1.33kg/cm~2,超压作用时间为40～54毫秒,激波速度为473～509m/s,34只狗中极重度11只占32.4％,重度5只占14.7％,中度17只占50％,轻度1只占2.9％。超压峰值及超压作用时间是动物伤情的决定因素,动物的体位与伤情也有关系。脏器对冲击波的敏感性从高到低依次排列为:听器、肝肺、脾、心、膀胱及肾。认为听器检查、白细胞总数及其分类在冲击伤诊断上是有价值的。脏器敏感性与其位置、体积大小、游离度和组织结构性质有关。冲击伤动物早期死亡的主要原因为大量失血,其次为颅脑损伤。激波管致狗冲击伤的病理损伤与核爆炸直接冲击伤基本相似,但由于超压作用时间短,所以,超压峰值相近时,损伤程度较核爆炸为轻。     

早期股骨头缺血性坏死的实验研究

通过股骨头缺血性坏死（ａｖａｓｃｕｌａｓｎｅｃｒｏｓｉｓｏｆｆｅｍｏｒａｌｈｅａｄ，ＡＶＮ）的动物实验将磁共振成像（ＭＲＩ）与病理对照，探讨ＡＶＮ的早期病理改变并进行分期。１２条成年杂种狗单侧股骨头经冷冻制作ＡＶＮ模型，于术前、术后当天、１、３、５、７、１２、１９、３３ｄ进行ＭＲＩ，取下股骨头作病理检查。根据ＭＲＩ股骨头内信号表现，将其分为四个阶段，分别代表水肿、出血、液化和肉芽组织形成，以上改变与病理结果一致。ＭＲＩ为早期诊断股骨头缺血性坏死的首选影像学方法，ＭＲＩ可准确地描述坏死的程度和部位。     

颅脑爆震伤早期病理生理机制的实验研究

目的：研究颅脑爆震伤早期病理生理机制。方法：30只犬随机分为3个不同爆震距离组（4mm、8mm和12mm组），应用爆炸球冲击波致伤。观察比较犬伤后生理指标的变化及脑组织的病理改变。结果：颅脑爆震伤后犬出现呼吸骤停，爆炸距离越近，呼吸暂停时间越长，三组比较有显著性差异（P〈0．05）。伤后犬出现心率下降及血压升高，但组间比较无显著性差异（P〉0．05）。三组犬均有程度不同的脑挫裂伤、硬膜下血肿和脑干出血等病理改变。结论：颅脑爆震伤后出现呼吸、心率、血压等生命体征改变，间接反映了神经中枢所受到的损害，给予呼吸、循环辅助治疗十分必要；颅脑爆震伤后普遍发生硬膜下血肿，早期积极干预可能改善预后。