光动力疗法联合 Lucentis 玻璃体腔注射治疗 CNV 的疗效观察

目的：观察光动力疗法（PDT ）联合Lucentis玻璃体腔注射治疗脉络膜新生血管疾病（CNV ）的近期疗效和安全性。方法对30例（30只眼）经眼压、眼底检查、荧光素眼底血管造影（FFA）以及光学相干断层扫描（OCT ）等检查确诊为 CNV 患者行 PDT 联合 Lucentis 玻璃体腔注射治疗的患者资料进行回顾性分析。结果经4～6个月随访,30只眼中有22只眼视力提高（占73．3％）,8只眼视力稳定（占26．7％）,未见有视力下降者。20例 AMD 患者中14例（70．0％）通过一次联合治疗后 CNV 消退;3例（15．0％）3个月后需再次 Lucentis 玻璃体腔注射治疗。10例特发性脉络膜新生血管病例通过一次联合治疗而使 CNV 消退。治疗及随访期间无全身和眼部并发症发生。结论 PDT 联合 Lucentis 玻璃体腔注射治疗 CNV 的疗效显著,可以提高患者视力及减少重复治疗的次数。     

脉络膜骨瘤合并渗出性网脱1例

脉络膜骨瘤是一种较为少见的、好发于青年女性的良性肿瘤,其可并发黄斑中心凹下脉络膜新生血管（CNV）及渗出性网脱等,从而影响患者视力。本文介绍一位30岁女性患者,偶然发现右眼视物变形、变暗,行眼底检查、结合黄斑区OCT及FFA造影、眼眶CT确诊为脉络膜骨瘤并发渗出性网脱。给予玻璃体腔抗血管内皮生长因子治疗（VEGF）后视力提高并稳定。     

Ranibizumab治疗老年黄斑变性合并脉络膜新生血管短期临床观察

目的观察Ranibizumab（Lucentis）治疗渗出型老年黄斑变性（Aga-Related Macular Degeneration,AMD）合并脉络膜新生血管（Choroidal Neovascularization,CNV）的短期治疗效果。方法经荧光素眼底血管造影（Fundus Fluorescein Angiography,FFA）、吲哚青绿血管造影（Indocyanine Geen Angiography,ICGA）和光学相干断层成像术（Optic Coherence Tomography,OCT）等检查确诊30例渗出型AMD患者的30只患眼行每月1次Lucentis治疗,共3次,剂量为0.5mg（0.05ml）;玻璃体腔注入,治疗前和治疗后1周,1、3个月的临床资料,以视力、眼压、FFA、ICGA、OCT检查结果为观察指标,评价Lucentis对渗出型AMD的短期治疗效果。结果 30例治疗后1个月视力稳定19例（63.3%）,视力提高11例（36.7%）;3个月30例视力稳定16例（55.2%）,视力提高13例（44.8%）,1例治疗后2月时发生脑梗停止治疗。30例治疗后1h有4例眼压升高〉20mmHg（1mmHg=0.133kPa）,最高23.8mmHg;1d、1个月眼压均在正常范围内。FFA和ICGA检查显示均有不同程度渗漏减轻或消退。OCT检查显示视网膜水肿和浆液性脱离明显好转。治疗后无明显不良反应,仅有轻微眼部局限性结膜充血、结膜下出血、眼前小暗影;个别眼压轻微升高等,一般5d内恢复正常。结论 Lucentis玻璃体腔注射治疗渗出型AMD安全有效。     

Ranibizumab玻璃体腔注射治疗不同病程两组特发性脉络膜新生血管病变

目的：对比分析Ranibizumab玻璃体腔注射治疗两组不同病程的特发性脉络膜新生血管病变患者（ ICNV）的疗效。方法经眼底荧光素血管造影（ FFA）及光相干断层扫描（ OCT）检查,并结合临床表现确诊为特发性脉络膜新生血管病变的患者36例36眼,按病程分为A（病程＜3个月）、B（3个月≤病程＜6个月）两组。所有患者均行常规玻璃体腔ranibizumab注射治疗。治疗前检查两组受检者最佳矫正视力BCVA（ logMAR）、屈光度、眼压、散瞳查眼底、光学相干断层扫描（ OCT）检查病灶与中心凹的位置关系以及CMT、FFA。治疗后每月检查两组受检者BCVA（ logMAR）、眼压、散瞳查眼底、OCT查CMT,必要时重复造影确定是否需要眼内重复注射。对比两组治疗前和治疗后1、3、6个月时的BCVA（ logMAR）、CMT、眼压,并统计6个月时的注射次数。结果与治疗前相比,两组在治疗后的1、3、6个月随访时,BCVA及CMT均有明显改善, P＜0．05。而两组间在治疗后的1、3、6个月随访时, BCVA及CMT的比较差异无统计学意义（P＞0．05）,但至随访6个月时,A组的注射次数（1．3±0．5）次少于B组（2．1±1．2）次（P＜0．05）。结论玻璃体腔注射ranibizumab能够快速有效的改善ICNV患者病情,发病早期治疗可以减少注射次数,降低注射风险并减少治疗的成本。     

Ranibizumab治疗病理性近视黄斑区脉络膜新生血管疗效临床观察

目的评价Ranibizumab治疗病理性近视黄斑区脉络膜新生血管(CNV)的疗效。方法收集临床确诊病理性CNV患者49例(49只眼),采用国际标准视力表、糖尿病视网膜病变早期治疗研究(ETDRS)视力表测量矫正视力,同时行眼压、检眼镜、眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)、光学相干断层扫描(OCT)及三面镜检查。所有患眼行玻璃体腔注射Ranibizumab 0.05 ml,每一个月随访,共随访12个月,对比分析治疗前后矫正视力、黄斑中心凹厚度(CRT)及黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)变化情况。结果所有患者平均玻璃体腔注射(1.81±0.81)次;末次随访时平均矫正视力与治疗前差异有统计学意义(P<0.05);CRT与治疗前差异有统计学意义(P<0.05);治疗后1个月平均SFCT与治疗前差异无统计学意义(P>0.05);治疗后6、12个月平均SFCT与治疗前差异均有统计学意义(均P<0.05);随访期间未发现与治疗相关的全身及眼部严重并发症。结论玻璃体腔注射Ranibizumab治疗病理性CNV患眼视力预后较好,病灶水肿消退明显,安全性高。     

玻璃体腔注射雷珠单抗治疗点状内层脉络膜病变并发的脉络膜新生血管

目的:观察玻璃体腔注射雷珠单抗治疗点状内层脉络膜病变(punctate inner choroidopathy,PIC)并发的脉络膜新生血管(choriodal neovascularization,CNV)的疗效。方法:本实验回顾性分析了8只接受玻璃体腔注射雷珠单抗治疗PIC并发CNV的患眼。所有患者都接受过一系列广泛的眼部检查,包括最佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯检查、眼压、眼底检查、SD-OCT、FFA、ICGA。在第1次治疗后,每例患者至少完成6个月的随访检查。评估内容包括BCVA及黄斑中心凹视网膜厚度(central macular thickness,CMT)。结果:87.5%的患眼能维持原有视力或者视力改善,平均提高1.5行。患者的BCVA由治疗前的(0.39±0.11)提高到(0.22±0.19),差异有统计学意义(P=0.028)。患者治疗前CMT平均(275.50±53.53)μm,接受玻璃体腔雷珠单抗注入术后CMT平均(213.63±22.86)μm。患者接受治疗玻璃体腔雷珠单抗注入术后与治疗前对比,CMT值显著下降,差异有统计学意义(P=0.017)。结论:玻璃体腔注射雷珠单抗治疗PIC并发的CNV,疗效安全肯定。     

玻璃体腔注射雷珠单抗对息肉状脉络膜血管病变中心凹下脉络膜厚度的影响

目的:观察玻璃体腔注射雷珠单抗对息肉状脉络膜血管病变(PCV)中心凹下脉络膜厚度的影响。方法:回顾性分析2015年1月-2016年6月于武汉大学人民医院确诊为PCV患者32例(32只眼)。所有患者行视力、眼底荧光造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和频域相干断层成像(SD-OCT)检查。抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗患者玻璃体腔注射10 mg/mL雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg),注射方案为3+PRN。治疗后随访时间至少6个月,观察患者治疗前后视力、中心视网膜厚度(CRT)和黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)的变化。结果:抗VEGF治疗前平均视力为logMAR(0.84±0.26),治疗后6个月为logMAR(0.56±0.30),较治疗前提高logMAR(0.28±0.36);CRT治疗前为(354.32±107.64)μm,治疗后6个月为(253.47±79.56)μm,厚度明显变薄(P<0.01);SFCT从治疗前(285.09±75.93)μm变为治疗后(249.76±69.05)μm,厚度明显变薄(P<0.05)。结论:玻璃体腔注射雷珠单抗能够降低中心凹下脉络膜厚度,脉络膜厚度的基线水平可能是影响PCV患者预后的重要因素之一。     

色素上皮衍生因子抑制脉络膜新生血管的实验研究

目的：观察重组人色素上皮衍生因子（recombinant human Pigment Epithelium—Derired Factor．rhPEDF）对氩激光诱导的棕色挪威（brown Norway,BN）大鼠脉络膜新生血管的抑制作用。方法：对2组10只BN大鼠单眼行氩激光视网膜光凝,建立脉络膜新生血管模型。光凝后1周,一组动物玻璃体内注射2ug rhPEDF／10uL PBS;另一组动物玻璃体内注射10uL的PBS作为对照组。光凝后2周,对2组动物进行眼底荧光血管造影（fundus fluorescence vascular imaging,FFA）、组织病理学检查及光镜下测量脉络膜新生血管（choroidal neovasculanzation,CNV）厚度并对FFA结果及CNV厚度进行图像及统计学分析,以评估rhPEDF对脉络膜新生血管的抑制效果。结果：视网膜光凝后2周,FFA检查对照组与rhPEDF组相比,荧光素渗漏明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;CNV厚度检测结果,rhPEDF组光凝区CNV厚度低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对氩激光诱导形成CNV的BN大鼠玻璃体腔内注射rhPEDF,可以抑制CNV的增殖。     

光动力学疗法治疗脉络膜新生血管的护理配合

脉络膜新生血管病因不明,常继发于年龄相关性黄斑变性（AMD）、中心性渗出性脉络膜视网膜病变（CEC）、病理性近视（PM）等眼底病变。CNV通常位于黄斑中心凹下或中心凹旁,反复出血,渗出、最终形成疤痕中心视力丧失,     

光动力疗法联合Lucentis玻璃体腔注射治疗脉络膜新生血管疾病的疗效评估

目的:分析光动力疗法联合Lucentis玻璃体腔注射治疗脉络膜新生血管疾病(CNV)的疗效。方法:选取2013年8月~2014年8月在我院接受住院治疗的82例CNV患者作为研究对象,按照随机数表法将所有入组患者分为:对照组(接受光动力疗法治疗)及观察组(接受光动力疗法联合Lucentis玻璃体腔注射治疗),每组各41例。比较两组最佳矫正视力、眼压及视网膜黄斑中央厚度、视野平均敏感度等差异。结果:观察组接受治疗后的视力提高比例显著高于对照组,视力下降比例低于对照组(P<0.05);眼压及视网膜黄斑中央厚度均明显小于对照组(P<0.05);10°及30°视野平均敏感度均高于对照组(P<0.05)。结论:光动力疗法联合Lucentis玻璃体腔注射治疗可以有效提升CNV患者的视力及视敏度,降低眼压及视网膜黄斑中央厚度,是一种理想的治疗方式。     

增生性糖尿病性视网膜病变玻璃体腔注射雷珠单抗后不同时间行玻璃体切割术疗效观察

目的：探讨增生性糖尿病视网膜病变（PDR）患者玻璃体腔注入雷珠单抗（Ranibizumab,Lucen-tis）后不同时间行玻璃体切割术治疗效果。方法对2012年5月～2013年11月确诊的PDR患者76例132眼,除外玻璃体积血眼底窥不清者,玻璃体腔注射Lucentis 0．5mg（0．05ml）,据患眼注药后进行玻璃体切割手术的时间间隔不同分为A组25例（42眼）注药后3～6d、B组25例（44眼）注药后7～10d、C组26例（46眼）注药后11～15d。记录注药前后光学相干断层扫描（Optical Coherence Tomography,OCT）图像、眼底荧光血管造影（FFA）、手术时间及术后6个月最佳矫正视力。结果 A,B,C 3组注药后OCT显示黄斑区平均视网膜厚度（ CMT）明显降低（F＝6．60,P＜0．05）,B,C两组明显优于A组（P＜0．05）,但B,C间差别无统计学意义（P＞0．05）;眼底镜检查及眼底荧光血管造影检查可见视网膜新生血管减少或闭塞,荧光渗漏减少或消失,其中B,C两组优于A组（P＜0．05）,手术时间及术后6个月视力B组优于A,C组（P＜0．05）。结论增生性玻璃体视网膜病变患者玻璃体腔注入抗血管生成药物雷珠单抗（Lucentis）7～10d后行玻璃体切割术术后效果最好。     

泡沫硬化剂治疗下肢网状静脉扩张

目的探讨泡沫硬化剂治疗下肢网状静脉曲张的近期疗效。方法 2010年1-9月在我院诊断为网状静脉扩张症的患者26例,女性24例,男性2例,平均年龄37（22-52）岁,44患肢,局部直接注射泡沫硬化剂后弹力袜压迫,72h、7d、30d、3个月病房随访。结果 26例患者平均治疗2.1次,末次注射结束后72h观察网状静脉扩张闭合成功率达100%,术后7d、30d观察治疗效果牢固,无复发病例。术后3个月7例（9患肢）局部复发,复发率20.5%,局部泡沫硬化剂处理后至今未复发。100%的患者临床症状得到不同程度的缓解。结论泡沫硬化剂治疗网状静脉曲张近期疗效确切。     

Ⅱ型糖尿病患者房水中VEGF和IL-6含量的检测

目的：检测Ⅱ型糖尿病患者眼房水中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的含量,并探讨其临床意义。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定64例Ⅱ型糖尿病患者房水中VEGF和IL-6的含量,根据散瞳眼底检查和眼底荧光素血管造影检查后,实验组分为：无糖尿病视网膜病变组（NDR）21例、单纯型糖尿病性视网膜病变组（BDR）25例、增生型糖尿病性视网膜病变组（PDR）18例,对照组为健康的老年性白内障患者20例。结果：NDR组、BDR组、PDR组的房水VEGF含量分别为(220.27±25.69)pg/ml、（284.31±58.92）pg/ml、（459.07±90.90）pg/ml, IL－6 含量分别为(154.09±32.76)pg/ml、（221.81±60.52）pg/ml、（387.95±90.22）pg/ml,对照组房水VEGF含量为（135.50±25.69）pg/ml、IL-6含量为（78.71±20.37）pg/ml,对照组与实验组比较差异均有统计学意义（F=108.72,P＜0.01;F=102.532,P＜0.01）。 4组房水VEGF和IL 6含量有明显增加的趋势。房水中的VEGF含量与相应的IL 6含量有相关性（r=0.995, P＜0.01）;房水中VEGF、IL-6含量与糖尿病患者的病程及糖尿病视网膜病变的严重程度有相关性（r=0.722,P＜0.01; r=0.716,P＜0.01）、（r=0.869,P＜0.01;r=0.865, P＜0.01）。结论：VEGF、IL-6在糖尿病视网膜病变的形成过程中有重要作用,且两者之间有相关性。     

糖尿病视网膜病变血浆及眼内液VEGF水平的变化

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法定量检测无糖尿病视网膜病变（NDR）组、非增殖期糖尿病视网膜病变（NPDR）组血浆中VEGF的含量,PDR病例组及对照组血浆、房水、玻璃体中VEGF含量。结果血浆：NPDR组VEGF含量（88.17±25.8）pg·mL^-1,明显高于NDR组（37.49±16.6）pg·mL^-1和PDR组（63.12±16.25）pg·mL^-1,PDR组VEGF含量高于NDR,以上三组中VEGF含量均高于正常对照组（14.39±10.48）pg·mL^-1,各组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;PDR组血浆（63.12±16.25）pg·mL^-1、房水（291.21±45.04）pg·mL^-1、玻璃体（527.62±79.00）pg·mL^-1中VEGF的浓度均高于对照组（P〈0.01）;PDR组自身血浆、房水、玻璃体中VEGF三者比较,玻璃体〉房水〉血浆（P〈0.05）。结论 VEGF在糖尿病视网膜病变新生血管的发生发展中发挥了重要作用。     

2型糖尿病患者房水中VEGF及PEDF水平的研究

目的探讨2型糖尿病患者与健康人房水中血管内皮生长因子及视网膜色素上皮源性因子水平是否存在差异。方法糖尿病患者组39例39只眼,存在糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）患者18例18只眼,无DR患者21例21只眼,老年性白内障患者20例20只眼作为对照组。用酶联免疫吸附法检测房水中VEGF及PEDF的水平。结果在2型糖尿病组中存在DR及无DR患者房水中VEGF浓度分别为（1241．39±274．71）pg／ml及（1183．31±231．12）pg／ml,与对照组[（951．47±280．39）pg／m1]相比,差异有统计学意义（P=0．004,P=0．013）。对照组、DR组及无DR组患者PEDF浓度分别为（40．11±15．87）ng／ml、（50．13±46．73）ng／ml、（34．68±4．77）ng／ml,与对照组相比,无DR患者房水中PEDF浓度明显降低（P=0．042）。对照组、DR组及无DR组患者房水中VEGF／PEDF分别为26．15±11．92、32．41±12．11、34．58±7．97,与对照组相比,其余两组患者房水中VEGF／PEDF明显升高（P=0．038;P=0．002）。结论糖尿病患者房水中VEGF水平及VEGF／PEDF升高,提示2型糖尿病患者房水中VEGF与PEDF的失衡可能与糖尿病性视网膜病变的发生、发展有关。     

视瞻昏渺发病机理与VEGF、bFGF、PEDF表达

目的：观察脉络膜新生血管（CNV）动物模型视网膜色素上皮至脉络膜之间细胞因子VEGF、bFGF、PEDF表达的变化。方法：用半导体激光光凝建立CNV动物模型，于造模后1W，2W，3W，4W，8W分别行免疫荧光检查（FFA）；于造模后8W处死动物行HE染色观察视网膜和脉络膜的病理组织学变化，免疫组化法检测VEGF、bFGF、PEDF表达。结果：HE染色可见脉络膜新生血管形成。造模后模型组VEGF、bFGF上调，VEGF／PEDF值升高，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；PEDF值轻度上调，与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：半导体激光可诱导CNV动物模型，该模型可做为视瞻昏渺的动物模型进行实验研究。     

半导体激光诱导大鼠脉络膜新生血管模型的实验研究

目的：评价532nm半导体激光诱导棕色挪威(brown norway,BN)大鼠脉络膜新生血管（choroidal neovasularization,CNV）模型的可行性。方法：使用半导体激光（功率150mW,光斑直径75μm,曝光时间0.1s）对10只BN大鼠建立CNV模型。分别于光凝后7、14、21和28?d随机选取5只行眼底荧光素血管造影术（fundus fluorescein angiogrphy,FFA）和光学相干断层成像术（optical coherence tomography,OCT）检查,比较FFA早期（<2min）和晚期（>10min）荧光渗漏斑数/平均渗漏面积（mm²）的变化,并行统计学分析。结果：光凝后FFA检查经组间两两比较,14、21和28d的早期荧光渗漏斑数/渗漏面积差异无统计学意义(P>0.05),14、21和28d与7d相比差异有统计学意义(P<0.05);7、14、21和28d早期和晚期荧光渗漏斑数差异无统计学意义(P>0.05)。激光斑视网膜的平均厚度与平均荧光渗漏面积有相关性（r=0.73,P<0.05）。结论：半导体激光诱导BN大鼠的CNV模型是可行的。FFA联合OCT可有效检测CNV的形成和变化。     

艾迪注射液对乳腺癌患者血清VEGF水平的影响

目的观察艾迪注射液对乳腺癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）的影响,探讨其对乳腺癌的治疗作用。方法46例乳腺癌患者随机分为对照组（单纯化疗）、实验组（化疗加艾迪注射液）,每组23例。另收集30例健康人做为健康对照组。应用双抗体夹心EMSA法检测两组乳腺癌患者治疗前后血清VEGF水平变化。结果化疗前乳腺癌患者血清VEGF水平明显高于对照组（P〈0．01）,其水平与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级无关（P均〉0．05）,与患者淋巴结转移、临床分期有关（P均〈0．01）。新辅助化疗前乳腺癌患者血清VEGF明显高于健康对照组[（285．17±57．58）pg／ml傩（152．17±26．45）pg/ml,P〈0．01];实验组治疗前、后血清VEGF水平分别为（289．30±61．50）、（210．13±52．12）pg／ml,差异有统计学意义（P〈0．01）;对照组治疗后血清VEGF水平与治疗前相比差异无统计学意义（P〉0．05）;实验组治疗后VEGF水平低于对照组[（210．13±52．12）pg／mlvs（261．46±54．29）pg／ml,P〈0．01]。结论艾迪注射液可以降低乳腺癌患者血清VEGF水平,通过抑制肿瘤血管生成进而抑制肿瘤细胞的增殖、浸润及转移,从而发挥抗肿瘤作用,在乳腺癌辅助抗肿瘤治疗中起着重要作用。     

Stargardt病的荧光素眼底血管造影和光相干断层扫描特征

目的观察Stargardt病的荧光素眼底血管造影（FFA）与光相干断层扫描（OCT）图像特征。方法对Stargardt病患者7例14眼拍摄彩色眼底图像,其中6例12眼行FFA检查,7例14眼行黄斑区OCT检查。结果检眼镜检查4眼黄斑区色素紊乱呈颗粒状,FFA表现为暗脉络膜背景荧光,黄斑区呈现透见荧光,牛眼状高荧光,眼底检查8眼黄斑区表现为卵圆形变性区并呈金箔样反光,后极部出现黄色斑点,FFA表现为后极部斑点状荧光,晚期呈强荧光。OCT检查发现14眼神经上皮层变薄甚至缺失。结论Stargardt病黄斑区神经上皮层萎缩,FFA表现为黄斑区透见荧光,OCT表现为视网膜厚度变薄,二者的临床应用为该病诊断提供了有效方法。