Fas介导下瘢痕成纤维细胞中死亡信号传导的研究

目的 研究和比较增生性瘢痕疙瘩成纤维细胞经Ｆａｓ单抗（ＦａｓＭｃａｂ）诱导产生调亡的能力，同时探讨Ｃａ＾２＋、氢过氧化物（ＬＰ０）在其相应开遍信号通道中的作用。方法 取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者的瘢痕及瘢痕疙者组织各６例，通过细胞６￣８代后，以ＦａｓＭｃａｂ为自理因素作用于增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞２４ｈ，应用透射电镜证实凋亡现象的发生；应用流式仪检测及比较两者凋亡率。同时，应用粘附式     

激素和干扰素对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长影响的研究

为了解氢化可的松和干扰素α－２ｂ对瘢痕疙瘩浸润，增生和老化各部分成纤维细胞的影响是否相同，对６例瘢痕疙瘩不同部位和６例正常皮肤成纤维细胞在培养基中加入氢可的松（０．１ｍｇ／ｍｌ和０．５ｍｇ／ｍｌ）及干扰素α－２ｂ（１０００μ／ｍｌ）后的增殖情况下初步研究，结果：氢化可的松浓度为０．１ｍｇ／ｍｌ时，所有细胞均被抑制，当氢化可的松浓度升至０．５ｍｇ／ｍｌ时，几乎氖的细胞均不能存活，干扰素α－２ｂ对瘢痕     

增殖细胞核抗原在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达及意义

探讨瘢痕和正常皮肤成纤维细胞原位增殖情况。方法对２４例瘢痕疙瘩组织和周围正常皮肤行增殖细胞核抗原免疫组织化学染色，比较瘢痕瘩和正常皮肤增殖指数。结果２４例颜痕疙瘩ＰＩ平均值为１．４４，两者经配对ｔ检验，Ｐ〈０．００１，两者具有显著性差异，表明瘢痕疙瘩成纤维细胞增活跃，结论成纤维细胞异常增殖在瘢痕瘩发生，发展中起重要作用。     

异常瘢痕成纤维细胞凋亡研究

目的：明确异常瘢痕成纤维细胞的凋亡特性及激素的机理。方法：以瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤（各６例）为材料,在体外对低血清和氟美松对不同成纤维细胞的细胞凋亡及怀凋亡有关的蛋白Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２的表达的影响进行了研究;同时,对６例增生性瘢痕局部注射康宁克通后３ｄ和７ｄ的细胞凋亡和相关基因ｃ－ｍｙｃ的表达进行了在体研究。结果：在低血清中发生细胞凋亡正常皮肤成纤维细胞多于增生性瘢痕,增生性瘢痕多于瘢痕疙     

Fas基因转染瘢痕疙瘩成纤维细胞并诱导其凋亡的实验研究

目的 探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞抗Fas单克隆抗体(mAb)诱导的凋亡，是否能通过正常Fas基因转染使凋亡率得以提高。方法利用分子克隆技术将人FaseDNA插入真核表达载体pcDNA3．1多克隆位点之间，以脂质体介导法将目的基因导人瘢痕疙瘩成纤维细胞，FasmAb诱导凋亡；通过琼脂糖凝胶电泳、HE染色和流式细胞仪检测瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的情况。结果 转基因的瘢痕疙瘩成纤维细胞经FasmAb作用后，在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂；琼脂糖凝胶电泳显现特征性的“梯状”带；流式细胞仪检测凋亡率明显增加。对照组未见上述结果。结论瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas诱导的凋亡异常，是由于Fas凋亡通道的“上游事件”无功能Fas蛋白造成，与通道下游无关。瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡异常可能是Fas基因突变引起．其与瘢痕疙瘩形成有密切关系。     

硅油分子对瘢痕成纤维细胞抑制作用的实验和临床研究

目的 :探讨硅油分子对瘢痕成纤维细胞的抑制作用 ,评价硅凝胶贴膜抑制瘢痕增生的临床疗效。　方法 :采用吐温 2 0对硅油进行超声乳化 ,倍比稀释成各种不同浓度 ,分别与成纤维细胞进行混合培养 ,观察其对成纤维细胞的抑制情况 ;以磷酸盐缓冲液 (PBS)及 10 %CSRPMI 16 4 0作对照。采用自身对照的研究方法 ,观察增生性瘢痕在使用含硅油的硅胶贴膜后的临床疗效。　结果 :在 1∶32 0 0～ 1∶12 80 0浓度时硅油分子显示出明显的对成纤维细胞的抑制作用 ,与对照组比差异有显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;临床应用硅胶贴膜 3个月以上 ,瘢痕组织各评价指标均优于对照组。　结论 :硅油分子对成纤维细胞的体外抑制作用是明显的 ,临床使用的硅胶膜防治瘢痕增生的机制中 ,硅油分子抑制成纤维细胞的增生是重要机制之一     

瘢痕疙瘩组织中胶原合成情况的研究

目的 探讨瘢痕疙瘩中胶原过度积累的形成原因。方法 用透射电镜观察瘢痕疙瘩的超微结构。用ABC法免疫组化检测瘢痕疙瘩中新合成的胶原。用地高辛标记的人Ⅰ型前胶原al(Ⅰ）cDNA探针与从瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中提取RNA进行斑点杂交。结果 在超微结构上,多数瘢痕疙瘩成纤维细胞拥有丰富的高度发达的粗面内质网。斑点杂交结果显示瘢痕疙瘩组织中Ⅰ型胶原mRNA水平升高。免疫组化染色显示瘢痕疙瘩中成纤维细胞有丰富的Ⅰ型前胶原表达。结论 在活跃增生的瘢痕疙瘩中,成纤维细胞胶原合成功能处于活化状态,胶原合成增加是瘢痕疙瘩中胶原过度积聚的重要原因。     

封闭端粒酶活性基因治疗对瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响

目的 研究封闭端粒酶活性基因治疗对瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响,以寻找新的瘢痕疙瘩治疗方法.方法 选取深圳蛇口人民医院烧伤整形科12例耳垂瘢痕疙瘩患者的瘢痕组织,将其进行细胞培养,并随机分为对照组和实验组,实验组在对照组的基础上采用重组腺病毒Ad-TPTD进行处理,然后比较两组的细胞活性检测结果、细胞周期分析、端粒酶活性.结果 实验组的成纤维细胞活性检测结果、细胞周期分析G0+G1期、S期及G2+M期)、端粒酶活性分别为(0.4317±0.0272)、(60.53±4.21)、(15.45±3.23)、(24.11±3.17)及(0.3235±0.0274),对照组分别为(0.7342±0.0236)、(45.63±3.67)、(21.61±3.12)、(32.74±3.34)及(0.5473±0.0331),实验组的成纤维细胞活性、细胞增殖、端粒酶活性受到明显抑制,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Ad-TPTD可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,封闭端粒酶活性基因治疗有望成为一种新的更为有效的瘢痕疙瘩防治方法.     

瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成及其调节因素的实验研究

瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成及其调节因素的实验研究Ａｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｃｏｌｌａｇｅｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｎｄｔｈｅｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｂｙｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒｓｉｎｋｅｌｏｉｄｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ何威，刘荣卿...     

人参皂苷Rg3对培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖活性的影响

目的：研究人参皂苷Rg3(GS-Rg3)对体外培养人瘢痕疙瘩的直接抑制作用及可能机制。方法：通过活细胞计数法与MTT比色法分别检测不同浓度GS-Rg3(25、50、100和200 mg·L^-1)在不同作用时间(24、48和72 h)对成纤维细胞增殖活性的影响。 结果：与对照组相比GS-Rg3对瘢痕疙瘩成纤维细胞有抑制作用,随着时间延长及浓度增加,抑制作用有增加趋势。最大抑制浓度为100 mg·L^-1。 结论：GS-Rg3对体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞有抑制作用,且随着时间延长及浓度增加,其抑制作用增强。     

三羟基异黄酮对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及侵袭作用的影响

目的 观察5,7,4'-三羟基异黄酮(Genistein)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及侵袭作用的影响,探讨其抗纤维化作用的机制.方法 以25、50、100μmol/L浓度Genistein处理体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,MTT法检测细胞增殖活性,3H-脯氨酸掺入法检测细胞胶原合成,Transwell小室趋化运动模型检测细胞侵袭能力.结果 Genistein作用后,瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原合成作用降低,细胞的侵袭能力显著下降.随着药物浓度增加,对细胞的这种抑制作用也增强.结论 Genistein具有体外抗瘢痕疙瘩成纤维细胞纤维化与侵袭的作用,可成为治疗病理性瘢痕及纤维化疾病的有效药物.     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

Differences between the gap junctional communication function of fibroblasts derived from pathological scars and normal skin

Keloid is a fibrotic disease Of the hUInan dends thattakes the form of benign fibIOus tumors resulting from anabnolmal response to wound. Unlike hyperplastic scarewith which keloid is freqUently collfused, keloid lesionusually extends beyond the bountyyes of the originalwound by invasive growth without rendssion with time,which is diffictilt to cormct s~cally and does not proVOke scar .on~tionll'2].It is noted that there ~ vallous patterns of intereellular interachon, as junchonal interoell…     

rhBMP-2诱导的相关信号转导分子在NIH3T3细胞中的表达

目的 :观察NIH3T3细胞中BMP信号转导因子的表达 .方法 :用免疫组化和原位杂交方法检测NIH3T3细胞中BMP ,BMPⅠ ,Ⅱ型受体和Smad1,4 ,5的表达 ,在细胞培养液中加入 5 0 μg·L-1rhBMP 2 ,检测细胞的碱性磷酸酶 (ALP)活性和骨钙素 (OC)含量观察细胞是否有成骨趋向 .结果 :细胞中有BMPⅠ ,Ⅱ型受体和Smad1,4 ,5的表达 ;没有BMP的表达 ;加入 5 0 μg·L-1rhBMP 2后 ,ALP活性和OC含量均增高 .结论 :rhBMP 2作用于NIH3T3细胞后 ,细胞有成骨趋向 .NIH3T3细胞是rhBMP 2的靶细胞 ,细胞中有BMPs信号转导因子的表达     

长链非编码RNA-ATB对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨被转化生长因子b激活的长链非编码RNA(lncRNA-ATB)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响,并分析其作用机制.方法 检测瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中ATB、microRNA-200c(miR-200c)和DNA甲基转移酶DNMT3B的表达水平,并分析其相关性.在成纤维细胞中分别转染sh-ATB、o/e-A...     

苏拉明对体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响

目的：探讨苏拉明对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及代谢的作用。方法：利用细胞培养技术将成纤维细胞从瘢痕疙瘩组织中分离出来进行培养,分别利用绘制细胞生长曲线,测定细胞ＤＮＡ合成代谢等手段来观察ｓｕｒａｍｉｎ以细胞生长及代谢的影响。结果：ｓｕｒａｍｉｎ对体外培养条件下的瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长及ＤＮＡ的合成均有明显的抑制作用,但对细胞的形态没有明显影响。结论：在体外培养条件下ｓｕｒａｍｉｎ可以抑制瘢痕疙瘩成纤     

Effects of connective tissue growth factor antisense oligonucleotides on the proliferation and collagen synthesis of the cultured human keloid fibroblasts in vitro

Keloid ,akindofcommonlyseenpathologicalscarinclinicalpractice ,characterizedascontinuousinfiltratinggrowthwithhighpostoperativerecurrencerate ,isakeyre searchtopicinthefieldofplasticsurgery .However,thepathogenesisofkeloidisnotclear.Connectivetissuegrowthfactor (CTGF)isthecytokinethatplaysaveryim portantroleinthecourseoffibrosis ,anditsexcessiveex pressionmaybeinvolvedinsomefibroticdiseasessuchasscleroderma ,renalfibrosis ,pulmonaryfibrosis,arterio sclerosis[1] .Inourstudy ,weusedantisensest…     

无花果叶水提物对体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的抑制

目的探讨无花果叶水提物对人瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长抑制作用。方法用无花果叶水提物处理体外培养的人成纤维细胞后,进行细胞形态学检测,细胞增殖试验（MTT法）、氯胺T法检测无花果叶提取物对成纤维细胞胶原蛋白合成的抑制。结果无花果叶提取物处理后,成纤维细胞增殖活性降低;同时,胶原蛋白的合成受到抑制。结论无花果叶提取物对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖有显著地抑制作用,并抑制其合成胶原蛋白。