脂质过氧化在沙土鼠脑缺血重灌流损伤中的作用

脑缺血是临床上常见的一种病理过程,其机制仍在探讨中。自从七十年代末,Demopoulos等提出脑缺血损伤的自由基理论以来,该领域的研究日益受到人们的重视。但由于自由基检测手段的不同,对脑缺血及重灌流后是否伴有自由基产生,尚有不少争议。     

蜕皮甾酮对肺再灌注后脂质过氧化损伤的保护作用

探索蜕皮激素是否能够减轻肺再灌注后脂质过氧化损伤。方法：应用肺再灌注损伤模型，大鼠颈静脉滴注蜕皮甾酮，检测湿肺干肺比重，测定肺组织丙二醛，超氧化物歧化酶含量，光镜观察肺组织病理变化。结果：蜕皮甾酮可降低肺组织ＭＤＡ，升高肺组织ＳＯＤ，降低湿肺干肺比重和改善肺组织病变。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

犬下肢缺血再灌注脂质过氧化损伤

急性动脉栓塞的根本治疗方法是恢复血流，但近年的研究发现［１］，组织器官缺血后再灌注，在某些情况下将加重病情，并使病变范围扩大，造成再灌注损伤。缺血再灌注损伤发生于下肢时，将导致顽固性水肿，骨筋膜综合症，严重者发生湿性坏疽而不得不截肢。目前认为其发生机制主要为自由基介导的脂质过氧化损伤。目前其尚缺乏统一的检测指标，且无确切有效的药物治疗。本实验通过动物模型，旨在寻找脂质过氧化损伤发生的关键时相，损伤的恢复时期为临床急性动脉栓塞治疗提供可靠的理论依据。材料与方法实验动物实验用犬１６条，平均体重１２ｋ…     

肝脏缺血—再灌注损伤与脂质过氧化

在现代肝脏外科中,肝叶切除、肝移植及广泛的肝外伤手术常需阻断肝脏血流;严重的创伤、休克也常导致肝脏血循环的减少。肝脏缺血时及缺血后,细胞能量水平迅速下降,并伴有结构异常及代谢障碍,最终导致肝衰和死亡。虽然引起其改变的原因是多方面的,但近年来的研究表明,由氧自由     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的 探讨黄芪在急性肾缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,分别测定用黄芪组与未用黄芪组肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.光镜下观察肾组织病理变化.结果 肾缺血再灌注组SOD及用药组SOD均比假手术组SOD活力下降,但用药组比单纯肾缺血再灌注组下降少.肾缺血再灌注组中MDA及用药组的MDA值均比假手术组增加,但用药组比单纯肾缺血再灌注组升高少一些.结论 黄芪在肾缺血再灌注损伤的脂质过氧化过程中有保护作用.     

阿米替林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究阿米替林 (amitriptyline ,Ami)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。方法 :6 0只大鼠分 6组。除假手术组 ,其余 5组分别用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型 ,其中 4组在缺血前 2h分别腹腔注射 3个不同剂量Ami,即 2 0mg·kg-1,15mg·kg-1,10mg·kg-1,及Nim 2mg·kg-1,观察损伤脑组织含水量及生化的改变。结果 :Ami可明显减少脑组织含水量及丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量 ,并增加超氧化物歧化酶 (su peroxiddismutase ,SOD)的活性。结论 :Ami对脑缺血 再灌注损伤具有明显保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化有关     

左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察左旋四氛巴马汀（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用；方法：采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果：在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上，THP30，60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv，可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上，THP30，60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积，并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低，减少MDA过量生成。结论：THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

红细胞作载体的超氧化物歧化酶对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究采用红细胞（ＲＢＣ）作为超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的载体的可行性，并将这些载体ＲＢＣ用于兔的脑缺血—再灌注研究。方法采用低渗透析法将ＳＯＤ装进ＲＢＣ，测量装入量和载体ＲＢＣ在兔体内的循环半寿期。通过测量外周血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）和一氧化氮（ＮＯ），并做脑组织的ＴＴＣ染色来观察其作用效果。结果被装入ＳＯＤ的ＲＢＣ，在兔体内的循环半寿期为１３．７±１．０ｄ，兔自身ＲＢＣ的值为１３．４±１．５ｄ。对照组血浆ＮＯ浓度在再灌注１０ｍｉｎ时达最高值。ＲＢＣ－ＳＯＤ组再灌注４ｈ期间，ＮＯ持续较高浓度状态。在再灌注期间，对照组ＬＰＯ升高，ＲＢＣ－ＳＯＤ组ＬＰＯ无明显升高，ＴＴＣ染色结果表明，ＲＢＣ－ＳＯＤ可有效减轻脑缺血—再灌注损伤。结论ＲＢＣ可用作ＳＯＤ的载体，它们对活性氧引起的脑缺血再灌注损伤有较好的防治作用。     

龙眼参提取物对脑缺血再灌注所致损伤的保护作用

目的 :研究龙眼参提取物对脑缺血再灌注所致损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型 ,随即再灌注。结果 :龙眼参提取物可降低脑内丙二醇 (MDA )含量 (P <0 .0 1 ) ,同时提高超氧化物歧化酶 (SOD) (P <0 .0 1 )、过氧化氢酶 (CAT) (P <0 .0 1 )和谷胱苷肽过氧化物酶 (GSH- Px) (P <0 .0 1 )的含量。结论 :龙眼参提取物对大鼠脑缺血再灌注所致损伤有保护作用 ,可能与其抗脂质过氧化作用有关     

局部脑缺血—再灌注大鼠的主动和被动回避行为障碍

用避暗法和穿梭箱法,研究了局部脑缺血一再灌注雄性 Wistar 大鼠的学习行为。脑缺血一再灌注损伤后3天,被动回避反应已有障碍,缺血一再灌注组的测验日潜伏期较假手术组显著缩短(P<0.05)。术后7天,缺血一再灌注组的回避反应少于假手术组,在训练的第1天尤其如此(P<0.01)。这些结果表明局部脑缺血一再灌注大鼠的两种学习行为均有损害,并提示这种大鼠可用作血管性痴呆的动物模型。     

局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型.在此模型上,脑缺血预处理10 min再灌注72 h后,再次脑缺血90 min后再予再灌注24 h,用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损,用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量.结果:脑缺血90 min再灌注24 h后,脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(IP R组)大鼠的神经功能缺损体征明显轻于假脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(R组)(P＜0.05);R组和IP R组的缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量异常升高,与假脑缺血预处理 假脑缺血再灌注组(S组)相比差异均有统计学意义(P＜0.01);IP R组缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量较R组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是降低了脑组织的NO水平.     

大鼠脑缺血再灌注免疫组化结果观察方法的改进

①目的：探讨一种改进的大鼠脑缺血再灌注免疫组化结果观察方法。②方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，参照临床症状评分对比分析阳性颗粒计数法和阳性累积分法的观察结果。③结果：阳性累积分法所获得结果比阳性颗粒计数法所获得结果与大鼠临床症状评分具有更高的一致性。④结论：阳性累积分法结果准确，优于阳性颗粒计数法，更适合大鼠脑缺血再灌注免疫组化结果的观察分析。     

局部脑缺血与再灌注大鼠模型的建立

用直径0.2mm 的尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉,建立了大鼠局部脑缺血再灌注模型。经 TTC 染色、印度墨水灌流和血脑屏障损伤的观察,证实该模型能较好地模拟脑缺血与再灌注的病理发展过程。且不需开颅,方法简单。     

两种方法制作大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型比较

目的 制作短暂性大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,比较颈总动脉进线法和颈外动脉进线法(改良LONGA法)优劣.方法 颈总动脉进线法和改良LONGA法栓塞大鼠大脑中动脉,栓塞2 h后再灌注24 h,以LONGA法标准对模型评分,并对梗死体积进行测定, 7 d时流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 改良LONGA法和颈总动脉进线法神经行为学评分分别为2.30±0.82和1.00±0.63,两种方法比较差异有显著性(t=6.886,P<0.05);两法脑梗死体积相比差异有显著性(t=3.96～4.45,P<0.05);两法细胞凋亡率比较差异有显著性(F=348.46,q=22.89,P<0.05).结论 与颈总动脉进线法相比,改良LONGA法大鼠神经行为学评分高、脑梗死体积大、凋亡细胞数多,模型稳定性好.