四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

盐酸小檗碱对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究小檗碱对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制.方法 实验采用腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg复制糖尿病大鼠模型,实验共分5组,糖尿病大鼠假手术组;糖尿病大鼠模型组;小檗碱5、10、20mg/kg 3个剂量组.用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率、左室收缩压、左室舒张末压、左室压力变化速率;...     

小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学的影响,采用原位标记法检测各组凋亡细胞及指数。结果小檗碱能减少心肌梗死范围,减少心肌细胞磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放。与假手术组比较,模型组和小檗碱预处理组凋亡指数均显著增高,但小檗碱预处理组凋亡指数明显低于模型组。结论小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关。     

Xanthone对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究Xanthone(Xan)对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用。方法：分别给大鼠ivXan50mg/kg和10mg/kg10天,麻醉后常规分离双侧颈总动脉,用鼠动脉夹同时夹闭30min后再灌45min,迅速断头取脑,测脑含水量、LDH活性和Ca^2 、MDA含量。结果：Xan高剂量降低大鼠脑含量水量6.36%、MDA含量22.12%及钙离子浓度20.10%,提高LDH活性达12.44%。结论：Xan对大鼠不全脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用颈内动脉线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型,通过本实验方法显示测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:益母草注射液能减少大鼠脑梗死体积,能提高脑组织中SOD活性,减少MDA的生成,减少脑缺血后神经细胞坏死。结论:益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景。     

左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察左旋四氛巴马汀（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用；方法：采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果：在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上，THP30，60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv，可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上，THP30，60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积，并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低，减少MDA过量生成。结论：THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用

目的 探讨粉防己碱(Tet)对脑缺血再灌注后脑组织钙离子超载、氧自由基损伤机制的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注12、24 h进行神经功能缺损评分后,取出右侧大脑,测定脑组织含水量、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 模型组与假手术组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01),神经功能缺损明显(P＜0.001);粉防己碱组与模型组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).SOD水平明显增高(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注早期应用粉防己碱,可通过拮抗钙离子内流,抑制钙离子超载;以及通过增强缺血脑组织SOD活力,降低MDA含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

丹参川芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤的保护作用

目的:研究丹参川芎注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨丹参川芎注射液的脑保护作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,完全随机分为8组,每组10只。分别为假手术组(A组)、缺血对照组(B组)、金纳多(银杏叶)组(C组)、丹参川芎注射液(D组)各2组(缺血3h分别再灌注3d、7d组),制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。检测脑缺血组织SOD活性、MDA含量。结果:①SOD活性C、D组与B组相比有统计学意义。②MDA含量C、D组与B组相比有统计学意义。结论:丹参川芎注射液注射液可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力,降低脑组织中MDA含量,通过降低自由基水平保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

左旋四氢巴马汀抗脑缺血再灌注损伤之作用研究

目的　探讨左旋四氢巴马汀 (L -tetrahydropalmatine ,L -THP)抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法　采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。将 75只Wistar大鼠随机均等地分为 3组 :假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )、L -THP治疗组 (C组 ) ,在再灌注 2、 6、 12、 2 4和 4 8h时断头取脑选取海马CA1区组织 ,用免疫组化法检测核因子 -κB (NF -κB)、抑制蛋白 -κB (IκB) ,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子 -αmRNA (TNF -αmRNA)、白细胞介素 - 1βmRNA (IL - 1βmRNA) ,用苏木精 -伊红 (HE)染色检测存活神经元数目。观察左旋四氢巴马汀对上述 5因子的影响。结果　B组NF -κB、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的表达显著增加 (P均 <0 0 1) ,IκB和存活神经元数目显著减少 (P均 <0 0 5或 <0 0 1) ;C组NF -κB、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的表达显著降低(P均 <0 0 1或 <0 0 5 ) ,IκB和存活神经元数目显著增加 (P均 <0 0 1或 <0 0 5 )。结论　全脑缺血再灌注时 ,L -THP可通过抑制IκB的降解和NF -κB的活性 ,下调TNF -αmRNA和IL - 1βmRNA的表达 ,抑制炎症反应 ,提高存活神经元数目 ,起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

人参皂甙单体Re对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

利用大鼠急性脑缺血-再灌注模型,观察了人参皂甙单体Re对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果表明,Re(10mg/kg)iv能显著地抑制脑缺血-再灌注过程中超氧化物歧化酶的活性下降和脂质过氧化物代谢产物即丙二醛的升高,从而推测Re对脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与抑制氧自由基及脂质过氧化物有关。     

新型查尔酮FMC对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究新型查尔酮（FMC）（3''-甲酰基-4'',6''-二羟基-2''-甲氧基-5''-甲基查尔酮）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立重复性好、梗死部位恒定、成功率高的局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以水溶性的FMC溶液腹腔注射,观察FMC对脑缺血大鼠神经行为、脑梗死范围以及脑组织的含水量、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果 术后出现追尾征及特殊体态,于2h后大脑中动脉供血区出现缺血。脑组织TTC染色均匀,出现梗死的脑组织面积相对于全脑百分比为27.96%±9.45%,动物模型成功率为78.6%。FMC组的脑含水量、MDA显著降低,SOD显著升高,梗死率降低。结论 本方法构成局灶性缺血再灌注模型,操作简单,重复性好,大鼠体重和年龄、麻醉剂应用、栓线直径和插入深度、控制出血和术后护理等是模型制作成功的关键因素。FMC可能通过降低脑组织水含量、MDA水平,升高SOD水平,减少梗死体积,对缺血再灌注损伤的脑组织起到一定的保护作用。     

保肝护脑针法治疗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗作用。方法成年SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、保肝护脑针法组,每组10只。制作大脑中动脉阻断脑缺血大鼠模型,测试大鼠行为学、检测血清谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组、针刺对照组和保肝护脑针法组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组神经功能缺损评分有极显著差异(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组神经功能缺损评分变化更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和保肝护脑针法组比较,模型组血清ALT、MDA水平显著增高(P<0.01),而血清SOD活性明显降低(P<0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清ALT、MDA水平明显降低(P<0.01),同时血清SOD活性显著升高(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组血清ALT、SOD、MDA各项变化更为显著(P<0.05)。结论保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与抗氧应激密切相关。     

珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊(ZLXN)低、中、高剂量组和脑心通胶囊组(NXT组)。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

小檗碱对实验性脑缺血的改善作用

小檗碱５、１０、２０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射，可显著延长双侧颈总动脉结扎臻脑缺血小鼠的存活时间。自颅外阻断大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型，小檗柘２０、４０ｍｇ／ｋｇ于术前，能缩小缺血２小时造成的梗塞范围，减轻神经功能障碍。小檗碱４０ｍｇ／ｋｇ能提高大鼠急性脑缺血３０分钟时的血浆，海马及皮层脑组织的超氧化物岐化酶活力，降低丙二醛含量。结果表明，小檗碱对缺血脑组织有保护作用，其机理推测与其抗氧自由基损伤     

针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的影响

目的:揭示针刺对脑缺血再灌注大鼠模型细胞凋亡的影响.方法:本实验以线栓法阻断一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血再灌注的动物模型,从缺血区脑细胞凋亡的变化以及针刺的干预作用等方面进行系列动态研究.结果:与假手术组、针刺治疗组相比,对照组大鼠脑梗死体积、神经元缺失明显(P＜0.01).对照组、针刺治疗组大鼠大脑皮层均存在神经元凋亡,但针刺治疗组与对照组相比,脑梗死体积明显缩小(P＜0.01),阳性神经元数目明显减少(P＜0.01).结论:针刺"百会"、"风府"及"曲池"、"足三里"可以促进受伤神经元的恢复,有较好的抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的作用.     

人参总皂甙对急性脑缺血的保护作用

静脉注射人参总皂甙(SPG 100mg/kg),三七总皂甙(SPNG100mg/kg)及单体皂甙 Rb_1(25mg/kg)对大鼠不完全性脑缺血损伤有保护作用,能明显减轻急性脑缺血30min 时,脑电图(EEG)的抑制程度,显著降低血浆中丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)的含量,而人参皂甙单体 Rg_1的作用不明显。表明人参皂甙有保护急性脑缺血作用,其主要成分为人参二醇甙(Rb)。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

白花前胡合剂对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学变化的影响

目的:探讨白花前胡合剂对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学的影响。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,设立假手术组、模型组、白花前胡合剂液大、中、小剂量治疗组,造模动物清醒后即刻给药,于第3日处死,固定包埋HE染色观察组织形态学改变。结果:白花前胡合剂组缺血侧神经细胞亦呈缺血改变,但只有部分细胞固缩,且深染程度较轻,细胞的密集程度较缺血对照组明显增加。结论:白花前胡合剂能够改善局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学的变化。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。