中药柴胡抗细菌内毒素的实验研究

中药柴胡为传统的和解表里、疏肝、升阳[1] 的药物 ,有报道柴胡对大肠杆菌细胞壁脂多糖引起的家兔发热有明显的解热作用[2 ] 。本实验通过观察柴胡提取液对ＤＩＣ模型大鼠生物效应的对抗作用以及对内毒素攻击小鼠的保护作用 ,并通过体外抗细菌内毒素试验 ,探讨传统中药柴胡对细     

内毒素血症大鼠肝损伤及中药912液干预的研究

目的探讨内毒素血症模型大鼠肝损伤的情况以及中药912液的保护作用。方法将大鼠随机分模型组、干预组及正常对照组,模型组及干预组采用脂多糖（lipoplysaccharides,LPS）腹腔注射造模。干预组在制模前1h给予中药912液灌胃,于2h、4h、8h、12h、24h、48h、72h及7天取血,检查肝功能、血浆内毒素、TNF-α、IL-10等指标;取肝组织,光镜及透射电镜观察。结果干预组血浆内毒素（Eu/mL）水平2h最高（0.358±0.056）,显著低于模型组2h水平（0.685±0.03）;两组血清TNF-α（ng/L）水平升高差异无显著性（P〉0.05）。中药912液干预组的IL-10（ng/L）水平一直持续升高,第7天（49.096±4.076）时仍高于正常对照组（43.454±5.928）,差异有显著性（P〈0.05）。结论LPS可以导致大鼠血清中致炎因子和抗炎因子增加,肝功能损伤,推测LPS所致的机体炎症反应可能是肝损伤的机理之一。中药912液预防给药后对肝脏有保护作用。     

急性白血病合并DIC临床分析

目的：探讨急性白血病（acute leukemia AL）患者DIC的诊治特点。方法：对29例AL合并DIC患者进行回顾性分析。结果：并发DIC的AL类型为急性旱幼粒细胞白细胞（acute promyeloeytic leukemia APL）18例,非APL型急性髓系白血病（ANLL）7例,急性淋巴细胞白血病（ALL）4例,治愈8例,死亡21例。结论：白血病细胞为诱发DIC的主要因素,治疗上需在积极治疗白血病的基础上多种方法联合使用。     

凉血化瘀法对内毒素性DIC家兔红细胞免疫功能的影响

目的 探讨凉血化瘀法对内毒素性ＤＩＣ家兔红细胞免疫功能的影响。方法 运用大肠杆菌内毒素诱导家兔全身性ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应,制成了符合瘀热型血证的弥漫性血管内产张血（ＤＩＣ）动物模型,随机分组,并经耳缘静脉分别注入生理盐水,肝素加止血芳酸、地丹凉血针,并于造模前、用药后检测红细胞Ｃ３ｂ受体活性、红细胞免疫复合物。结果 生理盐水组红细胞Ｃ３ｂ受体花环率显著降低,红细胞免疫复合物。结果 生理盐水组红     

成功抢救3例产科DIC的体会

妊高征、死胎、胎盘早剥等因素所致的弥慢性血管内凝血（ＤＩＣ）在产科比较常见，病情发展快，死亡率高。笔者在成功的抢救较严重的ＤＩＣ病人的工作中，总结出了一些经验，现介绍如下。１　病例报告例１：２７岁，主因孕３３＋４周第１胎，头痛，间断抽搐４天于１９９８年２月３日２２∶４０入院。月经规则，末次月经１９９７年６月１１日，孕期未作检查，４天前出现头痛抽搐，间断发作２次，在当地测血压２１．３／１４．７ｋＰａ，视物不清，尿蛋白（》），急转我院。查体：ＢＰ１８／１１．３ｋＰａ，皮肤无出血点，牙龈有少量出血，心…     

热毒清抗内毒素DIC家兔肝细胞和线粒体过氧化损伤的实验研究

本实验采用内毒素所致家兔 DIC 模型,检测肝组织及线粒体脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果表明模型组 LPO明显升高(P<0.01),SOD 及 GSH-Px 活性明显下降(P<0.01);而热毒清治疗组 LPO 增高不明显(P<0.05),SOD 及 GSH-Px 活性亦不下降(P>0.05)。提示:在内毒素 DIC 时,肝细胞及线粒体对自由基清除功能下降、脂质过氧化损伤较重;而热毒清制剂在内毒素 DIC时,增强了对自由基的清除功能,防止了过氧化损伤,对保护肝细胞和线粒体起到了良好作用。     

肝癌并发DIC1例患者的护理

弥漫性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)是一种由多种原因引起的综合征,首先表现为血液处于高凝状态。内皮细胞损伤激活内在的凝血系统,组织损伤激活外在的凝血系统,红细胞和血小板的损伤释出加速血凝的磷脂。通过上述凝血酶形成的共同途径,均可导致血管内凝血。由于广泛性的纤维蛋白沉积和血小板凝聚,引起微循环内的广泛微血栓形成。随着大量凝血因子的消耗,造成凝血障碍,同时由于纤维蛋白溶解系统的激活,造成广泛性出血。微循环是由微动脉、中间微动脉、微静脉、小静脉、毛细血管前括约肌及真毛细血管所组成。由于这些微血管内的微血栓形成,致使循环系统及有关脏器发生     

急性早幼粒细胞性白血病合并弥漫性血管内凝血,高纤维蛋白原血症验案1例

急性早幼粒细胞性白血病合并弥漫性血管内凝血、高纤维蛋白原血症验案１例上海中医药大学附属曙光医院（２０００２１）邱仲川关键词：白血病，弥漫性血管内凝血，高纤维蛋白血症患者康××，女性，１７岁，学生住院号，１５５６。１９９１年９月下旬起发热不退，咳嗽，盗...     

清毒汤治疗急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的实验研究

目的 探讨清毒汤对大鼠肝损伤内毒素血症的作用机制.方法建立硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠肝损伤内毒素血症模型,以清毒汤进行干预,通过血液生化及病理检查,观察其对内毒素血症大鼠肝功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(ET)的影响.结果 清毒汤能明显降低TNF-α,ET的含量,减轻肝细胞坏死程度,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01).结论清毒汤能使ET含量、TNF-α水平降低是其对TAA所致大鼠肝损伤具有防护作用的机制之一.     

大承气汤防治急性胰腺炎内毒素血症的临床与实验研究

急性胰腺炎（AP）病程中，常因肠道屏障功能破坏造成肠源性内毒素血症，进一步触发多种细胞因子和炎症介质异常释放，引起SIRS和MODS。如何防治肠源性内毒素血症的发生，阻断病情发展是临床治疗的重点之一。本研究应用临床与实验两种方法观察大承气汤防治内毒素血症的作用。1临床研究1．1资料与方法研究对象：本组36例，均经临床表现、血尿淀粉酶、B超或CT检查确诊为AP的住院患者。男性14例，女性22例；轻症25例，重症11例；中位年龄42岁。治疗方法：基础治疗包括禁食、胃肠减压、补充血容量电解质、抗感染以及对症及支持治疗。中药以…     

复方中药对肝硬化大鼠内毒素血症治疗作用的实验研究

目的：观察复方中药对肝硬化大鼠内毒素血症的治疗作用。方法：采用小剂量内毒素对肝硬化大鼠尾静脉注射制成内毒素血症模型。以复方中药为治疗组,生理盐水为对照组,观察对肝硬化内毒素血症大鼠的肝功能、血氨（BA）、内毒素、肝组织病理炎症活动度等的影响。结果：复方中药组对大鼠的肝功能、血氨、内毒素、肝组织病理炎症活动度等改善优于对照组。结论：由虎杖、生山楂、酸枣仁、蒲公英、石菖蒲、茵陈等组成的复方中药对肝硬化大鼠内毒素血症有显著的治疗作用,可能通过改善肝功能情况、减轻肝脏炎症活动、抑制肠道对氨类物质的吸收,降低血氨水平以及降低机体对内毒素的敏感性等机制发挥作用。     

强骨丹对去卵巢大鼠骨质疏松症防治作用的实验研究

【目的】探讨中药强骨丹对绝经后骨质疏松症的防治作用。【方法】运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型，随机分为模型组、强骨丹高低剂量组、西药组，同时设假手术对照组。采用双能X线骨密度测定法、放射免疫分析法和ELISA法等检测各组实验鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)以及尿脱氧吡啶啉(Dpol)。【结果】强骨丹可明显升高BMD、BMC，提高血清E2水平，降低TRACP5b和Dpd水平，并降低BGP含量。【结论】强骨丹通过调节机体相关内分泌功能，抑制骨吸收，降低骨的转换率，减少骨丢失，增加骨密度对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

重度创伤继发弥漫性血管内凝血的临床管理

目的探讨重度创伤继发弥漫性血管内凝血的临床管理策略。方法回顾性分析我院2007年8月－2008年2月1482例重度创伤病人的临床资料,筛选出创伤后继发弥漫性血管内凝血病例,并对所筛选病例的不同创伤类型进行流行病学描述及总结。结果1482例患者中继发弥漫性血管内凝血病例15例（1．01％）,其中,重型颅脑损伤4例（4／15,26．67％）;多发长骨、骨盘骨折6例（6／15,40．00％）;重度胸外伤2例（2／15,13．33％）;重度腹部闭合伤2例（2／15,13．33％）;大面积烧伤1例（1／15,6．67％）。15例弥漫性血管内凝血病例中,死亡6例（6／15,40．00％）,其中重型颅脑损伤2例,多发骨折3例,大面积烧伤1例;病程起始合并重度低血容量患者11例,脂肪栓塞2例,特发起病2例。结论重型创伤患者易合并弥漫性血管内凝血,以多发长骨、骨盘骨折及重型颅脑损伤患者发病率为高,具有高病死率的流行病学特点。早期诊断、积极治疗原发病,及时补足血容量,维持生命体征平稳以及尽早开展替代治疗,是救治弥漫性血管内凝血病人的合理策略。     

重组水蛭素抗弥散性血管内凝血的药效学实验研究

目的:研究重组水蛭素(recombinant hirudin,rH)的抗弥散性血管内凝血(DIC)的作用.方法:♂大耳白兔,采用凝血酶(100 U·kg-1·1 h)和氨基已酸(50 mg·kg-1·h-1×1 h)静脉滴注造成急性DIC模型,观察rH对凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(FIB)含量和血浆鱼精蛋白副凝固(3P)试验以及肺、肾微血栓形成的影响.结果:4个剂量的rH(125、62.5、31.25和15.625μg·kg-1)对于DIC的抑制率:用PT表示分别为89.38%、52.60%、49.71%和25.58%;用PLT表示分别为100.01%、61.86%、58.40%和32.68%;用FIB表示分别为85.22%、73.01%、33.60%和14.86%.各剂量组的肺、肾病理切片均未见微血栓形成.当rH剂量为125μg·kg-1时,试验中各项指标均与生理盐水空白对照组一致.结论:国产rH具有强大的抗DIC作用,其作用强度与已被欧共体批准上市的产品重组水蛭素Reflu-dan相同.     

复方鳖甲软肝方防治肺纤维化细胞凋亡的实验研究

目的 通过观察细胞凋亡,探讨复方鳖甲软肝方防治肺纤维化的机理和疗效.方法 选SD雄性大鼠180只,随机分为假手术组,模型组,阳性药物对照组,复方鳖甲软肝方高、中、低剂量组,共6组,每组30只.博莱霉素常规造模的同时给药.假手术组和模型组每天灌胃生理盐水,其余4组灌药进行防治.各组分别于7,14,28 d随机抽取10只大鼠,8只制成光镜标本,2只麻醉后快速开胸取肺组织,进行电镜标本的制作.免疫组化载玻片用DEPC处理后备用.结果 Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞以及成纤维细胞均有凋亡.bax在肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞,肺泡巨嗜细胞胞质和胞膜均表达.假手术组和高、中剂量组呈弱阳性表达,模型组强阳性表达.Bcl-2在核膜和线粒体表达,模型组强阳性表达,药物组弱表达.结论 复方鳖甲软肝方通过调节细胞凋亡,上调Bax活性,抑制Bcl-的活性,抑制Ⅱ型上皮细胞凋亡,减少纤维积聚和纤维化形成,对肺纤维化起到防治作用.     

银杏叶提取物对大鼠动脉粥样硬化的防治作用

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为4组:空白组、模型组、叶酸组、EGb组。各组分别予灌胃1%CMC(羟甲基纤维素钠)液2ml、3%高同型半胱氨酸(HHcy)混悬液 1%CMC液各1ml、3%HHcy混悬液 叶酸混悬液各1ml、3%HHcy混悬液 EGb混悬液各1ml,1次/d。8周后,测定各组动物血浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1(α6-keto-PGF1α)含量变化。结果与空白组比较,模型组血浆6-keto-PGF1α、SOD含量下降,TXB2、MDA含量升高,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,叶酸组和EGb组均可使血浆6-keto-PGF1α、SOD含量升高,TXB2、MDA含量下降,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);叶酸组与EGb组间比较,6-keto-PGF1α、SOD、TXB2和MDA含量的差异均无显著性(P>0.05)。结论EGb具有防治和治疗HHcy诱导动脉粥样硬化的作用。     

中药热毒清对内毒素性DIC家兔血浆白细胞介素8和一氧化氮水平影响的研究

本实验采用内毒素所致家兔弥散性血管内凝血模型，测定外周血白细胞介素，亚硝酸根／硝酸根离子水平，补体Ｃ５α活性及中性粒细胞趋化指数，并观察中药热毒清注射液对上述指标的影响。结果表明：模型组血浆ＩＬ－８，ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平及Ｃ５α活性，ＰＭＮ趋化指显著升高，其升高水平和组织，器官的损害程度相一致。     

超微百草粉对大鼠高脂血症及脂肪肝的防治作用

目的 观察超微百草粉对大鼠高脂血症及脂肪肝的预防和治疗作用.方法 采用长期高脂饮食诱导大鼠高脂血症并形成脂肪肝的动物模型,实验分为超微百草粉治疗组、模型对照组和正常组,检测各组肝指数、肝功能、血脂、高密度脂蛋白(HDL)及肝组织学改变.结果 高脂血症性脂肪肝模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)均显著升高 (P<0.001),TG无统计学意义,HDL显著降低(P<0.001),肝指数升高(P<0.05),肝组织学中显示肝重度脂肪变;超微百草粉剂量组TC,ALT,AST均显著下降(P<0.001),TG有所降低,但无统计学意义,HDL显著升高(P<0.001),肝指数无统计学意义,肝组织学较模型组病变明显减轻.结论 超微百草粉对大鼠高脂血症和脂肪肝有明显的预防和治疗作用.     

中药热毒清对内毒素性DIC家兔血浆白细胞介素8和一氧化氮水平影响的研究

本实验采用内毒素所致家兔弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）模型，测定外周血白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸根／硝酸根离子（ＮＯ／ＮＯ）水平，补体Ｃ５ａ活性及中性粒细胞（ＰＭＮ）趋化指数，并观察中药热毒清注射液对上述指标的影响。结果表明：模型组血浆ＩＬ－８、ＮＯ／ＮＯ水平及Ｃ５ａ活性、ＰＭＮ趋化指数显著升高，其升高水平和组织、器官的损害程度相一致。热毒清组及地塞米松组上述指标均显著降低（Ｐ＜０．０１），病理组织学改变亦轻。提示：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与ＤＩＣ发病机制，而热毒清抑制炎症反应，防治ＤＩＣ的作用机理部分是通过调控细胞因子网络而实现的。