电针治疗糖尿病神经病理性疼痛机制的研究进展

糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症,严重影响患者的生活质量。电针作为中医学中针灸疗法之一,它具有针灸和电疗的双重优点,其确切的疗效和安全性已得到普遍认可。近年来,关于电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的研究越来越受到关注;因电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制尚未完全清楚,本文就电针对糖尿病神经病理性疼痛治疗机制的研究进展做一综述。     

神经病理性疼痛的发病机制及药物研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的慢性疼痛。至今尚没有真正治疗神经痛的药物，针对神经痛的机制对病人进行药物治疗被认为是目前开发治疗神经痛药物较为可行的办法。作者就该病的发病机制和药物治疗’的研究进展进行综述，并对神经痛的药物治疗方法进行了展望。     

脊髓损伤后神经病理性疼痛机制的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)对患者造成严重心理伤害,对家庭造成沉重经济负担,并对社会造成巨大劳动力损失。SCI后神经重塑对神经功能的恢复至关重要,但其可能促进神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的产生,NP通常有两个突出的症状:异常性疼痛(本身存在自发性疼痛并由通常不会引起疼痛的刺激诱发疼痛加重)和痛觉过敏(通常引起疼痛的刺激引起的疼痛增加)[1],50%~60%的SCI患者产生了相关症状[2],推高了医疗保健费用[3]。     

神经病理性疼痛的机制及治疗研究进展

现代医学所谓的疼痛,是一种复杂的生理心理活动,是大多数疾病具有的共同症状,是临床上最常见的症状之一.而今,世界卫生组织将疼痛确定为继血压、呼吸、脉搏、体温之后的"第五大生命体征",对疼痛的研究越来越被重视.根据病理学特征,疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛或两类的混合性疼痛.伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应,疼痛的感知与组织损伤有关.正常情况下,疼痛冲动由神经末梢产生,神经纤维负责传递冲动.当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动,引起的痛感会投射到神经起源部位,称为神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP).国际疼痛研究协会修改后的神经病理痛定义为由于外周或中枢神经系统结构损伤或功能紊乱所致的病理性疼痛[1].神经病理痛是一种自发性疼痛,它可起源于外周或中枢神经系统损伤(三叉神经痛,脊髓损伤),感染(带状疱疹后神经痛),代谢紊乱(糖尿病性神经痛)和梗塞(中风)等[2-3].     

神经病理性疼痛研究进展

神经病理性疼痛相当常见,在人群中的发病率约为1%.国际疼痛研究学会将其定义为＂由神经系统原发损害或功能障碍所导致的疼痛＂[1].     

神经病理性疼痛的蛋白质组学研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤或异常引起的一种顽固性疼痛状态,常规药物治疗常不能缓解,是长久以来困扰医学界的难题.近年来,随着分子生物学技术的进展,对神经病理性疼痛机制的研究开始了以蛋白质组学为重点的后基因组时代,采用高通量的蛋白质组学研究方法,将有助于更迅速地揭示神经病理性疼痛的发生机制,从而寻找更有效的治疗方法和治疗靶点.笔者对近年有关神经病理性疼痛的蛋白质组学研究成果进行综述,为进一步的研究提供思路.     

T型钙通道:糖尿病神经病理性疼痛干预的新靶点

糖尿病是目前世界上发病率最高的慢性疾病之一,糖尿病神经病理性疼痛是其常见慢性并发症,但其发病机制尚未完全明确。近期研究显示,T型钙通道在糖尿病神经病理性疼痛中起重要作用。采用药物抑制、基因抑制、基因敲除等技术研究发现,T型钙通道在糖尿病神经病理性疼痛的机械及热痛觉过敏形成中起重要作用,其受调节机制可能与选择性剪接、氧化还原修饰、磷酸化修饰以及糖化修饰等有关。采用膜片钳、神经元电容监测、荧光原位杂交等技术研究发现,T型钙通道还可通过增强神经元可兴奋性、上调神经递质释放促进神经病理性疼痛的发生。     

神经病理性疼痛外周阿片受体研究进展

越来越多的临床研究证实阿片类药物治疗神经病理性疼痛有效,但其疗效不甚满意,而且全身或中枢给药所致的潜在毒性反应导致患者的治疗顺应性明显降低.针对外周阿片受体的研究旨在探求有效的局部给药途径、减轻治疗相关副作用.目前,在该领域的研究热点集中在了解不同损伤条件下外周神经阿片受体不同亚型的表达情况、应用分子生物学手段提高外周阿片受体表达以及研制并采用不同选择性外周受体激动剂,对疗效进行判断和改进三个主要方面.     

臭氧对糖尿病神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用

目的:探讨臭氧皮下注射对糖尿病神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。方法:Wistar大鼠,单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg,同时给予高糖高脂饮食复制糖尿病神经病理性疼痛模型。造模2周后,将20只模型大鼠随机均分为糖尿病神经病理性疼痛组(DNP组)和臭氧治疗组(O3组),另取同时饲养的10只大鼠作为对照组(C组)。O3组于模型成功后6周内每3天进行一次皮下臭氧注射(35μg/ml,0.5 ml),其余两组同样时间点注射同剂量空气。在气体注射前、注射后第2、4和6周分别测定大鼠右后足缩足反应阈值(paw withdraw threshold,PWT)、热缩足潜伏期(paw withdraw latency,PWL)、运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensorynerve conduction velocity,SNCV)。结果:与C组比较,DNP组大鼠在第2周末,PWT和PWL明显低于C组(P<0.05),差异有统计学意义。O3组在第2、4、6周注射臭氧后PWT和PWL显著升高,同时MNCV和SNCV也有显著升高(P<0.05)。结论:35μg/ml臭氧皮下注射可减轻DNP大鼠后足PWT、PWL,改善MNCV和SNCV,对糖尿病神经病理性疼痛大鼠有镇痛作用。     

免疫细胞在神经病理性疼痛中的作用研究进展

神经病理性疼痛是慢性顽固性的疼痛综合征,其发病机制复杂。早期认为只与神经细胞有关,近期免疫细胞及其分子引起关注。分布在脑和脊髓的小/星型胶质细胞,外周的施万细胞,肥大细胞和中性粒细胞等免疫细胞参与神经病理性疼痛的发生和发展。本文就免疫细胞与神经病理性疼痛的关系进行简单介绍,为神经病理性疼痛的治疗提供新的理论依据。     

针刺缓解慢性神经病理性疼痛的作用机制研究进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是多种神经损伤疾病的主要临床症状,部分神经病理性疼痛发展为慢性,常伴随焦虑、抑郁等情绪变化,严重影响病人的生活质量.针刺作为传统医学治疗慢性神经病理性疼痛的重要手段,能够有效缓解疼痛、改善症状.自20世纪60年代起针刺镇痛机制被逐渐阐释.然而,有关针刺在慢性神经病...     

神经病理性疼痛的补体相关神经免疫机制的研究进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由各种原因所导致的以神经病理性改变为基础的顽固性疼痛,主要表现为痛觉过敏、痛觉异常。神经病理性疼痛发病率高,发病机制复杂,一直是疼痛治疗的难点。神经免疫反应是指免疫细胞、炎症细胞与胶质细胞、神经元之间通过整合、释放炎性介质,对神经递质及其受体产生相互影响,进而产生一个综合性的反应网络。补体级联反应参与免疫细胞和神经系统胶质细胞活化,被认为是慢性疼痛神经免疫机制中的重要环节。本文通过阐述补体相关神经免疫在神经病理性疼痛中的作用机制,为临床治疗疼痛提供新的思路和策略。     

臂丛神经损伤病人神经病理性疼痛研究进展

从神经病理性疼痛概念、评估工具、臂丛神经损伤神经病理性疼痛的发生率及其影响、治疗方法等方面进行综述,为后续研究提供参考。     

背根神经节解剖及其参与神经病理性疼痛机制的研究进展

背根神经节是感觉通路的初级神经元,在神经病理性疼痛的发生和维持阶段起着关键作用,背根神经节因而成为疼痛治疗的重要靶点。近年来,对背根神经节解剖细节的掌握及其参与神经病理性疼痛机制的研究成为热点。本文就背根神经节解剖及其参与神经病理性疼痛的主要分子和通路研究进展进行综述。     

突触可塑性与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是一种以自发性疼痛,痛觉过敏和痛觉超敏为特征的慢性疼痛,发病机制复杂,临床疗效不佳。外周异位冲动长期持续兴奋所触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触结构和功能的变化称之为长时程突触可塑性,是神经病理性疼痛产生和维持的主要机制之一。因此,本文对近年来突触可塑性在神经病理性疼痛机制中的研究进展进行综述。     

儿童及青少年神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是造成儿童慢性疼痛的重要原因之一。在美国,虽然儿童及青少年神经病理性疼痛的总发病率没有相关统计,但在转诊于儿童慢性疼痛门诊的患儿中,神经病理性疼痛与复杂性区域疼痛综合征（complex regional pain syndrome,CRPS）可占40％以上。既往人们对儿童神经病理性疼痛病因的认识可能多局限于手术、外伤等方面,近年来,CRPS、癌症（包括肿瘤本身、手术、放化疗）等相关的神经病理性疼痛正逐步受到人们更多的重视。     

神经病理性疼痛相关分子机制的研究进展

综述神经病理性疼痛的相关分子调控机制的研究进展,为神经病理性疼痛的临床治疗特别是分子靶向治疗提供依据。广泛参阅相关文献,进行综合、分析、归纳。神经病理性疼痛是由一系列感染和神经损伤事件引起的慢性疼痛,其发病率高,病因复杂,严重影响患者的生活质量。单纯的药物难以治愈,并且容易产生药物耐受。阐明神经病理性疼痛的分子机制,有助于开发针对神经病理性疼痛新的治疗方法。     

小胶质细胞介导脊髓损伤后神经病理性疼痛机制研究进展

脊髓损伤后神经病理性疼痛是脊髓损伤病人常见的并发症,其发生机制复杂,给临床治疗带来巨大的挑战。越来越多的证据表明小胶质细胞通过扩大神经炎症反应介导脊髓损伤后神经病理性疼痛。本文以神经炎症为切入点,对小胶质细胞参与脊髓损伤后神经病理性疼痛过程机制进行综述,期待为治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛带来新思路。     

校正后中文版神经病理性疼痛量表的多中心验证

目的:验证中文版神经病理性疼痛量表(Neuropathic Pain Questionnaire,NPQ)。方法:三个研究中心共入选神经病理性疼痛患者60例,伤害感受性疼痛患者60例。入选的患者自行填写中文版NPQ,必要时由经培训的研究人员为患者解释量表中的问题。使用Cronbach’s Alpha系数和Guttman分半系数评价中文版NPQ的信度。使用ROC曲线下面积、敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值评价量表的内容效度。结果:入组120例患者,其中男47例,女73例。中文版NPQ量表的信度好(Cronbach’s Alpha系数为0.838,Guttman分半系数为0.818);中文版NPQ的内容效度好(ROC曲线下面积为0.985,敏感度为88.3%,特异度为98.3%,阳性预测值为98.1%,阴性预测值为89.4%)。结论:中文为母语的患者可以使用本研究验证的中文版NPQ作为神经病理性疼痛的诊断工具。     

神经病理性疼痛脊髓机制的研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种难以治疗的慢性痛状态,其产生机制十分复杂,从神经损伤(伤害性刺激)到疼痛产生,在神经系统发生了一系列复杂的变化,而脊髓是疼痛信息传递和整合的初级中枢,脊髓背角汇聚着来自外周的不同传入神经与来自脑干和大脑皮质的下行投射神经,加上背角局部中间神经元,组成十分复杂的神经网络,并含有非常丰富的生物活性物质,因此,脊髓在神经病理性疼痛的发生发展中起到重要的作用.近年来,随着生理学、药理学、分子生物学及疼痛学临床技术的迅速发展,神经病理性疼痛脊髓机制的研究已取得很大进展.