土贝母皂苷微囊栓塞肝癌对血管内皮生长因子表达的影响

目的观察土贝母皂苷微囊栓塞对肝癌抑制和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,评价土贝母微囊栓塞效果。方法将成功接种VX2瘤株的40只新西兰大白兔随机分为3组,A组13只,生理盐水1 ml肝动脉灌注；B组13只,碘油1 ml加1 mg丝列霉素混悬液肝动脉化疗栓塞；C组14只,土贝母微囊5.1 mg/kg肝动脉栓塞。栓塞后1周取材,制备光镜、电镜标本,应用免疫组化SP法检测肿瘤组织VEGF表达情况。结果36只兔成功行肝动脉造影和栓塞；栓塞后土贝母微囊组、化疗栓塞组肿瘤体积有所缩小,对照组体积明显增大,3组间具有统计学差异(P＜0.05)。对照组、化疗栓塞组、土贝母微囊组VEGF阳性率分别为83.3%、91.7%、91.7%,3组间无统计学差异(P＞0.05)。结论土贝母皂苷微囊栓塞后VEGF表达未见明显增高,肿瘤生长得到抑制,可以作为理想的末梢栓塞剂。     

TNP-470联合碘化油介入治疗兔VX2肝癌的实验研究

目的 研究血管生成抑制剂TNP-470与碘化油混合栓塞对兔VX2肝癌的治疗作用及不同给药途径之间的疗效差异.方法 39只兔VX2肝癌动物模型随机分为3组,A组14只,生理盐水1 ml经肝动脉注入作为对照组;B组13只,经肝动脉灌注超液态碘化油0.6 ml栓塞加TNP-470静脉注射(10 mg/kg,每日1次,连续3 d);C组12只,TNP-470(30 mg/kg)与超液态碘化油0.6 ml混合乳化行肝动脉栓塞.术后1周称体重后处死制备标本,观察以下指标:测量肿瘤的体积并计算抑瘤率,计数肺内转移灶数量(肺表面及5个冠状切面上结节计数),用免疫组化检测各组血管内皮生长因子(VEGF)的表达以及检测肿瘤组织微血管密度(MVD).结果 2个实验组的肿瘤平均体积明显低于对照组(P＜0.05),抑瘤率分别为41.31%和34.01%.A组转移率64.28%(9/14),B组转移率38.46%(5/13),C组转移率8.33%(2/12),经X2检验,3组肺转移率不完全相同,两两间均有显著差异(P＜0.05).VEGF的表达阳性率A组78.57%,B组84.61%,C组83.33%,X2=0.96,P＞0.05,三者间无统计学差异.A组MVD值为56.1±9.5,B组MVD值为40.1 ±11.2,C组MVD值为29.7±10.1,两两比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 TNP-470与碘化油混合经肝动脉栓塞对兔VX2肝癌的治疗效果明显优于经静脉注射给药.     

土贝母皂甙微囊栓塞治疗兔肾VX2移植癌的研究

目的观察土贝母皂甙微囊肾动脉灌注对兔VX2移植性肾癌的治疗作用。方法复制40只兔VX2移植性肾癌模型,随机分为对照组、土贝母组、空白微囊组、土贝母皂甙微囊组。每组10只经肾动脉分别注入生理盐水3 m l、土贝母注射液0.1 mg/kg、空白微囊5.1 mg/kg、土贝母皂甙微囊5.1 mg/kg。比较各组兔的肿瘤生长情况及坏死程度和生存期。结果与其它3组比较,治疗后土贝母皂甙微囊组兔肾癌的生长受到明显抑制(体积2.42 cm3±0.24 cm3对4.93 cm3±0.86 cm3,3.2 cm3±0.28 cm3,3.14 cm3±0.25 cm3,F=48.89,P<0.001),肿瘤坏死率明显增高(88.4%±5.8%对29%±6.01%,50.6%±4.2%,46.7%±9.05%,F=43.75,P<0.001),生存时间亦明显延长(63.8 d±5.63 d对40.9 d±3.25 d,47.2 d±8.23 d,50 d±3.39 d,F=15.38,P<0.01)。结论肾动脉灌注土贝母皂甙微囊治疗兔肾VX2移植癌的效果明显优于土贝母注射液组及空白微囊组。     

p53介入治疗对VX2兔肝癌侵袭转移特性的影响

目的 探讨p53介入治疗对VX2兔肝癌侵袭转移的影响.方法 开腹方法将VX2瘤细胞分别植入48只新西兰大白兔的肝左叶,建立VX2兔肝癌模型,随机分为4组(12只/组),分别进行肝动脉插管介入治疗,对照组注入生理盐水、A组、B组、C组分别注入水化碘油、Ad-p53、Ad-p53+水化碘油.术后1周处死肿瘤兔,免疫组化方法测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 实验组(A,B,C组)观测到肿瘤生长受到明显抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).单纯碘油栓塞后,肿瘤区MMP-2、PCNA表达略有降低,VEGF表达略有升高,与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);Ad-p53组与Ad-p53+水化碘油组的MMP-2、PCNA及VEGF的表达阳性率降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);转移组的MMP-2、PCNA及VEGF的表达阳性率均高于无转移组(P<0.05);MMP-2与VEGF及PCNA之间均存在相关性(P<0.05).绪论MMP-2、VEGF及PCNA的增高预示着肿瘤高转移、高增殖能力,肿瘤血管高形成能力.Ad-p53及Ad-p53+碘油介入治疗可抑制肿瘤的生长,抑制肿瘤新生血管形成,减少转移.     

缺氧诱导因子-1α在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其与肿瘤血管生成的相关性.方法 24只荷VX2瘤兔随机分为3组,每组8只.对照组:经肝动脉注入生理盐水2ml;TAE组:单纯碘油(UFLP)0.5～0.8 ml栓塞,TACE组:碘油抗癌药混悬液(UFLP THP)栓塞,UFLP 0.5～O.8 ml,THP 2 mg.于术后2周应用免疫组化法分别检测肿瘤组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肿瘤组织中的微血管密度(MVD).结果 TAE组和TACE组HIF-1α、VEGF表达与MVD值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈正相关(rs=0.537,P＜0.01;rs=0.423,P＜0.05).结论 TACE能明显上调HIF-1α的表达,HIF-1α通过调控其下级基因VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成,影响肝癌的预后.     

Ad-p53介入栓塞治疗兔VX2肝癌的实验研究

目的:评价Ad-p53介入栓塞治疗兔VX2肝癌的抑瘤效果及对兔VX2肝癌中p53/MMP-2蛋白表达的影响。方法:将VX2瘤细胞接种于48只新西兰大白兔肝左叶,建立VX2肝癌模型,随机分为四组,每组12只。经股动脉途径行肝固有动脉插管,分别注入生理盐水(对照组)、水化碘油(A组)、Ad-p53(B组)、Ad-p53 水化碘油(C组)。术后1周处死动物,取肿瘤组织制作石蜡切片(HE)染色及免疫组化方法测定p53/MMP-2蛋白的表达。结果:经肝动脉插管介入治疗1周后,各组肿瘤体积均增大,但A、B、C组肿瘤生长受到明显抑制,与对照组比较,有显著性差异。与对照组相比,B组与C组的MMP-2蛋白的表达阳性率降低,差异有统计学意义(P<0.05);转移组的MMP-2蛋白表达阳性率均高于无转移组,具有统计学意义(P<0.05),p53蛋白的表达趋势与MMP-2蛋白一致,p53与MMP-2之间存在相关性(P<0.05)。结论:Ad-p53介入栓塞治疗兔VX2肝癌可抑制肿瘤的生长,减少转移;p53蛋白表达的增高预示肿瘤转移潜能增加,增殖能力增加;MMP-2蛋白表达的增高预示着肿瘤的高转移潜能。     

肝动脉化疗栓塞联合动脉内灌注促肝细胞生长素对兔VX2肝癌模型的疗效研究

目的 观察肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE )联合动脉内灌注促肝细胞生长素治疗实验兔肝种植瘤灶的疗效.材料与方法30只VX2肝癌模型兔随机分为3组,A组(n=10):单纯TACE组;;B组(n =10);TACE+局部肝动脉促肝细胞生长素灌注组;C组(n=10):假手术组,经肝动脉造影并灌注生理盐水2ml.分别于术前1天及术后3,7,28天抽血检查血清丙氨酸氨基转移酶(ALT);于术前1天及术后28天测量肿瘤最大直径和最小直径(超声),计算肿瘤体积及肿瘤体积增长率,术后28天处死实验动物,行HE染色与免疫组织化学染色(抗CD34染色),计算肿瘤微血管密度(MVD).结果 介入干预前1天3组ALT水平差异无统计学意义(P>0.05);介入干预后3,7,28天3组动物ALT水平差异有统计学意义(P<0.05).术后28天3组动物肿瘤体积、肿瘤体积增长率分别为:A组(3.42±0.45)cm 3、(316.77±82.44)%;B组(4.92±0.38)cm3,(551.36±121.92)%;C组(8.11±0.52) cm3,(818.70±231.27)%.3组两两相比肿瘤体积及肿瘤增长率差异均有统计学意义(P<0.05).术后第28天A,B,C 3组肿瘤MVD分别为:75.97±11.46,85.34±4.90,63.88±10.04,3组两两相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 TACE联合动脉内灌注促肝细胞生长素治疗兔VX2肝癌,可明显改善TACE后肝功能的损伤;但同时也促进了TACE后残余肿瘤新生血管生成及体积的增长.     

TACE联合血管内皮抑素治疗兔VX2肝癌CT灌注与肿瘤血管生成的分析

目的 探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合血管内皮抑索(Rh-endostatin)治疗兔VX2肝癌的疗效,并分析治疗前后肿瘤周边的CT灌注参数与微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的相关性.方法 建立30只兔VX2肝癌模型.随机分为3组,每组10只.A组:单纯TACE组;B组:TACE+内皮抑素组;C组:对照组,灌注生理盐水.3组于治疗前后均行CT灌注扫描,获取灌注参数肝血流量(HBF)、血容量(HBV)、肝动脉指数(HAF)、毛细血管表面通透性(PS).各组于第1次灌注扫描后分别处死1只肿瘤兔,介入治疗后10d行第2次灌注扫描,并处死所有肿瘤兔.利用免疫组化检测MVD、VEGF的表达情况.结果 治疗前3组肿瘤周边CT灌注参数HBF、HBV、HAF、PS值差异无统计学意义(P>0.05),治疗后A、B两组均有明显降低,B组较A组明显增高;B组中MVD、VEGF较A、C组显示减低,A组MVD、VEGF较C组稍显增高(P<0.05).3组中肿瘤VEGF与MVD均呈显著正相关(P<0.05),B组中HBF,HBV、HAF、PS分别与MVD、VEGF呈正相关(P<0.05),而A、C组中HBF、HBV、HAF、PS与MVD、VEGF无相关性(P>0.05).结论 TACE联合内皮抑素治疗兔VX2肝癌与单纯TACE比较,可明显降低VEGF的表达,显著地抑制治疗后肿瘤新生血管的形成,从而减慢肿瘤的生长速度.     

腺病毒介导VEGF启动子驱动的TK及CD融合基因系统与碘油混合栓塞治疗兔肝癌的实验研究

目的 评价携带血管内皮生长因子(VEGF)启动子调控的TK及CD融合双自杀基因重组腺病毒系统(AdVEGF-CDglyTK)与超液化碘油混合栓塞兔肝癌后的治疗效果及安全性. 资料与方法 36只荷VX2瘤兔随机分4组,LP组(单纯超液化碘油栓塞组);LP AdVEGF-CDglyTK组(超液化碘油 AdVEGF-CDglyTK栓塞混合栓塞,介入术后腹腔注射GCV 5-FC治疗组);AdVEGF-CDglyTK组(单纯灌注AdVEGF-CDglyTK,介入术后腹腔注射GCV 5-FC治疗组);NS组(生理盐水治疗组).于术前及术后第10、15天行MRI检查观察肿瘤的体积,免疫组织化学法检测肿瘤组织VEGF的表达及微血管密度(MVD). 结果 4组兔术前肿瘤体积在统计学无显著差异(P>0.05);介入治疗后10天、15天的各组之间肿瘤增长率均有显著性差异(P<0.05),LP AdVEGF-CDglyTK肿瘤增长率最小.VEGF表达方面:LP组表达较其他三组高(P<0.05).MVD:LP AdVEGF-CDglyTK组较其他组低(P<0.05). 结论 在对兔肝癌的治疗中,与单纯碘油栓塞以及单纯灌注AdVEGF-CDglyTK相比,AdVEGF-CDglyTK与碘油混合肝动脉栓塞可以明显降低肿瘤的生长率,减少肿瘤组织VEGF的表达及减少肿瘤新生血管生成.     

肝动脉臭氧化碘油栓塞治疗兔VX2肝癌的初步研究

目的 探索肝动脉臭氧化碘油栓塞治疗新西兰大白兔VX2肝癌的安全性及疗效.方法 将碘化油经臭氧化2h后备用.兔VX2肝癌模型21只,采用MRI或CT增强扫描确定肿瘤存在并测量肿瘤大小.将实验兔随机分成经肝动脉臭氧化碘油栓塞组(A组)、经肝动脉碘化油栓塞组(B组)、假手术组(C组),每组7只.治疗1周后检测血清中丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白细胞和总抗氧化能力水平;治疗后每2周行CT和MRI复查,评价相对肿瘤体积,并观察组间生存期及并发症差异.结果 所有动物完成相应治疗操作.处理后28 d,A、B、C组相对肿瘤体积分别为1.39±1.48,7.21±5.50,12.2±7.12,三组间差异有统计学意义(x2=10.71,P=0.005),A组和B组间差异亦有统计学意义(x2=7.00,P=0.03).A、B及C组平均生存时间分别为(87.14±9.72)d、(56.14±6.81)d和(46.43±6.13)d.生存分析曲线显示A组累计生存率明显高于B组和C组.结论 初步研究表明肝动脉内臭氧化碘油栓塞与单纯碘油栓塞相比可有效抑制兔VX2肿瘤生长,延长荷瘤兔生存期.     

非电离辐射对海马体的影响及研究方法进展

海马体作为神经系统的重要组织,与生物的学习、记忆、空间认知等功能密切相关。在研究非电离辐射对神经系统的影响过程中,探究其对海马体的影响格外重要。本文就非电离辐射对海马体的影响及其研究方法进行综述,以期为后续的研究提供借鉴。     

Nutrition on the Run

Abstract

Approximately 7.6 million high school students in the United States participate in sports. Although most sport-related injuries in adolescents are considered minor emergencies, life-threatening illnesses or injuries may occur, such as sudden cardiac arrest, heat stroke, status asthmaticus and exercise-induced asthma, catastrophic brain injuries, cervical spine injuries, heat- and cold-related illness, blunt chest/abdominal injuries, and extremity fractures resulting in compartment syndrome. Emergency preparedness in athletics involves the identification of and planning for medical services to promote the safety of the athlete, to limit injury, and to provide medical care at the site of practice or competition. Several national organizations have published guidelines for emergency preparedness in school-based athletics. Our article reviews guidelines for emergency preparedness put forth by the Sideline Preparedness collaboration (comprised of 6 major professional associations, including the American Academy of Family Physicians, American Academy of Orthopedic Surgeons, American College of Sports Medicine, American Medical Society for Sports Medicine, American Orthopaedic Society for Sports Medicine, and American Osteopathic Academy of Sports Medicine), the National Athletic Trainers' Association, the American Academy of Pediatrics' Committee on School Health, and the American Heart Association. Additionally, we review published data examining compliance of US high schools with these recommendations for emergency preparedness in school-based athletics, determine deficiencies, and provide recommendations for improvement based on these deficiencies.