绞股蓝皂苷对慢性高眼压SD大鼠模型中视网膜STAT3和JAK2mRNA表达的影响

目的：观察绞股蓝皂苷对慢性SD大鼠高眼压模型中视网膜STAT3和JAK2mRNA表达的影响。方法：在60只大鼠中随机抽取10只作为空白组,余下50只大鼠建立为慢性高眼压模型。造模成功后的50只大鼠均给与噻马洛尔滴眼液降眼压治疗,并随机分为5组,分别为阴性对照组：予以生理盐水灌胃;低剂量组：绞股蓝皂苷25mg/（kg·d）灌胃;中剂量组：绞股蓝皂苷50mg/（kg·d）灌胃;高剂量组：绞股蓝皂苷100mg/（kg·d）灌胃;阳性对照组：维生素B1和维生素B12灌胃治疗,每组各10只大鼠。造模后的第1天至第14天（D1-D14）,对大鼠术眼进行跟踪观察。灌胃至第14天并将大鼠处死,进行实时PCR含量测定。结果：qPCR结果显示,空白组、绞股蓝各治疗组和阳性对照组STAT3mRNA和JAK2mRNA的相对表达量明显低于阴性对照组（P<0.05）,高剂量组低于中剂量组（P<0.05）。结论：绞股蓝皂甙可以抑制STAT3mRNA和JAK2mRNA的表达,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定保护作用。     

密骨打老儿丸对去卵巢骨质疏松大鼠腰椎和肾脏维生素D受体mRNA表达的影响

目的探讨密骨打老儿丸(打老儿丸加淫羊藿、骨碎补、补骨脂、菟丝子等)对去卵巢骨质疏松大鼠生化指标的影响。方法 72只SD雌性大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、维生素D3(2 mg/kg)组和密骨打老儿丸小、中、大剂量组。假手术组仅行假手术,其余5组分别行卵巢切除术。术后1周分别灌胃给予密骨打老儿丸和维生素D33个月。采用酶联免疫吸附法检测血清1,25-二羟基维生素D3(1,25(OH)2D3)水平。测定股骨骨密度,采用实时荧光RT-PCR测定第2腰椎和肾脏组织维生素D受体(VDR)mRNA表达。结果与假手术组相比,模型组股骨骨密度、血清和肾脏1,25(OH)2D3、腰椎和肾脏组织VDR mRNA表达均下降。与模型组比较,密骨打老儿丸中、大剂量组和维生素D3组均可使股骨骨密度、血清和肾脏1,25(OH)2D3、腰椎和肾脏组织VDR mRNA表达增加。结论密骨打老儿丸和维生素D3显著提高去卵巢大鼠腰椎和肾脏组织VDR mRNA表达,促进肠钙吸收与成骨细胞活性,增强骨质量。     

糖肾康对糖尿病大鼠肾组织保护的研究

目的:观察糖肾康对实验性糖尿病大鼠血糖、体质量、肾脏肥大指数、肾脏病理形态学的影响,探讨其对糖尿病肾病的防治效果及作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、依那普利组、糖肾康组4组。成模24 h后,开始灌胃。糖肾康组以糖肾康药液5.4 g/(kg·d)(人用剂量30 g/d)灌胃,依那普利组以依那普利3.6μg/(g·d)(人用剂量20 mg/d)溶于等体积蒸馏水,灌胃;正常对照组和模型对照组以等体积蒸馏水灌胃。1 d 2次,连续56 d。灌胃开始后,检测第7天、第28天、第56天各组大鼠的体质量和血糖。于灌胃后第56天脱颈椎处死全部大鼠,取大鼠左肾,分别进行肾脏肥大指数检测、肾脏组织病理形态学观察。结果:(1)模型对照组大鼠的肾脏肥大指数明显高于正常对照组(P0.01),体质量明显低于正常对照组(P0.01);在抑制肾脏肥大方面,糖肾康组优于依那普利组(P0.01)。(2)糖肾康组血糖逐渐降低,第28天,第56天与同期模型对照组、依那普利组血糖对比,差别有统计学意义(P0.01)。(3)光镜下观察:正常对照组肾小球椭圆形,轮廓规则整齐,分布均匀,系膜区无扩张,肾小管正常。模型对照组表现为肾小球体积增大,结构紊乱,弥漫性的系膜区增宽,毛细血管扩张,部分毛细血管闭塞,肾小管细胞肥大,出现空泡样变性。糖肾康组、依那普利组较模型对照组轻,其中糖肾康组整体印象接近于正常对照组。结论:糖肾康能抑制大鼠肾脏肥大,对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,此可能是通过抑制肾脏固有细胞的肥大来实现的。     

益气活血方对早期DN大鼠肾脏TGF-β1/Smads表达的实验研究

目的:观察益气活血方对早期DN大鼠TGF-β1/Smads表达的实验研究。方法:82只大鼠,随机挑出10只,作为正常对照组,剩余72只依据文献给予糖尿病肾病模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成4组:糖尿病肾病模型组(12只)、贝纳普利组(12只)、自拟益气活血方小剂量组(15只)、自拟益气活血方中剂量组(15只)、自拟益气活血方大剂量组(15只)。中药大剂量组予以剂量22.6g/kg·d灌胃,中剂量组给予11.3g/kg·d灌胃,小剂量组给予5.65g/kg·d灌胃;西药组给予贝那普利1.04mg/kg·d灌胃,正常对照组以同样的方法,予以等量生理盐水。每天上午给药1次,不间断给药11周。结果:中药各组与贝那普利组对TGF-β1、Smad2在肾脏表达均低于模型组(P<0.05);中药各组与贝那普利组Smad7在肾脏的表达均高于模型组(P<0.05),且中药大剂量组较中小组之间相比有显著性差异(P<0.05)。结论:自拟益气活血方能减少早期DN模型大鼠肾脏TGF-β1、Smad2的表达,促进Smad7的表达,达到延缓肾小球纤维化、硬化,有效保护肾脏,尤其是大剂量组效果更为明显。     

大黄虫丸对大鼠凝血因子11的影响

目的探讨大黄虫丸对血栓的影响及可能作用机制。方法 1)15只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组和大黄虫丸低、高剂量组各3只。大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,阿司匹林组给予8.7 mg/(kg·d)阿司匹林肠溶片灌胃,假手术组及模型组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃后2 h,除假手术组外其余各组建立颈总动脉血栓模型。HE染色法制作颈总动脉病理切片。2)21只SD大鼠随机分为空白组和大黄虫丸低、高剂量组各7只,大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,空白组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃2h后,检测血浆凝血因子11活性(FXIa)及凝血因子11蛋白(FXIAg)水平,检测肝组织凝血因子11(FXI)mRNA表达。3)12只SD大鼠以1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃14天,分别于给药第0、7、14天心脏采血检测FXIa及FXIAg水平。结果病理结果显示,假手术组无血栓形成,模型组大鼠颈动脉管腔内充满血栓,大黄虫丸低剂量组和阿司匹林组颈动脉管腔内血栓闭塞程度较模型组减轻,大黄虫丸高剂量组大鼠颈动脉管腔内仅有少量游离血栓。大黄虫丸高剂量组血浆FXIa较空白组和大黄虫丸低剂量降低(P0.05),各组大鼠血浆FXIAg水平及肝组织FXI mRNA水平差异无统计学意义(P0.05)。与第0天比较,第7天及第14天时大鼠FXIa降低,且第14天时较第7天时降低更明显(P0.05或P0.01);各时间点大鼠血浆FXIAg水平差异无统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸具有抗血栓形成作用,其机制可能与抑制FXIa有关。     

番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的研究番茄红素(Lycopene,LP)对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法首先通过高脂高糖饮食饲养8周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备糖尿病大鼠模型,将造模成功的80只大鼠随机分为模型组、番茄红素5 mg/kg组、番茄红素10 mg/kg组、番茄红素20 mg/kg组和盐酸二甲双胍组,每组16只。另取16只健康大鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组连续灌胃生理盐水,番茄红素各组和盐酸二甲双胍组分别连续灌胃相应剂量番茄红素和盐酸二甲双胍(200 mg/kg),每天1次,连续28 d。分别于给药前和给药后第7,14,28天测定各组大鼠胰岛素和空腹血糖水平。给药28 d后,观察各组大鼠一般状况,测定各组大鼠体质量、肾脏指数、24 h尿量、24 h尿蛋白量(UPro)及血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)水平;测定各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;通过PAS染色观察肾脏组织病理形态学变化;通过TUNEL染色观察肾小球细胞凋亡状况,并计算凋亡指数(AI)。结果番茄红素各组大鼠一般状况得到明显改善,其中以20 mg/kg组效果最为显著。番茄红素10mg/kg组灌胃第28天胰岛素水平明显高于模型组,番茄红素20 mg/kg组灌胃第14,21,28天胰岛素水平均明显高于模型组。番茄红素20 mg/kg组灌胃第21,28天空腹血糖水平均显著低于模型组。番茄红素10 mg/kg组和番茄红素20 mg/kg组大鼠体质量显著高于模型组,肾脏指数、尿量、UPro及血清BUN、SCr、UA水平均显著低于模型组;肾脏组织中SOD活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组,其中番茄红素20 mg/kg组GSH-Px活性显著高于模型组。番茄红素各组大鼠肾脏组织病理形态学改变和肾脏组织细胞凋亡状况均明显改善,其中以20 mg/kg组效果最为显著;并且番茄红素10 mg/kg组和番茄红素20 mg/kg组大鼠肾小球细胞凋亡指数显著低于模型组。结论番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用。     

淫羊藿苷对维生素D缺乏大鼠肾上腺皮质CYP17A1mRNA表达及皮质醇的影响

目的观察淫羊藿苷对维生素D缺乏大鼠血清25(OH)D_3、1,25(OH)D_3、皮质醇及肾上腺皮质CYP17A1mRNA表达的影响。方法选用60只雄性SD大鼠,随机分为正常组,模型组[生理盐水4.0ml/(kg·d)灌胃],淫羊藿苷高剂量组[120mg/(kg·d)灌胃],淫羊藿苷中剂量组[60mg/(kg·d)灌胃],淫羊藿苷低剂量组[30mg/(kg·d)灌胃],维生素D组[30mg/(kg·d)灌胃]。造模1月后,药物干预2月,酶联免疫法(ELISA法)检测血清25(OH)D_3、1,25(OH)D_3、皮质醇;Real-Time PCR法检测肾上腺皮质CYP17A1mRNA表达。结果与正常组比较,模型组血清25(OH)D_3、1,25(OH)D3含量下降(P0.05),皮质醇含量下降(P0.05);淫羊藿苷干预后血清25(OH)D_3、1,25(OH)D3、皮质醇含量均上升(P0.05)。Real-Time PCR显示,模型组肾上腺皮质CYP17A1mRNA表达量下调(P0.05),淫羊藿苷干预后表达量均上调(P0.05)。结论淫羊藿苷可能改善维生素D缺乏大鼠皮质醇的分泌。     

肾复康Ⅱ号胶囊对大鼠肾间质纤维化的影响

目的:观察肾复康Ⅱ号胶囊对UUO大鼠肾间质纤维化的影响。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型。90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小剂量组、中剂量组及大剂量组,小剂量组予肾复康Ⅱ号胶囊2250mg/kg.d灌胃、中剂量组4500mg/kg.d灌胃、大剂量组9000mg/kg.d灌胃,假手术组及模型组每天同时间以等体积的生理盐水灌胃。给药7、14、21天后分别将造模大鼠的肾脏进行Masson染色观察肾间质纤维化的面积的变化。结果:模型组和治疗组均出现明显的肾间质纤维化病理改变(P<0.05);各治疗组病变程度与模型组相比明显较轻,具有显著性差异(P<0.05)。大、中、小剂量治疗组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:肾复康Ⅱ号胶囊可以减轻肾间质纤维化和肾小管损伤的程度。     

通窍活血汤对蛛网膜下腔出血大鼠的神经保护作用及机制研究

目的：观察通窍活血汤对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组，模型组，通窍活血汤低、中、高（3、6、12 g/kg）剂量组各12只。采用改良二次枕大池注血法制作SAH大鼠模型。造模成功后，通窍活血汤低、中、高剂量组大鼠分别灌胃对应剂量的通窍活血汤溶液治疗，假手术组和模型组大鼠灌胃等量的0.9%氯化钠溶液，连续灌胃7 d。于治疗第1、3、5、7天评估各组大鼠Bederson神经功能评分；每组各取6只大鼠，在治疗第3、7天分批取材，采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)水平；免疫组织化学法测定各组大鼠醌氧化还原酶1 (NQO-1)、核因子E2相关因子2 (Nrf2)蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠在治疗第1、3、5、7天的Bederson神经功能评分均升高（P<0.05）；通窍活血汤中、高剂量组大鼠在治疗第5、7天的Bederson神经功能评分均较模型组降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠治疗第3、7天海马组织中TNF-α、IL-...     

天珠散对缺血性脑卒中大鼠神经功能缺损及Wnt3a、MAP-2表达的影响

目的 研究天珠散对缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤的保护作用机制。方法 选取90只雄性SD大鼠，随机取10只作为假手术组，其余大鼠参照Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注模型。将造模成功后的大鼠随机分为模型组、尼莫地平组及天珠散低、中、高剂量组，每组16只。造模12 h后，尼莫地平组给予尼莫地平20 mg/kg灌胃，天珠散低、中、高剂量组分别给予天珠散300 mg/kg、600 mg/kg、1 200 mg/kg灌胃，假手术组和模型组给予蒸馏水灌胃，均1次/d,连续10 d。分别于灌胃第1天、第3天、第5天、第7天、第10天对各组大鼠进行Longa评分及转棒实验(记录转棒停留时间);末次灌胃结束后2 h, MRI扫描成像和TTC染色测定大鼠脑梗死体积，HE染色观察脑组织病理形态，Western blot法检测脑组织中Wnt3a、微管相关蛋白2(MAP-2)蛋白表达情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠出现明显神经功能缺损和梗死灶，转棒停留时间明显缩短(P<0.05),脑组织中Wnt3a蛋白相对表达量明显升高(P<0.05),脑组织中MAP-2蛋白相对表达量明显降低(P...     

尿毒康通过抑制p38/ERK MAPK通路改善UUO大鼠肾小管细胞上皮-间质转化

[目的]研究尿毒康对肾纤维化大鼠肾功能及肾组织病理改变的影响,初步探讨尿毒康抗纤维化的作用机制。[方法]采用单侧输尿管结扎法(UUO)复制大鼠肾间质纤维化模型。将大鼠按体质量分为假手术组,模型组,阳性药对照组(氯沙坦30 mg/kg,10 mL/kg),尿毒康20 mL/kg、10 mL/kg和5 mL/kg组。手术第2天即开始灌胃给予相应受试药物,1次/d,连续21 d。末次给药后测定24 h尿蛋白含量;检测血清肌酐(SCr)水平;剖取结扎侧肾脏(左肾),苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织的病理改变情况;Masson染色观察纤维化程度并评分;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾脏重组人转化生长因子-β(TGF-β)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)mRNA的表达水平;Western blot检测肾脏p38,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达水平。[结果]尿毒康能明显降低UUO模型大鼠SCr水平(P<0.01)和24 h尿蛋白定量水平(P<0.01)。尿毒康组病理表现较模型组有不同程度减轻,其中10 mL/kg组改善相对明显,并能明显抑制肾脏p38,ERK1/2蛋白的表达。[结论]尿毒康能明显改善UUO模型大鼠的肾功能,改善结扎侧肾小管细胞上皮-间质转化,且与抑制了p38/ERK丝裂原治化蛋白激酶(MAPK)相关。     

加味丹寿汤对双酚 A 染毒孕鼠妊娠丢失的实验研究

目的：探讨补肾活血方———加味丹寿汤对双酚 A 染毒孕鼠模型妊娠丢失的影响。方法：10 周龄 SD 受孕大鼠随机分为补肾活血组、补肾组、模型组、阴性对照组与空白孕鼠组,每组各 10 只。自孕 0 d 起,补肾活血组、补肾组分别予加味丹寿汤、补肾方浓煎液灌胃,模型组、阴性对照组、空白孕鼠组均予生理盐水灌胃作对照。期间补肾活血组、补肾组、模型组于孕第 7 11天分别腹腔注射双酚 A 50 m g （kg· d） ^-1,阴性对照组于孕第 7 11 天腹腔注射等体积的芝麻油,各组均于孕第 18 天处死取材,计算胚胎吸收率、胚胎质量、活胎率。结果：与模型组相比,补肾活血组、补肾组均能明显降低胚胎吸收率,增加胚胎质量,提高雌激素受体及孕激素受体含量（P 〈 0.05）,明显改善胎盘病理现象,但均以补肾活血组效果明显（P 〈 0.05）。结论：加味丹寿汤能提高雌激素及孕激素受体含量,改善胎盘病理现象,从而抵制双酚 A 染毒孕鼠胚胎吸收、增加胚胎质量,提高妊娠成功率。     

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??OBJECTIVE To investigate the protective effects of aidi injection on cisplatin (CDDP)-induced acute nephrotoxicity in rats. METHODS Forty male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 5 groups, including the control group, CDDP group, the low, medium and high dose Aidi injection group (5, 10, 15 mL??kg^-1). Except the rats in control group, the rats of other groups were injected with CDDP on the third day. Aidi injection groups were administered to the rats once daily for 7 consecutive days. The control and CDDP groups were given corresponding regime of saline. On the eighth day, determine the content of serum creatinine (Scr) and blood urea nitrogen (BUN) in the rat, detect the level of superoxide dismutase (SOD), glutathione reductase (GSH-Px) and malondialdehyde (MDA) in the kidney tissue; observe HE staining slices of rats and find the renal pathological changes. RESULTS Compared with control group, the levels of Scr, BUN and MDA content were increased significantly in CDDP group, whereas the contents of SOD and GSH-Px were decreased significantly. There were serious, renal tubular epithelial cell apoptosis and inflammation in the kidney tissue. Kidney histopathology indicated that Aidi injection alleviated CDDP-induced tissue damage. The levels of Scr, BUN were decreased significantly in the low dose Aidi injection group, whereas the activity of SOD and GSH-Px were increased significantly. The medium dose of Aidi injection could increase the level of SOD and GSH-Px. The high dose of Aidi injection could enhance the activity of GSH-Px, without statistically significant effect on other indicators. CONCLUSION The RESULTS indicate that the low and middle dose of Aidi injection might protect the renal tissue from nephrotoxicity induced by cisplatin through anti-oxidation.     

黄芪注射液和维生素E联合使用对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组、维生素E组、黄芪+维生素E组,每组15只,采用切除右肾、动脉夹夹闭左肾动脉1h后松开恢复血流方法复制肾缺血再灌注损伤动物模型。黄芪注射液组、维生素E组分别于术前1h腹腔注射黄芪注射液10mg/kg或维生素E100mg/kg,黄芪+维生素E组同时给予上述两种药物。于缺血1h,再灌注1h、24h分别检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量、尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、6-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织HE染色病理改变。结果与模型组比较,各治疗组血清BUN、Cr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),尿液KIM-1、NAG水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆SOD活力升高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),各治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。肾组织切片镜下可见模型组大量肾小管上皮细胞肿胀、坏死,部分肾小管腔内可见蛋白性液体、红细胞或细胞碎片,治疗组肾组织病变减轻较明显。结论黄芪注射液和维生素E均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对缺血再灌注肾脏具有保护作用。黄芪注射液作用优于维生素E,二者联用效果更好。     

温肾益髓生血方对RA大鼠肾脏PI3K/AKT 信号通路影响的研究

目的：探讨温肾益髓生血方对RA大鼠贫血的改善作用及其对肾脏PI3K/AKT信号通路的影响。方法：50只雄性SPF级Wister大鼠,按体质量进行随机分层,分为五组：正常组10只,假手术组10只,模型组10只,生血宁组10只,温肾益髓生血组10只。模型组与治疗组每日予180 mg·Kg·d-1腺嘌呤灌胃及予各治疗组对应的治疗药物,正常组、假手术组与模型组使用等体积去离子水灌胃,每周称取大鼠体质量。饲养12周后,各组大鼠用10%水合氯醛麻醉后取血,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）等指标;RBC、HGB指标;留取肾组织并用10%福尔马林固定,HE、Mallory染色观察大鼠肾脏病理,免疫组化检测大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达水平,原位杂交检测大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、bcl-2mRNA表达水平。结果：与正常组和假手术组比较,模型组体质量明显降低,有极显著性差异（P < 00.01）,肾脏出现明显病理损害;与模型组比较,温肾益髓生血组大鼠的一般状态有明显改善,各治疗组体质量有所升高,具有极显著性差异（P < 0.01）,治疗组血清BUN、Scr、UA水平明显降低,RBC、HGB水平升高,具有及显著性差异（P < 0.01）,肾脏病理损害减少,各治疗组大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达水平明显降低,具有极显著性差异（P < 0.01）,EPO、PI3K、bcl-2mRNA表达水平明显升高,具有极显著性差异（P < 0.01）,AKTmRNA各组间无明显差异（P >0.05）。结论：温肾益髓生血方能够纠正RA大鼠的贫血状态并可能是通过干预肾脏PI3K/AKT信号通路起到抗肾脏细胞凋亡的作用。     

冠脉通片防治慢性肾脏病大鼠血管钙化的作用研究

[目的] 观察冠脉通片对大鼠慢性肾脏病（CKD）血管钙化的防治作用。[方法] 采用灌胃给予腺嘌呤加髙磷饮水的方法制备大鼠CKD血管钙化模型。造模同时灌胃给予不同剂量冠脉通片,连续10周。腹主动脉取血检测血清尿素、肌酐、钙、磷水平,试剂盒检测腹主动脉钙含量,苏木精-伊红（HE）染色观察肾和血管组织变化,硝酸银染色观察血管钙化情况。[结果] 冠脉通片0.46、0.23 g/kg组能显著降低模型大鼠血清尿素、肌酐及磷水平,升高钙水平;明显降低腹主动脉钙含量;肾脏HE染色结果提示,与正常组相比,模型组大鼠肾小球结构紊乱,肾小管代偿性扩张,局部见棕褐色结晶沉积,肾脏间质弥漫淋巴和单核细胞浸润,大量成纤维细胞增生,形成广泛纤维化,肾脏血管明显减少。与模型组比较,冠脉通片组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性细胞数量下降,腺嘌呤结晶减少。其中,冠脉通片0.46 g/kg组效果更好。HE与硝酸银染色显示,与模型组相比,冠脉通片0.46、0.23 g/kg组大鼠胸主动脉钙化灶面积明显缩小,其中冠脉通片0.46 g/kg组效果更好。[结论] 冠脉通片对CKD血管钙化大鼠有明显防治作用,可改善肾功能,纠正钙、磷代谢紊乱,降低动脉钙含量,缩小钙化面积。     

西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其机制。 方法 采用健康雄性 SD 大鼠,切除右肾,夹闭左侧肾动脉 45 min 制作肾缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为单纯假手术组 (C) ,西罗莫司假手术组 (S) ,肾缺血再灌注组 (IRI) ,西罗莫司肾缺血再灌注组 (IRIS) ,根据再灌注时间不同, IRI 组和 IRIS 组又分为 1 , 3 , 5 d 组,且每个组均为 8 只大鼠;而 C 组和 S 组只观察 1 d 作为对照。手术造模前 3 d 开始给药, S 组和 IRIS 组给予西罗莫司,负荷剂量为 9 mg·kg^-1 ,以后每天灌胃 1 次,维持剂量为 3 mg·kg^-1 ,直至处死。 C 组和 IRI 组相应给予生理盐水,观察大鼠术后各时相点血清肌酐 (Cr) 、血浆内皮素、肾组织中一氧化氮及肾组织形态学的变化。 结果 假手术组中,西罗莫司能显著降低血清肌酐 , 明显提高肾组织一氧化氮的含量 (<>P<0.01) ,而对血浆内皮素无明显影响。模型组中, IRIS 组与 IRI 组相比, 1 d 时,肌酐和内皮素显著降低 (<>P<0.05) ; 3 d 时两组肌酐、内皮素和一氧化氮的含量无明显差异; 5 d 时肌酐无明显变化,但内皮素明显降低且一氧化氮的含量明显升高 (<>P<0.05) 。 结论 西罗莫司能明显改善肾缺血再灌注损伤后 1 d 时的肾功能,但对 3 , 5 d 时肾功能改善不明显,其改善肾功能的机制可能与内皮素及一氧化氮的作用有关。     

制大黄-川芎“药对”抑制造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制研究

目的研究制大黄-川芎“药对”抑制造影剂。肾病（CIN）大鼠。肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制。方法将32只雄性sD大鼠分为正常组（A组）、模型组（B组）、药对组（C组）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（D组）。C组于造模前7天每日灌胃“药对”水煎液,D组造模前3天每日腹腔注射NAC（150μg／g）。B、C、D3组按照文献方法制备CIN模型。造模后24h处死大鼠,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;HE染色观察肾脏病理改变,Western印迹检测肾组织p-p38MAPK、Bcl-2及Bax表达。结果与A组比较,B、C、D组大鼠血清肌酐、尿素氮均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,出现肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞浆空泡样变,p-p38MAPK、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降。与B组比较,C、D组血清肌酐、尿素氮明显降低（P〈0．05）,肾脏病理改变显著减轻,p-p38MAPK、Bax蛋白表达下降,而Bcl-2表达增加（P〈0．01）。结论p38MAPK通路活化参与了CIN大鼠急性。肾损伤过程,且制大黄-川芎“药对”能通过抑制该通路活化保护CIN大鼠肾功能。     

间充质干细胞联合灯盏花素基于Galectin-3/Akt/Snail通路对肾脏纤维化的影响研究

目的 观察骨髓源性间充质干细胞(MSCs)和灯盏花素是否能协同抗慢性肾脏病肾脏纤维化,并探讨其可能机制.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、灯盏花素组、MSCs组和灯盏花素+MSCs组.除正常组外,其余组大鼠采用尾静脉给予阿霉素联合腺嘌呤灌胃方法建立慢性肾脏病模型.建模结束后,灯盏花素组给予灯盏花素连续灌...     

云母对大鼠非甾体抗炎药相关小肠损伤的保护及对肿瘤坏死因子-α、核因子-κB的影响

目的观察云母对大鼠非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatorydrugs,NSAIDs)相关小肠损伤的保护作用及其对炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其肠黏膜保护的可能机制方法用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAIDs相关小肠损伤模型,按随机数字表法将24只雄性SD大鼠随机分成3组:空白组、模型组、云母干预组,每组8只空白组以1 mL/(100 g·d)生理盐水灌胃,模型组以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,云母组于造模前1d给予云母120 mg/(kg·d)灌胃,造模当天起,云母干预组每天120 mg/(kg·d)灌胃1 h后,再以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,连续5d后处死所有大鼠。观察大鼠小肠黏膜大体及组织学损伤并作评分,放免法测定血清TNF-α变化,免疫组化法检测肠上皮NF-κB表达。结果小剂量双氯芬酸可致大鼠肠黏膜损伤,出现腹水,腹膜粘连,小肠黏膜红斑糜烂、多发溃疡、肠腔狭窄,并可见穿孔等;云母干预组大鼠肠黏膜损伤明显减轻,腹腔炎症明显改善,多以小肠黏膜局部充血水肿、糜烂为主。模型组大鼠小肠损伤大体评分(4.38±1.41)及组织学评分(4.00±1.85)均较空白组(0.00±0.00;0.00±0.00)显著升高(均P0.01);云母组小肠损伤大体评分(1.25±1.58)及组织学评分(1.75±0.71)均较模型组明显降低(P0.05)模型组血清TNF-α水平及肠黏膜NF-κB表达明显高于空白组(22.20±5.42vs 6.19±2.76、5.75±0.46vs 1.38±1.19,P0.01,P0.05);云母干预组大鼠的血清TNF-α水平(9.61±4.02)及肠黏膜NF-κB表达(0.13±0.35)较模型组显著下降(P0.01)。结论云母可有效减轻大鼠NSAID相关小肠损伤,可抑制小肠黏膜NF-κB活性,下调炎症因子TNF-α表达,对NSAIDs所致小肠损伤具有防治作用。