糖尿病伴血管病变时血管内皮功能、纤溶活性及血小板活化的变化

目的：观察DM患者无（A组）与有（B组）血管病变时的血管内皮功能、纤溶活性及血小板活化状态的变化。方法：vWF用免疫电泳法,TMT GMP－140用ELISA法,t-PA和PAI－1用发色底物显色法,PAgT比浊法。结果：（1）vWF:Ag、TM、PAI－1和GMP－1404项指标,DM及其两个亚组都高于对照组,B组高于A组。(2)t-PA,B组高于对照组和A组。（3）PAgT,仅见B组高于对照组,以上的差异均有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）。结论：（1）DM早期即有血管内皮细胞损伤,发生血管病变则增高更为显著。（2）DM凝血与纤溶调节处于较高水平,PAI－1相对升高,系诱发血栓形成的危险因素。（3）血浆GMP－140为反映血小板活化敏感的指标。     

川芎嗪对2型糖尿病PAI-1活性水平影响的研究

目的 观察川芎嗪对2型糖尿病病人血浆纤溶酶原激活抑制剂－1（PAI－1）活性水平的影响。方法 60例2型糖尿病病人随机分为治疗组和对照组，分别给予川芎嗪（120mg/d)和生理盐水静滴，20d为1个疗程。治疗前后测定PAI－1。结果 两组病人治疗后血浆PAI－1活性水平均有下降，治疗组下降显著，两组相比差异有显著意义（P＜0．01）。结论 川芎嗪可降低2型糖尿病病人血浆PAI－1活性水平。     

三精锐普降糖仪在糖尿病治疗过程中胰岛素水平的变化

目的：研究糖尿病患者及大鼠在使用三精锐普降糖仪治疗前后胰岛素水平及作用效果的变化。方法：（1）临床实验：观察了12例非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）患者治疗前后空腹血糖（FBS），胰岛素（INS），胰岛素敏感性指数（ISI）的变化；（2）动物实验：取32只Wistar大鼠分为4组：A：正常对照组，B：糖尿病对照组，C：糖尿病大鼠治疗1次组，D：糖尿病大鼠治疗10次组。在治疗前后分别测FBS作自身对照，同时在治疗前后测INS作组间对照。结果：（1）临床实验：FBS在治疗后显著降低（P＜0．05），INS变化无显著性差异（P＞0．05），ISI在治疗后上升（P＜0．05）。（2）动物实验：A，B，C组FBS无显著性改变（P＞0．05），D组在治疗后FBS下降（P＜0．05），INS与B组相比上升（P＜0．05）。结论：三精锐普降糖仪有可能通过改善胰岛功能及胰岛素与受体的亲合力来达到治疗糖尿病的目的。     

糖尿病患者胰岛细胞抗体检测123例结果分析

目的：比较1型糖尿病（1－DM）和2型糖尿病（2－DM）患者胰岛细胞抗体（ICA）阳性率。方法：分为1－DM组、2－DM组、正常对照组,均取清晨空腹静脉血采用免疫组织化学法检测ICA。结果：三组间CA性率差异非常显著（P＜0．01）;1－DM组与2－DM组比较,ICA阳性率差异亦非常显著（P＜0．01）;2－DM组与对照比较,胰岛素抗体（ICA）阳性率差异无显著性（P＞0．05）。结论：1－DM组ICA阳性率明显高于2－DM组。ICA的检测,为糖尿病的分型诊断提供了重要的实验室依据。     

糖尿病合并肺结核治疗前后心钠素、内皮素-1和T淋巴细胞亚群含量的比较

目的：测定糖尿病（DM）合并肺结核（LTB）患者治疗前后心钠素（ANF）、内皮素－1（ET－1）和T淋巴细胞亚群含量变化，进而比较不同药物的治疗效果。方法：用放射免疫法及T淋巴细胞亚群法，对25例正常对照组及100例DM患者，分别测定血浆ET－1，ANF和T淋巴细胞亚群水平，结果：合并LTB患者血浆ET－1和ANF水平均高于正常对照组，伴微血管并发症（MVC）者较不伴MVC者增高；胸腺肽治疗后ANF，ET－1含量下降较常规组明显（P＜0．05）；治疗后T淋巴细胞亚群CD3^ ，CD4^ 含量较治疗前明显上升（P＜0．05）；胸腺肽组疗效好于常规组（P＜0．05）。结论：胸腺肽治疗糖尿病合并肺患者效果较好。     

2型糖尿病血管内皮功能与胰岛素抵抗的关系研究

目的：了解2型糖尿病患者内皮功能损害的差异,并探讨其与胰岛素抵抗之间的关系。方法选择有或无血管并发症的2型糖尿病患者共88例,年龄、体重指数相匹配的健康对照44例。采用高分辨血管超声仪测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（ FMD）和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能（ GTN）。同时测定受试者的血压、血糖、糖化血红蛋白、血脂及空腹C肽。结果（1）糖尿病组与对照组比较,胰岛素抵抗指数（ HOMA－CR）、收缩压、舒张压、空腹血糖、HbA1c、TC、TG、LDL－C均明显升高（P＜0．01或P＜0．05）,胰岛β细胞功能（HOMA－β）、HDL－C明显降低（P＜0．01）。在糖尿病2组之间,收缩压、舒张压、HbA1c、病程,有并发症组明显高于无并发症组（P＜0．01）,而HOMA－CR 2组之间无差异;HOMA－β有并发症组明显低于无并发症组（P＜0．01）。（2）糖尿病组的FMD和GTN明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）,有血管并发症组更显著低于无并发症组（P＜0．01）。HOMA－CR与FMD和GTN存在负相关;HOMA－β与FMD和GTN存在正相关。基础血管内径三组间差异无显著性（P＞0．05）。结论2型糖尿病患者血管内皮功能明显降低,胰岛素抵抗是导致血管内皮功能障碍加重的危险因素。随着病程的延长,有血管并发症患者内皮功能降低更显著。     

纤溶酶原激活剂抑制物-1及其基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的：研究纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）活性及其等位基因多态性与急性心肌梗死（AMI）之间的关系，从基因水平揭示AMI发病的危险因素。方法：AMI组55例、对照组48例健康者分别应用特异性寡核苷酸点膜杂交技术，进行PAI－1启动子区4G／5G多态性分析，用发色底物法测定血浆PAI－1活性。结果：AMI组和对照组中4G／4G基因型的血浆PAI－1活性水平最高，与4G／5G基因型、5G／5G基因型比较有显著性差异（P＜0．01）。AMI组中4G／4G纯合子基因型频率明显高于对照组（P＜0．05）。结论：血浆PAI－1活性增高是AMI发病的危险因素之一，4G／4G纯合子基因型是AMI发病的危险基因型。     

伊伐布雷定对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制探讨

目的：研究伊伐布雷定（ivabradine,Iva）对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将54只实验大鼠随机分为对照（ NC）组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药（卡维地洛）组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）,同时测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量,观察心肌结缔组织生长因子（ CTGF）表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高（P＜0．05）,心肌组织SOD活性显著降低（P＜0．05）,经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著升高（P＜0．05）;DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高,Iva组MDA含量升高显著降低（P＜0．05）。与NC组相比,DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高（P＜0．05）,应用Iva干预治疗后,CTGF表达的升高显著被抑制（P＜0．05）。结论 Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性,抑制CTGF表达升高和脂质过氧化,从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。     

理气活血中药防治大鼠血管内皮细胞损伤的实验研究

目的 观察理气活血中药对大鼠血管内皮细胞（VEC）损伤的防治作用。方法 建立大鼠VEC损伤模型,SD大鼠30只,随机分为正常对照组,模型组,理气活血组,每组各10只。检测并比较循环内皮细胞（CEC）计数,t-PA,PAI活性,6-keto-PGF1α含量及血小板最大聚集率（PAgTmax)等指标变化。结果 理气活血组与模型组比较,CEC计数明显减少（P＜0．01）;t -PA活性明显增强（P＜0．01）,PAI活性降低（P＜0．05）,活性型t-PA升高（P＜0．01）;6-keto-PGF1α含量升高（P＜0．01）;PAgTmax下降（P＜0．01）。结论 理气活血中药能增强VEC的抗凝及促纤溶功能,具有良好的VEC保护作用。     

物理降糖及其作用机理的初步研究

目的：以三精锐普降糖仪（SSD）为代表研究物理降糖（PSRT）的作用机制。方法：临床实验：12名NIDDM患者在治疗前后分别测空腹血糖（FBS），胰岛素（INS），胰高血糖素，计算胰岛素敏感性指数（ISI）；动物实验：将32只Wistar大鼠分为四组：A：正常的对照组，B：糖尿病对照组，C:糖尿病大鼠治疗一天组，D：糖尿病大鼠治疗10天组，在D组大鼠治疗过程中，其它组大鼠不给任何处置，仅C组大鼠于第十天时治疗一次，在此10天前后分别测各组FBS；各组INS，胰高血糖素仅在10天后测量。结果：临床实验：FBS在治疗后降低（P＜0．05），胰高血糖素也降低（＜0．01），INS变化无差异，ISI上升（P＜0．05）；动物实验：D组在治疗后FBS下降（P＜0．05），D组INS与B组相比上升（P＜0．05），而胰高血糖素与B组相比降低（＜0．05）。结论：SSD可能通过改善胰岛素受体前，受体和受体后三个水平的缺陷达到治疗糖尿病的目的。