风湿性心脏病患儿主动脉瓣病变组织基质金属蛋白酶-2、-9表达的意义

目的检测基质金属蛋白酶(MMPs)在风湿性心脏病(RHD)主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣组织中水平,探讨MMPs在风湿性心瓣膜病儿童发病中的作用。方法实验组即RHD组为RHD患儿的主动脉瓣18例,对照组为同期意外死亡的同年龄儿童,无心血管系统疾病正常主动脉瓣8例。经HE染色观察两组组织学变化,经免疫组织化学染色(SABC法)检测两组主动脉瓣组织MMP2、MMP9表达情况。表达结果以平均灰度值表示。结果HE染色显示RHD组瓣膜结构不清,纤维组织增生,胶原纤维玻璃样变性、钙化等改变。免疫组织化学结果显示RHD组主动脉瓣表达均明显高于正常对照组,MMP2平均灰度值RHD组68.85±13.08;对照组为107.31±23.39;两组比较t=3.92 P<0.05;MMP9平均灰度值RHD组为64.35±9.59;对照组为116.28±6.99,两组比较t=10.18 P<0.05。结论MMP2、MMP9表达增强,可能参与RHD的主动脉瓣膜的重建,在风湿性心瓣膜病病理过程中起重要作用。     

基质金属蛋白酶-2与-9在先天性二叶型主动脉瓣中的表达及意义

目的检测基质金属蛋白酶(MMPs)MMP-2、MMP-9在先天性二叶型主动脉瓣中的表达,探讨MMP-2、MMP-9在先天性二叶型主动脉瓣病变中的作用。方法选取因先天性二叶型主动脉瓣伴主动脉瓣狭窄(AS)和(或)主动脉瓣关闭不全(AI)行主动脉瓣置换术切取的儿童二叶型主动脉瓣瓣膜为研究组(n=12,男11例,女1例,年龄10～18岁,平均16.7岁,单纯AS3例、单纯AI8例、AS-AI1例),病例来源为2003-01—2005-12华中科技大学同济医学院同济医院住院患儿;以同期性别、年龄相近,无心血管系统及胶原系统疾病、意外死亡患儿的正常三叶型主动脉瓣(n=8,男6例,女2例,年龄在1～17岁之间,平均年龄9.1岁)为对照组,采用HE染色和免疫组织化学方法,观察先天性二叶型主动脉瓣组织学变化,对MMP-2、MMP-9蛋白质表达行半定量分析。结果正常主动脉瓣可见MMP-2、MMP-9低水平表达,MMPs在先天性二叶型主动脉瓣组、对照组表达的平均灰度值:MMP-2分别为(68.31±6.91)、(107.31±23.39),(P<0.05);MMP-9分别为(64.47±3.98)、(116.28±6.99),(P<0.05);先天性二叶型主动脉瓣组MMP-2、MMP-9表达较正常对照组显著性增强。结论先天性二叶型主动脉瓣中MMP-2、MMP-9表达水平增高,MMP-2、MMP-9可能参与先天性二叶型主动脉瓣细胞外基质(ECM)降解、重构,导致主动脉瓣结构和功能障碍,在先天性二叶型主动脉瓣病变的发生发展中起重要作用。     

发育性髋关节脱位关节囊(胶原)组织偏光显微镜观察及临床病理意义

目的 观察发育性髋关节脱位(developmental dislocation of the hip,DDH)与正常儿童的髋关节囊的形态学特点,分析Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及二者比例(Ⅰ/Ⅲ)变化规律.方法 2005年6月～2006年8月第一次手术DDH患儿42例,男8例,女34例,排除胶原代谢疾病及其他畸形.对照组选择因其他疾病第一次行髋关节手术及尸检患儿共20例,男7例,女13例,1.5～14岁,平均7.4岁,无DDH病史,排除胶原代谢疾病及其他畸形.根据术前X线片,按Tonnis分类将DDH患儿分为四组,分别与正常对照组对比分析.关节囊取材于手术或尸检切除标本,行苦味酸-天狼猩红染色,分别在普通显微镜和偏振光显微镜下观察并测量Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及计算比例(Ⅰ/Ⅲ).结果 对照组与Tonnis各组分别进行t检验,差异有统计学意义(P=0.000<0.01);病例组间进行方差分析,差异无统计学意义(0.1250.05);但是其值病例组要明显低于对照组(P<0.05).结论 DDH患儿和对照组间关节囊Ⅰ和Ⅲ型胶原含量及比例(Ⅰ/Ⅲ)有较大差别,但是脱位高患儿并不一定会有明显形态学上改变.     

发育性髋脱位髋关节囊中Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化研究

目的 探求发育性髋脱位（developmental dislocation of the hip，DDH）患儿与正常儿关节囊中Ⅰ、Ⅲ型胶原分布与含量的差异。方法对30例发育性髋脱位患儿及对照组12例小儿髋关节囊进行Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组化研究。并选取9对性别相同年龄相近的发育性髋脱位患儿与对照组配对比较。应用图像分析软件进行量化分析，并经统计学处理。结果 关节囊滑膜层Ⅰ型胶原阳性染色强于纤维层，组间无明显差异；纤维层中Ⅰ型胶原阳性染色的成纤维细胞数占总计数成纤维细胞的百分比及Ⅰ型胶原染色的灰度值在髋脱位组与对照组问存在显著差异（P〈0．05）；全部标本中仅有3例大龄DDH患儿Ⅲ型胶原染色阳性。结论 发育性髋脱位患儿关节囊中Ⅰ型胶原含量及合成能力均较正常同龄儿低，可能是导致髋关节囊松弛的原因。     

先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织内皮素-1与胶原合成关系的研究

目的研究左向右分流先心病肺动脉高压(肺高压)患儿肺组织内皮素-1(ET-1)与肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的关系,探讨左向右分流先心病患儿肺高压形成的机理。方法选择左向右分流先心病患儿18例,根据肺动脉收缩压分为肺高压组(n=10),非肺高压组(n=8)。所有患儿在外科手术体外循环开始前,取右肺中叶组织(1cm×1cm×1cm),放射免疫法测定患儿血浆及肺组织ET-1含量;RT-PCR法检测肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果先心病肺高压患儿血浆及肺组织ET-1含量明显高于肺动脉压正常者(P<0.01)。肺高压患儿肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达与肺动脉压正常者相比明显增加(P<0.05)。结论ET-1可能通过刺激肺动脉平滑肌细胞胶原合成增加参与肺高压的形成。     

基质金属蛋白酶-1与基质金属蛋白酶抑制剂-1在纤维性肌性斜颈患儿中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在先天性纤维型肌性斜颈胸锁乳突肌的表达。方法采用Masson三色胶原染色法观察先天性肌性斜颈患儿胶原的增生情况,并进行肌肉型和纤维型分组,获得纤维型标本22例,应用免疫组织化学染色法观察MMP-1、TIMP-1在纤维型组中的表达情况,并与6例对照组比较。结果免疫组织化学染色显示,MMP-1在先天性纤维型肌性斜颈胸锁乳突肌患儿明显减少,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);先天性纤维型肌性斜颈胸锁乳突肌患儿TIMP-1表达与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论先天性肌性斜颈胸锁乳突肌的纤维化与MMP-1减少有关。     

高肺血流对大鼠肺动脉胶原水平及代谢的影响

目的探讨高肺血流对大鼠肺动脉胶原水平及代谢的影响。方法雄性SD大鼠32只,随机均分为分流组和对照组,对分流组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺术建立高肺血流动物模型。分别在分流术后4、11周2个时间点处死大鼠留取肺组织标本(每组n=8)。制作肺组织石蜡切片,以免疫组织化学方法检测肺动脉胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、金属基质蛋白酶-13(MMP-13)及其抑制物-1(TIMP-1)表达的变化。结果分流后4、11周,与对照组比较,大鼠肺动脉胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、MMP-13及TIMP-1表达明显增强(P<0.05)。结论高肺血流上调大鼠肺动脉胶原Ⅰ和胶原Ⅲ表达,该作用可能参与介导高肺血流致肺血管结构重建的机制。     

病毒性心肌炎小鼠心肌基质金属蛋白酶-9的动态变化及意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠发病过程中的动态变化及意义。方法：以柯萨奇病毒 B3 感染 BALB/C 小鼠建立 VMC 模型,腹腔注射 0.1 mL不含病毒的培养液的小鼠作为对照组。造模后 7 d、14 d、21 d、28 d取心肌组织作石蜡切片,行苏木精-伊红和 Masson 染色观察病理改变,免疫组化（SABC法）检测心肌MMP-9及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果：模型组 MMP-9 于 7 d 可见表达,14 d 达高峰（P<0.05）,各时间点 MMP-9 表达均高于对照组（P<0.05）;Ⅰ型胶原于 21 d 表达上调,28 d 表达最高（P<0.05）,21 d 和 28 d 表达高于对照组（P<0.05）;Ⅲ 型胶原于28 d 表达上调并高于对照组（P<0.05）;MMP-9 与心肌病理积分呈正相关（r=0.832,P<0.05）,与 Ⅰ 型胶原呈负相关（r=-0.791,P<0.05）。结论：VMC 小鼠心肌 MMP-9 在早期即表达增高;MMP-9 可能通过介导 Ⅰ 型胶原的降解代谢而参与 VMC 的病理过程,是导致 VMC 胶原重构和心肌纤维化的重要因素之一。     

高氧致肺纤维化新生大鼠肺组织肾素-血管紧张素系统与Ⅰ型胶原及细胞间黏附分子-1的动态变化

目的 观察高氧致肺纤维化新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ⅰ型胶原及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的动态变化.方法 足月新生Wistar大鼠120只,随机分为实验组和对照组,各60只.实验组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于有机玻璃氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2∶0.9)21 d造成高氧肺损伤模型,对照组吸入空气.每组分别于实验后1、3、7、14、21 d随机选取6只麻醉后处死.肺组织采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定Co Ⅰ及ICAM-1蛋白含量,用生化分析仪测定ACE的活性,用放射免疫法测定AngⅡ蛋白含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ACE、AngⅡ及Co Ⅰ mRNA的动态变化并同时观察肺组织形态学变化.结果 实验组肺组织各项测量指标在第14天均有明显升高.ACE活性及AngⅡ、Ⅰ型胶原、ICAM-1的蛋白含量分别达到(241.00±31.84)、(707.21±282.90)、(397.97±88.76)和(691.76±90.36)μg/g,除了ACE,其他与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.05);而ACE、AngⅡ及Ⅰ型胶原mRNA表达在第14天较对照组均有明显升高,差异均有显著性(P＜0.05);实验组肺组织各项测量指标在第21天达到高峰,ACE活性及AngⅡ、Ⅰ型胶原、ICAM.1的蛋白含量分别达到(249.20±20.19)、(838.22±197.75)、(539.85±81.03)、(577.06±61.17)μg/g,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05);ACE、AngⅡ及Ⅰ型胶原mRNA表达在第21天分别达到2.67±0.52、2.50±0.84及3.0±0.05,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05).肺组织形态学改变:实验组第14天肺间质细胞增多,肺组织出现纤维化改变;第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小.结论 高氧致肺纤维化新生大鼠肺组织ACE、Ang Ⅱ、Ⅰ型胶原、ICAM-1蛋白含量及mRNA表达在高氧后14 d、21 d明显高于对照组,同时肺组织出现纤维化改变;肾素-血管紧张索系统参与了高氧肺损伤、肺纤维化.     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为5组,制备大鼠哮喘模型,腹腔注射不同剂量川芎嗪及地塞米松干预。肺组织石蜡切片进行胶原和TGF-β1免疫组织化学染色后计算机图像分析测定其含量。结果模型组气道壁Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著高于正常对照组(P均<0.001);与模型组比较,不同剂量川芎嗪干预后Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著降低(P均<0.001) TGF-β1的表达与Ⅲ型胶原的含量呈显著正相关(rs=0.7063 P<0.001);川芎嗪大剂量干预组对TGF-β1表达和Ⅲ型胶原合成的抑制优于小剂量组(P<0.01),大剂量组作用效果接近激素组。结论 川芎嗪可减少气道壁胶原沉积和TGF-β1表达而抑制哮喘气道重建,其部分作用与激素近似。 实用儿科临床杂志,2004,19(12):1028-1029     

持续吸入高体积分数氧对新生大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅳ型胶原信使核糖核酸表达的动态影响

目的 探讨新生大鼠持续吸入高体积分数氧(高氧)后肺组织病理学变化,以及肺组织Ⅰ型和Ⅳ型胶原mRNg表达的动态改变和在高氧致慢性肺疾病(CLD)发生中的作用.方法 足月新生大鼠出生12 h内,依据吸入氧体积分数的不同随机分为高氧组和空气对照组.分别于实验1、3、7、14、21 d,从2组中抽取5只,水合氯醛麻醉后取肺组织制备石蜡切片;行HE染色镜下观察肺组织病理变化;应用原位杂交方法检测其肺组织Ⅰ型和Ⅳ型胶原mRNA的动态表达和定位.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 高氧组早期出现炎性反应,7 d出现肺泡发育阻滞,最终形成纤维化.原位杂交光镜下可见,Ⅰ型胶原在新生大鼠肺组织中主要表达于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞;与对照组比较7 d时在高氧组Ⅰ型胶原mRNA表达显著降低(P<0.05),14 d时差异更为显著(P<0.01);Ⅳ型胶原在新生大鼠肺组织中主要表达在血管内皮细胞,各时间点上2组Ⅳ型胶原mRNA表达水平比较无明显差异(Pa>0.05).结论 持续吸入高氧可引起新生大鼠肺发育受阻和肺间质纤维化等,与CLD相似改变,而Ⅰ型和Ⅳ型胶原mRNA表达水平与其蛋白的沉积不平行,提示此2型胶原的调节可能不是以转录水平为主.     

COL1a1 COL3a1在发育性髋脱位患儿关节囊的表达

目的：发育性髋脱位（developmental dislocation of the hip, DDH）的病因目前不明,但其与髋关节松弛密切相关。该研究通过比较DDH患儿与正常儿童关节囊中Ⅰ,Ⅲ型胶原在mRNA及蛋白水平的表达差异, 以探索DDH患儿髋关节松弛的原因。方法：选取性别相同年龄相近的9对发育性髋脱位患者及正常儿童配对比较。采用半定量RT-PCR及Western-Blot法检测COL1a1 COL3a1在mRNA及蛋白水平的表达。图像分析软件进行量化分析,并经统计学处理。结果：COL1a1在DDH组mRNA及蛋白水平表达均较正常对照组降低(P0.05)。结论： DDH患儿关节囊中 Ⅰ 型胶原在mRNA及蛋白水平表达较正常同性同龄儿降低,可能是导致DDH患儿髋关节松弛的原因。DDH患儿髋关节松弛可能与 Ⅲ 型胶原含量无关。     

基质金属蛋白酶-3在病毒性心肌炎中的表达及福辛普利的干预作用

目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在病毒性心肌炎(VM)小鼠中的表达及福辛普利的干预作用。方法鼠龄4~6周Balb/c纯种雄性小鼠57只随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、假干预组(C组)、福辛普利组(D组)。B~D组小鼠腹腔接种0.1mL柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VM模型。C、D组于注射CVB324h后分别予生理盐水、福辛普利灌胃治疗,d14断颈处死小鼠,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-3mRNA表达。结果B、C组心肌MMP-3表达显著上调,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原增生显著与A组比较(P<0.05);D组心肌MMP-3表达显著下调,与B组比较心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原增生显著减少(P<0.05)。结论MMP-3参与VM小鼠病理过程,福辛普利能明显下调MMP-3mRNA表达,显著减少心肌胶原增生。     

神经性膀胱逼尿肌纤维化的研究

目的探讨神经性膀胱逼尿肌的纤维化病理生理机制。方法自21例神经性膀胱患儿和12例对照组儿童膀胱顶部切取膀胱肌层行胶原染色、苦味酸天狼星红染色、免疫组化方法观察。结果神经性膀胱逼尿肌中胶原纤维的比例、Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原值以及Ⅲ型胶原的高表达率(分别为31.40±2.91%,5.35±1.25,76.2%)较正常逼尿肌(分别为11.66±2.15%,2.25±0.31,25%)明显增加。结论神经性膀胱逼尿肌间质中胶原纤维明显增加,且以Ⅲ型胶原表达增加为主,是导致膀胱功能障碍的一个重要原因。     

细胞粘附因子-1在新生大鼠高氧肺损伤模型肺组织的表达及意义

目的探讨细胞粘附因子-1(ICAM-1)与新生大鼠高氧肺损伤的关系以及高氧肺损伤的发病机制。方法取102只胎龄22天足月新生大鼠,随机分为实验组与对照组各51只。实验组生后立即置入持续高浓度氧(>95%)环境中饲养,对照组在空气中饲养。两组新生大鼠根据随机数字法于生后第3、7、14天各抽取8只定位相应亚组。处死新生鼠取其肺组织,HE染色观察肺组织病理变化,Masson三色染色判断肺组织纤维化程度,免疫组化检测ICAM-1并对表达强度进行半定量分析。结果 (1)对照组生后3、7、14天各亚组未见肺损伤的病理性改变,Masson三色染色未见胶原沉积增多现象,ICAM-1在肺组织中阴性或弱阳性表达。(2)实验组7天HE染色可见大量炎细胞浸润,肺间隔轻度增宽,14天炎细胞浸润减少,肺泡结构破坏较明显,肺间隔明显增厚;Masson三色染色生后7天胶原沉积开始增加,14天纤维化程度更加显著,ICAM-1在各时间点均呈阳性表达,且分布广泛;半定量分析显示,实验组各时间点ICAM-1的表达明显高于对照组,生后7天表达最强(P<0.05)。结论高氧对肺组织有明显的损害作用,高氧暴露早期ICAM-1在肺组织中的表达随着暴露时间的延长而增加,ICAM-1在高氧暴露早期的急性炎症阶段起作用,继续暴露则逐渐降低,并未证实其与高氧肺损伤后期的纤维化有关系。     

下肢伸直襁褓体位对髋臼软骨复合体发育影响的实验研究

目的：本实验通过建立下肢伸直襁褓体位的大鼠动物模型及对实验动物进行大体标本及病理研究观察,探讨下肢伸直襁褓体位对髋臼软骨复合体大体形态及其不同骺板区域软骨细胞成熟的影响。方法：实验组：将31只新生Wistar幼鼠用医用胶带将双小腿、双髋关节缠绕固定10 d,保持髋关节伸直内收位,模拟双下肢伸直襁褓体位。对照组：另31只新生幼鼠双下肢不予处置。母鼠喂养,笼中自由活动。10 d后处死,通过大体标本、组织学、VEGF和Ⅹ型胶原免疫组化染色观察髋臼变化。结果：下肢伸直襁褓体位动物模型制作成功。大体观察：实验组髋臼变小变浅,内部软组织增生,49髋发生髋关节脱位（49/54),部分出现假臼;对照组髋臼轮廓正常,无假臼出现,2髋脱位（2/60),对照组脱位率与实验组差异有非常显著性(P<0.01)。番红O-快绿染色见实验组橙红色软骨区域较对照组宽。实验组髋臼软骨复合体的髂骨、坐骨、耻骨各支肥大层VEGF和Ⅹ型胶原表达较对照组低;实验组髋臼关节软骨髂骨支肥大层VEGF与X型胶原阳性表达较坐骨支、耻骨支低。结论：下肢伸直襁褓体位大鼠髋臼软骨复合体骺板肥大层软骨细胞VEGF、Ⅹ型胶原的表达水平降低,显示该体位可能导致髋臼软骨复合体软骨细胞成熟障碍,干扰髋臼正常发育乃至脱位。［中国当代儿科杂志,2009,11（10）：836-840］     

肠三叶因子在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中对Bax和Bcl-2及Caspase-3表达的影响及意义

目的通过研究肠三叶因子(ITF)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理学改变及肠道组织中蛋白酶Caspase-3、蛋白Bax和Bcl-2的含量变化,探讨ITF对NEC保护作用的可能机制。方法30只新生1日龄Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、实验组、干预组,每组10只。实验组为NEC模型后加生理盐水0.2ml腹腔注射;干预组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.2 mg(0.2 ml);正常对照组未予处理。第4天处死所有大鼠,取肠组织待检,取近回盲部1～2 cm肠道组织,采用分光光度法检查Caspase-3的表达、采用免疫组化法检测肠道组织中Bax及Bcl-2的含量变化并做病理学检查。结果实验组Caspase-3表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组Bax表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组相近(P>0.05);干预组Bcl-2表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),实验组高于正常对照组(P<0.05)。正常对照组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分;实验组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一...     

风湿病及结缔组织病

05 0 2 4 3　小儿风湿热及风湿性心脏病 43例临床分析 /吴　悦∥贵州医药 .- 2 0 0 3,2 7( 1 2 ) .-1 0 95～ 1 0 9690年代以来风湿热 /风湿性心脏病 ( RHD)发病率渐降 ,前 5年发病占 79.0 7% ,高发年龄为 9～1 3岁。临床特点 :1以心脏病变为主 ,半数以上伴心功能不全 ;2长效青霉素的预防注射不易推广 ;3 1 1例 RHD多为隐匿起病 ,全部伴慢性充血性心衰 ,瓣膜损伤以二尖瓣关闭不全为主。RHD对儿童健康、生活质量和寿命影响明显。表 2参 4(何　燕 )0 5 0 2 4 4　膝关节超声检查在幼年类风湿性关节炎诊断中的价值 /王峥嵘…∥实用儿科临床…     

高体积分数氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶-13和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的意义

目的 观察高体积分数氧(高氧)致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶.13(MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的动态变化,探讨CLD发病与MMPs的关系.方法 将新生大鼠于出生24 h内随机分为高氧组和对照组,每组各40只;于出生第1、3、7、14、21天处死,留取其肺组织,苏木素-伊红(HE)、Masson染色,酶联免疫吸附法检测其Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达;免疫组织化学法检测其肺组织MMP-13和TIMP-1的表达.结果 随高氧暴露时间的延长,新生大鼠肺组织光镜下表现为次级隔数目和肺泡数目减少,终末气腔扩张,肺泡间隔增宽.随高氧暴露时间的延长,肺组织Col Ⅰ型胶原蛋白沉积在第14天较对照组显著增加(p<0.01),第21天差异更为显著(P<0.001).MMP-13和TIMP-1 主要在上皮细胞、内皮细胞、间质细胞、肺泡巨噬细胞等细胞胞质中表达;第21天高氧组肺组织MMP-13表达与对照组比较明显下降(P<0.05),其余时间点二组比较无明显差异(Pa>0.05),TIMP-1 表达随高氧暴露时间延长逐渐增加,高氧组第14、21天较对照组表达均显著增加(Pa<0.01).结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织存在MMP-13/TIMP-1表达失衡,是高氧后期以Col I为代表细胞外基质异常沉积的关键.     

过敏性紫癜患儿肾组织内皮素-1的表达

目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。