多巴胺1和多巴胺2受体激动剂对兔冠状动脉和肾动脉cAMP生成量影响的对比研究

目的： 对比研究多巴胺１（ＤＡ１） 和多巴胺２（ＤＡ２） 受体激动剂对兔冠状动脉和肾动脉ｃＡＭＰ生成量的影响。方法： 以ｃＡＭＰ生成量为生化指标,观察了ＤＡ１ 及ＤＡ２ 受体激动剂对兔冠状动脉及肾动脉ＡＣ活性的影响。结果： 发现ＤＡ１ 受体激动剂Ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ（ＦＯＤＡ） 及ＤＡ２ 受体激动剂Ｎ ｎ ｐｒｏｐｙｌ Ｎ ｎ ｂｕｔｙｌｄｏｐａｒｎｉｎｅ（ＰＢＤＡ） 均可剂量依赖性增加冠状动脉及肾动脉ｃＡＭＰ的生成量。然而,肾动脉ｃＡＭＰ的生成量均显著高于冠状动脉ｃＡＭＰ 的生成量,选择性ＤＡ１ 受体阻断剂ＳＣＨ２３３９０ 能够阻断ＦＯＤＡ及ＰＢＤＡ所引起的ｃＡＭＰ生成量的增加,而ＤＡ２ 受体阻断剂ｄｏｍｐｅｒｉｄｏｎｅ 则对ＰＢＤＡ 的这一作用没有影响。心得安阻断β受体后,ＦＯＤＡ仍可显著增加ｃＡＭＰ的生成量,但增加的程度却明显降低。结论： 兔肾动脉及冠状动脉上都存在有刺激ＡＣ活性的ＤＡ１ 受体,但冠状动脉ＤＡ１ 受体的位点数比肾动脉ＤＡ１ 位点数要少得多;冠状动脉ＤＡ１ 受体的作用比肾动脉要弱。     

毒蕈碱和烟碱受体阻断剂对沙鼠耳蜗复合动作电位的影响

为探讨内侧橄榄耳蜗（ ＭＯＣ） 传出神经及其递质乙酰胆碱对耳蜗机械特性和听觉传入神经活动的调节机制,在沙鼠动物模型上观察了对侧噪声和毒蕈碱（ Ｍ） 及烟碱（ Ｎ） 受体阻断剂对耳蜗复合动作电位（ＣＡＰ） 的影响。结果发现,对侧噪声对ＣＡＰ 产生明显抑制作用,阿托品和庆大霉素均能有效地消除这一抑制效应。表明沙鼠ＭＯＣ 系统通过Ｍ 和Ｎ 两种受体对听觉传入活动发挥生理效应     

非诺多泮对兔肾动脉和肺动脉cAMP产生系统影响的对比研究

为了进一步分析多巴胺（ＤＡ）受体在不血管的机能作用，本次试验以腺苷酸环化酶（ＡＣ）作为一种生化指标，观察了ＤＡ１受体激动剂非诺多泮（Ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ，ＦＯＤＡ）对兔肾动脉和肺动脉ＡＣ活性的影响，结果发现ＦＯＤＡ可剂量依赖性增加肾动脉有瞌脉ｃＡＭＰ的生成量，然而肾动脉ｃＡＭＰ的生成量显著高于肺动脉ｃＡＭＰ生成量。选择性ＤＡ１，受体阻断剂ＳＣＨ２３３９０能够阻断ＦＯＤＡ所引起的肾动脉和肺动脉ｃＡＭ     

一氧化氮在肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的：研究一氧化氮在二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法：建立２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠模型。实验分为５组：假手术组,２Ｋ１Ｃ组,卡托普利组,ＮＡＭＥ组和精氨酸组。测定各组大鼠的平均动脉血压（ＭＡＰ,ｐａ）、左心室质量／体质量和左心室心肌的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的质量摩尔浓度。结果：在２Ｋ１Ｃ组大鼠,手术后４周的ＭＡＰ显著升高,心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著下降。卡托普利可防止２Ｋ１Ｃ组大鼠ＭＡＰ升高,左心室心肌肥厚和增加心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。Ｌ精氨酸显著减轻２Ｋ１Ｃ大鼠的左心室心肌肥厚,但ＭＡＰ水平无改变,心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著升高。用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ处理２Ｋ１Ｃ大鼠,血压进一步升高,但不影响心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。结论：这些结果提示,肾素血管紧张素系统可能参与２Ｋ１Ｃ肾性高血压,左心室心肌产生的ＮＯ,可能通过依赖ｃＧＭＰ途径防止心肌肥厚     

肾上腺素能α及β受体介导海马对细胞免疫功能的调节

本实验通过用ＭＴＴ法测定ＣｏｎＡ刺激脾淋巴细胞的增殖活性，研究了大鼠海马中微量注射去甲肾上腺素对细胞免疫功能的影响，并进一步探讨了α及β受体在此影响中的作用。结果发现（１）海马内微量注射ＮＥ对ＣｏｎＡ刺激的林巴细胞增殖反应产生抑制效应，此效应能被α及β受体阻断剂酚妥拉明，心理安所阻断。（２）β，β１、及β２受体激动剂异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）、ＯＢＵＴＡＭＩＮＥ、ｍＥＴＡＰＲＯＴＥＲＥＮＯＬ均能抑制     

卡托普利在L-NAME高血压大鼠中的作用

目的探讨卡托普利在Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）高血压大鼠中的作用。方法雄性ＳＤ大鼠口服Ｌ－ＮＡＭＥ四周后,测量动脉血压,并取其主动脉进行离体血管环实验。结果用ＮＯＳ抑制剂长期抑制大鼠体内ＮＯ的产生,可引起血压升高,心肌肥厚,主动脉依赖内皮的血管舒张作用减小。如同时服用卡托普利作抗高血压治疗,可防止心肌肥厚,减弱血压的升高,使由Ｌ－ＮＡＭＥ引起的血管内皮机能失调得到改善。结论卡托普利可通过不依赖一氧化氮的机制,改善Ｌ－ＮＡＭＥ高血压大鼠的心血管机能。     

电针对家兔高血压及心肌细胞游离钙镁浓度的影响

利用ＡＲ－ＣＭ－ＣＯＭ阳离子测定系统和离子探针Ｆｕｒａ－２－ＡＭ及Ｆｕｒａｐｔｒａ－ＡＭ，观察了电针在治疗家兔实验性高血压时心肌细胞内游离钙离子２和游离镁离子２（「Ｍｇ＾２＋」）的变化情况，静脉滴注去甲肾上腺素（ＮＥ）造在家兔实验性高血压，心肌细胞（「Ｃａ＾２＋」），随血压升高而增大，「Ｍｇ＾２＋」，则降低，「Ｃａ＾２＋」／「Ｍｇ＾２＋」，比值升高，电针两侧“足三里”穴位后，治疗有兔血压明显降低，     

脑室内注射组胺升高血压和减慢心率机制的探讨

目的：探讨侧脑室注射（ｉｖｃ）组胺（ＨＡ）对升高血压、减慢心率的作用机制。方法实验用乌拉坦麻醉、肌肉松驰、人工呼吸的家兔，观察在ｉｃｖ ＨＡ之前和之后血压和心率的变化。结果ｉｃｖＨＡ（５０μｇ）可引起血压升高、心率减慢。预先ｉｃｖＨ１受体阻断剂扑尔敏或α１受体阻断剂哌唑嗪，或静脉注射酚妥拉明或六甲双铵均可阻断ＨＡ的中枢升压反应。预先ｉｃｖＨ２受体阻断剂甲氰咪胍，或α２受体阻断剂Ｙｏｈｉｎｂｉｎ）（     

高血压病患者血管平滑肌细胞一氧化氮合酶活性变化和精氨酸 …

目的 探讨高血压病患者动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点和精氨酸加压素（ＡＶＰ）和ＮＯ合成的影响及其在高血压发病中的意义。方法 采用复合胶原酶法分离培养１０例血压正常人动脉ＶＳＭＣｓ,检测细胞培养的ＮＯ含量和ＶＳＭＣｓ的ＮＯＳ活性,以及ＡＶＰ对其活性的影响。结果 （１）高血压病患者ＶＳＭＣｓ的ＮＯ含量和ＶＳＭＣｓ的ＮＯＳ活性,以及ＡＶＰ对其活性的影响     

高血压病人血浆和肠系膜动脉平滑肌细胞中NO与ET—1的变化

探讨一氧化氮，内皮素在原发性高血压发病机理中的作用。方法：选择因腹部手术住院的患者１８例，其中ＥＨ患者９例，正常血压患者９例，检测血浆ＮＯ，ＥＴ水平，取肠系膜动脉行分离，消化后作血管平滑肌细胞培养，用一氧化氮合成酶阻断剂Ｎ＾Ｇ－单甲基－Ｌ－表氨酸干预，再检测培养上清ＮＯ，ＥＴ水平。结果：ＥＨ组血浆及ＶＳＭＣ培养上清中ＮＯ水平较ＮＴ组低，而ＥＴ水平较ＮＴ组高，Ｌ－ＮＭＭＡ可以促进ＶＳＭＣ分泌。     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca~（2＋）转运功能障碍及某些相关因素的变化

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化。结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素（ＣａＭ）含量变化与细胞膜Ｃａ２＋转运功能障碍基本同步，提示二者异常与细胞膜Ｃａ２＋转运功能障碍有密切关系；（３）血压升高前ＳＨＲＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ含量与ＷＫＹ大鼠相比无明显差异，但１６周龄５ＨＲＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ含量明显高于其幼鼠（Ｐ＜０．００１），与血压呈正相关。提示ＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ在血压升高过程中可能具有一定作用。以上结果表明高血压时ＶＳＭＣ膜Ｃａ２＋转运功能障碍有明显遗传倾向，ＶＳＭＣ内ＣＡＭＰ、ＣａＭ及ＡＮＧⅡ含量异常与上述障碍密切相关。     

糖尿病高血压者尿儿茶酚胺与动态血压的关系

目的：探讨２型糖尿病高血压者尿儿茶酚胺（ＵＣＡ）与动态血压（ＡＢＰ）的关系。方法：用ＨＰＬＣＥＣＤ测定３０例糖尿病高血压者（ＨＤＭ组）及２５例糖尿病血压正常者（ＮＤＭ组）ＵＣＡ浓度［ｃ（ＵＣＡ）］昼夜ＵＣＡ包括去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、多巴胺（ＤＡ），同时监测２４ｈＡＢＰ。结果：ＨＤＭ与ＮＤＭ２组间以及血压昼夜节律反转（ｎ＝１０）与非反转者（ｎ＝４３）间日、夜及２４ｈ尿的ＮＥ、Ｅ水平均无显著差异，ＵＣＡ与２４ｈＡＢＰ指标间亦无显著相关，而尿白蛋白排泄率（ｒｕａｅ）则ＨＤＭ组显著高于ＮＤＭ组，血压节律反转者高于非反转者；ＨＤＭ组日ＤＡ、２４ｈＤＡ均显著低于ＮＤＭ组，且日、夜及２４ｈＤＡ与ｒｕａｅ呈显著负相关。结论：交感神经肾上腺髓质系统活性在糖尿病高血压的发病及血压昼夜节律异常的产生机制中似不占主导地位，而糖尿病肾病变可能起重要作用；外周ＤＡ水平降低有可能参与糖尿病高血压及肾病变的发病     

L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠孤束核内NOS及左室、主动脉中钙调素含量的影响

目的：观察Ｌ－Ａｒｇ对肾血管性高血压所致心肌肥厚大鼠孤束核ＮＯＳ及主动脉、左室肌ＣａＭ含量的影响。方法：运用组织化学染色显示孤束核ＮＯＳ阳性神经元,并测定光密度作半定量分析,用生化方法测定主动脉和左室肌ＣａＭ活性。结果：８周后Ｌ－Ａｒｇ治疗组孤束核ＮＯＳ含量增加,主动脉及左室肌ＣａＭ活性较２Ｋ１Ｃ组和Ｌ－ＮＡＭＥ治疗组低。结论：Ｌ－Ａｒｇ治疗能逆转心肌肥厚,促进孤束核ＮＯＳ阳性神经元生成,并对主动脉及左室肌ＣａＭ产生积极影响。     

人与大鼠皮下脂肪细胞分解的受体调节差异研究

用不同的选择性β受体激动剂分别作用于人和大鼠脂肪细胞，用放射免疫法测定ｃＡＭＰ浓度，并观察不同的选择性β受体阻断剂对激动剂阻断作用的强度，结果表明：选择性β３受体激动剂作用于大鼠脂肪细胞后能产生８．３２μｍｏｌ／Ｌ的ｃＡＭＰ作用人脂肪细胞后仅能产生１．４０μｍｏｌ／Ｌ的ｃＡＭＰ。选择性β１和β２受体阻断剂阻断异丙肾上腺素对大鼠脂肪细胞的激动作用较弱（分别较１５％和２７％）选择性β２受体阻断剂的能阻     

P型Ca^2＋通道在高K^＋引起的大鼠小脑一氧化氮合酶激活中作用

目的：用大鼠小脑脑片研究Ｐ型Ｃａ＾２＋通道在高Ｋ＾＋引起的一氧化氮合酶激活中的作用。方法：通过测定Ｌ－「＾３Ｈ」精氨酸转变成Ｌ－「＾３Ｈ」瓜氨酸来判定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：表明５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋可明显提高ＮＯＳ活性,特异性Ｐ型钙通道阻断剂蜂蛛毒素ＡＧＡ０．１ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和蜂蛛毒素ＦＴＸ１００ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１可以明显阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用,ＮＭＤＡ受体通道阻断剂ＭＫ－８０１１０ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１不能阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用。结论：说明高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强主要是由于Ｃａ＾２＋通过Ｐ型钙通道进入细胞内引起的,谷氨酸受体不参与高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ激活。     

氨氯地平对高血压合并糖尿病患者降压疗效的临床研究

采用安慰剂自身对照的临床试验法，观察氨氯地平（ＡＭ）对高血压（ＨＴ）及高血压合并糖尿病（ＥＨＣＤ）患者的降压疗效。主要应用诊室血压（ＣＢＰ）和动态血压监测（ＡＢＰＭ）方法比较ＡＭ对ＨＴ和ＥＨＣＤ的降压疗效、降压效应谷／峰比率（降压Ｔ／Ｐ）及不良反应。结果表明：Ｅ－ＨＣＤ组和ＨＴ组患者治疗后（治疗终点）ＣＢＰ显示总有效率均达１００％，组间比较差异无显著性。ＡＢＰＭ结果显示：两组药后血压负荷均降低，各时点血压较治疗前下降，可保持血压的昼夜时辰节律，降压Ｔ／Ｐ大于５０％，且不良反应低。提示每日１次ＡＭ可显著降低ＣＢＰ和ＡＢＰＭ血压。对轻、中度ＨＴ合并或不合并ＤＭ患者起到２４小时降压作用，且耐受性好     

一氧化氮在小鼠肝损伤中的作用

研究一氧化氮（ＮＯ）在小鼠肝损伤中的作用。方法以卡介苗（ＢＣＧ）加大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）诱导免疫性肝损伤来研究ＮＯ在肝损伤中的作用。结果给小鼠单独注射ＢＣＧ可引起小鼠血浆中ＮＯ水平轻微升高及肝脏轻微损伤。注射ＢＣＧ１２天后，由静脉注射微量ＬＰＳ，可导致血浆ＮＯ显著升高，并伴随严重的肝损伤。ＮＯ合成酶抑制剂——单甲基精氨酸（ＮＭＭＡ）在显著抑制ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的血浆ＮＯ升高的同时，加重肝损伤的程度。ＮＭＭＡ的这种作用可被ＮＯ合成酶底物——左旋精氨酸部分逆转。结论ＮＯ参与了ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤，且呈现一种保护作用。     

人与大鼠皮下脂肪细胞分解的受体调节差异研究

用不同的选择性 β受体激动剂分别作用于人和大鼠脂肪细胞，用放射免疫法测定 ｃ Ａ Ｍ Ｐ浓度，并观察不同的选择性 β受体阻断剂对激动剂阻断作用的强度。结果表明，选择性 β３ 受体激动剂作用于大鼠脂肪细胞后能产生 ８３２μｍ ｏｌ／ Ｌ 的ｃ Ａ Ｍ Ｐ，作用人脂肪细胞后仅能产生 １４０μｍ ｏｌ／ Ｌ 的ｃ Ａ Ｍ Ｐ。选择性 β１和 β２ 受体阻断剂阻断异丙肾上腺素对大鼠脂肪细胞的激动作用较弱（分别为 １５％ 和 ２７％ ），选择性 β２ 受体阻断剂约能阻断异丙肾上腺素对人脂肪细胞作用的 ６５％ 。提示大鼠脂肪细胞分解主要由 β３ 受体调节，人则主要由 β２ 受体调节。     

羟基自由基对疼痛的调控作用

目的　阐明羟基自由基（·ＯＨ） 在脑内痛觉信息调控中的作用及机制。方法　采用小鼠温浴缩尾模型（ＴＩＴ） 、热板模型（ＨＰ） 、扭体模型（ＡＡ） 及福尔马林模型（Ｆｏｒ） 等多种经典模型,将·ＯＨ反应液直接注入小鼠体内,观察小鼠痛阈的变化;并使用·ＯＨ清除剂ＤＭＳＯ 观察内、外源性·ＯＨ对小鼠痛阈的影响;用Ｃａ２＋ 阻滞剂及ＮＭＤＡ 受体拮抗剂分析·ＯＨ的作用与Ｃａ２＋ 、ＮＭＤＡ 受体的关系;测定疼痛过程中小鼠脊髓、脑、血中ＰＧｓ 含量的变化,分析·ＯＨ作用与ＰＧｓ 间关系。结果　外源性·ＯＨ有中枢致痛敏作用;内源性·ＯＨ部分参与炎性痛反应;疼痛过程中出现细胞内Ｃａ２＋ 增高、ＮＭＤＡ 受体的激活。结论　内、外源性·ＯＨ在中枢痛觉信息调控中具有重要作用;机制涉及细胞内高钙、ＮＭＤＡ 受体的激活等。     

内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用

目的：研究一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ, ＮＯＳ）／一氧化氮（ｎｉｃｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ, ＮＯ） 系统和血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）／一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ,ＣＯ）系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系。方法：采用ＮＯＳ抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织ＮＯＳ、ＨＯ 活性和ＣＯ 产生释放的变化。结果：大鼠在注射ＮＯＳ抑制剂———左旋硝基精氨酸（ＮＧｎｉｔｒｉｃＬａｒｇｉｎｉｎｅ, ＬＮＮＡ）后第４ 周血压明显增高,同时ＨＯ活性和ＨｂＣＯ形成分别增加２８ ．４％ 和３１ ．１ ％ （ 均为Ｐ＜ ０ ．０１）,血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量明显增加。同时注射ＨＯ 底物ＨＬＬ和ＬＮＮＡ时,４ 周内血压无明显改变,而ＨＯ活性、ＨｂＣＯ的形成、血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量比单纯ＬＮＮＡ组增加更明显。结果表明在ＮＯＳ抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中,内源性ＨＯ／ＣＯ 系统可呈代偿性上调状态;应用ＨＯ 底物可诱导ＨＯ活性和ＣＯ 的生成增加,对ＮＯＳ抑制剂所诱导的高血压有防止作用。结论：内源性ＣＯ和ＮＯ都参与血管张力的调节,两者在高血压发生发展