丹参多酚酸盐对维持性血液透析患者氧化应激的干预作用

目的 研究透析和丹参多酚酸盐对维持性血液透析(MHD)患者氧化应激的影响.方法 36例MHD半年以上的患者随机分为常规透析组和透析加丹参多酚酸盐组,同时18例健康成人作为正常对照组.分别测定各组基础以及透析组1、2、3个月的血浆氧化应激指标(AOPP、MDA、SOD) 的水平.结果 透析患者的AOPP、MDA明显高于正常对照组(P<0.01)、SOD显著低于正常对照组(P<0.01).丹参多酚酸盐组在1、2、3月时所测MDA、AOPP明显低于用药前以及同时点常规透析组(P<0.01),而SOD则显著增高(P<0.01),但3月时AOPP、MDA仍高于正常对照组(P<0.01),SOD低于正常对照组(P<0.01).结论 丹参多酚酸盐能有效地改善MHD患者的氧化应激的指标.     

老年糖尿病酮症酸中毒患者IL-6和氧化应激的变化

目的: 探讨老年糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者白细胞介素6(IL-6)和氧化应激的变化.方法:检测老年糖尿病酮症酸中毒患者治疗前后血IL6、 8异前列腺素F-2α(8-isoprostaglandinF2α,8isoPGF2α)水平、超氧化物歧化酶(SOD）活性、总抗氧化能力(TAC)和丙二醛(MDA）含量.结果:在DKA患者SOD、 TAC显著低于对照组(P<0.05), 而IL6、 MDA和8isoPGF2α显著高于对照组(P<0.05); DKA患者治疗后的SOD和TAC显著高于治疗前患者(P<0.05), 而IL-6、 MDA和8isoPGF2α显著低于治疗前患者(P<0.05).DKA患者治疗前IL6与8isoPGF2α呈显著性正相关(r=0.33, P<0.05）, 治疗后IL-6与SOD呈显著性负相关(r=-0.36, P<0.05）.DKA患者治疗前后IL-6与MDA均呈显著性正相关(r=0.38, 0.41, P<0.05）.结论: DKA患者血清IL-6水平明显升高, 且与氧化应激有关.     

肥胖2型糖尿病患者血清E-选择素水平与氧化应激的关系

目的： 探讨肥胖2型糖尿病（DM）患者血清E-选择素及氧化应激变化的关系。 方法： 检测肥胖2型DM患者血清E-选择素、氧化低密度脂蛋白胆固醇（ox-LDL）、血清丙二醛(MDA)含量和血清超氧化物歧化酶（SOD）活性。 结果： 非肥胖和肥胖2型DM患者E-选择素、ox-LDL和MDA含量均显著高于正常对照组（P<0.05），HDL-C、HDL2-C和HDL3-C含量均显著低于正常对照组（P<0.01），肥胖2型DM患者SOD活性显著低于正常对照组（P<0.01）。肥胖2型DM患者的E-选择素和MDA含量均明显高于非肥胖2型DM患者（P<0.05）,而SOD活性明显低于2型DM患者（P<0.01）。肥胖2型DM患者E-选择素与HbA1c、腰围、TC、ox-LDL和MDA正相关（r=0.352, P<0.05；r=0.634，P<0.05；r=0.517，P<0.05；r=0.480，P<0.05;r=0.572，P<0.05），与HDL3-C呈负相关（r=-0.374，P<0.05）。 结论： 肥胖2型DM患者血清E-选择素含量明显增加，氧化应激可能参与其变化。     

脑梗塞患者血清中SOD,MDA,HCY测定与临床意义

目的 探讨脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与脂质过氧化的关系.方法 应用化学发光分析测定35例脑梗塞患者血浆Hcy水平和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)并与60名正常健康人作比较.结果 脑梗塞患者血浆Hcy水平和MDA水平非常显著地高于正常人组(P＜0.01),而SOD水平则低于正常人组(P＜0.01),相关分析显示患者Hcy水平与SOD呈负相关(r=-0.4018、-0.4412,P＜0.01),而与MDA水平成正相关(r=0.6012,P＜0.01).结论 脑梗死塞者血浆Hcy水平升高,脑梗塞有自由基损伤.     

超氧化物歧化酶和氧磷脂酶-1在2型糖尿病肾病患者血清中的表达及临床意义

目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)和氧磷脂酶-1(PON-1)在2型糖尿病肾病(T2DM)中的作用及临床价值。方法:80例T2DM患者分为T2DM肾病组(肾病组)和T2DM非肾病组(非肾病组),测定患者血清中SOD和PON-1浓度及生化指标、计算胰胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:肾病组SOD、PON-1水平显著低于非肾病组,相比较有显著性差异(P0.05);肾病组FINS、TG水平和HOMA-IR显著高于非肾病组,相比较有显著性差异(P0.05);而两组FBG、PBG2h、HbAlc水平比较差异无统计学意义;T2DM患者血清SOD、PON-1水平与HOMA-IR呈显著负相关(r=-0.287,-0.509;P=0.006,0.000),而血清SOD水平与PON-1水平无相关性(P0.05)。结论:SOD和PON-1参与了T2DM肾病的发生与发展,联合检测血清SOD、PON-1水平,对于T2DM肾病患者的早期诊断、预防、治疗及预后评价具有重要的临床意义。     

原发性高血压患者血浆ET-1水平与脂质过氧化关系的探讨

目的:探讨原发性高血压患者血浆ET-1水平与脂质过氧化的关系。方法:分别应用放免法和生化法对33例高血压患者进行血浆ET-1、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量测定,并与35名正常健康人作比较。结果:原发性高血压患者血浆ET-1、MDA水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而血清SOD、GSH-PX水平非常显著地低于正常人组(P<0.01)。相关分析显示,血清SOD、GSH-PX水平与MDA水平呈显著负相关(r=-0.4218、-0.4011,P<0.01)。结论:原发性高血压患者血清SOD、GSH-PX水平的降低与活性代谢紊乱密切相关。     

肥胖患者氧化应激和脂肪细胞因子变化

目的:研究男性单纯肥胖患者氧化应激(OS)和脂肪细胞因子变化及相互关系.方法:测定42例男性肥胖患者和32例健康非肥胖男性个体的血8-异前列腺素F2α(8-iso-PCF2α)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、脂联素、瘦素、抵抗素、人肿瘤坏死因子可溶性受体1(TNF-R1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6).结果:肥胖患者8-iso-PGF2α、MDA、瘦素、TNF-RI、IL-1β和IL-6均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),脂联素和SOD均明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),2组抵抗素水平无统计学意义(P>0.05).肥胖组相关分析:8-iso-PGF2α与BMI(r=0.54,P<0.05)呈正相关,与脂联素(r=-0.56,P<0.05)呈负相关,瘦素与体脂(r=-0.53,P<0.05)呈负相关,脂联素与LDL(r=-0.54,P<0.05)和IL-6(r=-0.41,P<0.05)呈负相关.多元逐步回归分析:脂联素和IL-6是影响肥胖患者OS变化的主要因素.结论:男性单纯肥胖患者存在OS和脂肪细胞因子变化,脂肪细胞因子与OS存在明显的相关性.     

黄芪注射液对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨黄芪注射液对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其机制.方法人脐静脉内皮细胞(HUVECs)原代培养,传至3代后,分为三组:对照组常规培养;缺氧复氧组先缺氧处理1 h,再复氧1 k药物干预组在培养液中加入不同浓度的黄芪注射液,12 h后进行缺氧复氧处理.各组均测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量.结果①缺氧复氧组与对照组比较,细胞上清液中SOD活性降低(P<0.01)、MDA含量升高(P<0.01),NO含量降低(P<0.01)、ET含量升高(P<0.01).②黄芪注射液组与缺氧复氧组比较,细胞上清液中SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)、MDA含量降低(P<0.05或P＜0.01),在浓度5～40tg/ml范围内该效应与黄芪注射液星剂量依赖效应,但当浓度大于40μg/ml时,该效应无明显改变(P>0.05);NO含量升高(P<0.01)、ET含量降低(P<0.05或P<0.01),直线相关分析显示:随着黄芪注射液预处理浓度增加,培养液中NO的生成量升高(r1=0.93,P<0.05),ET含量降低(r2=-0.97,P<0.05).结论缺氧复氧过程造成内皮细胞脂质过氧化损伤,引起内皮功能紊乱.黄芪注射液可能通过抗脂质过氧化,加强对氧自由基的清除,对缺氧复氧内皮细胞产生保护作用.     

男性海洛因依赖者认知功能状况与氧化应激的关系

目的:探讨男性海洛因依赖者认知功能状况及其与氧化应激的关系。方法:运用韦氏记忆量表(WMS)、划销测验(CT)、威斯康星卡片分类测验(M-WCST)对140例MPHD及75例正常对照进行认知功能评估,用化学比色法检测受试血清一氧化氮(NO)与丙二醛(MDA)等氧化应激指标水平。结果:1.海洛因依赖者组WMS测验、CT及M-WCST成绩均差于对照组(MQ:93.7±13.8/102.9±12.3,t=-2.83,CT总净分:161.6±32.8/194.4±26.5,t=-4.28,WCST分类正确数:18.8±7.8/25.0±7.5,t=-3.38,P<0.01);2.MPHD血清丙二醛水平高于对照组(3.5±1.0/3.0±0.5,t=2.23,P<0.05),总抗氧化能力(114.6±15.8/118.2±16.6,t=-2.25)、维生素C、超氧化物歧化酶水平低于对照组(P<0.05或P<0.01);3.MPHDNO水平与记忆商(MQ)呈负相关(r=-0.36,P<0.05),血清MDA水平与MQ呈负相关(r=-0.42,P<0.01),血清SOD水平与MQ呈正相关(r=0.41,P<0.01)。结论:海洛因依赖者存在明显的认知功能损害与氧化抗氧化反应失衡;血清NO、MDA、SOD可能是与认知功能密切相关的氧化应激指标。     

EMS患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系

目的:探讨了子宫内膜异位症(EMS)患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。方法:应用红细胞酵母花环法测定54例EMS患者红细胞免疫功能和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,并与30名正常健康人作比较。结果:EMS患者红细胞免疫复合物(RBC-IC)花环率和MDA水平明显升高(P<0.05～0.01),而红细胞C3b受体(RBCC3b-RR)、SOD、GSH-PX、SOD/MDA低于正常(P<0.01)。相关分析显示,RBCC3b花环与MDA呈显著负相关(r=-0.4428,P<0.05)、RBC-ICR与MDA呈正相关(r=0.5488,P<0.05)。结论:EMS患者红细胞免疫功能降低,与活性氧代谢紊乱密切相关。     

肥胖及非肥胖2型糖尿病患者同型半胱氨酸水平与脂质过氧化的关系

目的:分析肥胖及非肥胖2型糖尿病患者同型半胱氨酸(Hcy)及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平及其相关性。方法:选择身体健康者(对照组)46例、2型糖尿病非肥胖患者(非肥胖糖尿病组)50例、2型糖尿病肥胖患者(肥胖糖尿病组)53例为研究对象,采用高效液相色谱荧光检测法测定血浆Hcy水平,硫代巴比妥法测定MDA浓度,并分析两者的相关性。结果:(1)非肥胖糖尿病组Hcy及MDA水平显著高于对照组(P<0.01)。(2)肥胖糖尿病组Hcy及MDA水平显著高于非肥胖糖尿病组(P<0.01)。(3)两组糖尿病患者的血清Hcy水平与MDA水平均呈正相关(P<0.01)。结论:糖尿病患者Hcy水平与脂质过氧化密切相关,肥胖糖尿病患者尤为明显。     

脑梗死患者血浆Hcy水平与脂质过氧化的关系

目的：探讨了脑梗死患者血浆同型半胱氧酸（Hcy）水平与脂质过氧化的炎系。方法：应用发光免疫分析测定54例脑梗死患者血浆Hcy水平和化学比色法测定血浆丙二醛（MDA）．超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）,并与35名正常健康人作比较。结果：脑梗死患者血浆Hcy水平和MDA水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,而SOD、GSH—PX、SOD／MDA水平则低于正常人组（P〈0.01）,相关分析显示：患者Hcy水平与SOD、GSH-Px水平呈负相关（r=-0．4018、-0．4412,P〈0．01）,而与MDA水平成正相关（r=0.6012,P〈0．01）。结论：脑梗死患者血浆Hcy水平的增高与活性氧代谢紊乱有关。     

2型糖尿病患者Hcy测定与血糖、胰岛素水平的相关性探讨

目的:探讨了2型糖尿病患者同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平测定与血糖和胰岛素水平的相关性。方法:应用ELISA法测定66例2型糖尿病患者血Hcy水平,已糖激酶法测定血糖,放免法测定胰岛素含量并与35名正常健康人作比较。结果:2型糖尿病患者血Hcy水平非常显著的高于正常人组(P<0.01),与血糖和胰岛素水平呈明显的正相关(r=0.3515,0.3485,P<0.05)。结论:测定2型糖尿病患者Hcy水平对了解病情、观察疗效,是一个十分有用的检测指标,具有一定的临床价值。     

次声作用后血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化

目的：测定8 Hz、130 dB次声不同时间暴露后大鼠血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、SOD、MDA水平的变化。方法：用8 Hz、130 dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28 d，每天2 h，测定大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平。结果：在暴露期间，7、14 d时大鼠血浆NO含量显著最低（P＜0.01），1 d、21 d和28 d时正常（P＞0.05）；大鼠血浆ET-1含量均明显升高（P＜0.01），7 d时升高最多，14 d时升高最少；大鼠血浆SOD活性明显降低（P＜0.01）；大鼠血浆MDA水平明显升高（P＜0.01）。结论：次声可引起大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化，发生的改变与次声暴露时间有关。     

2型糖尿病并血管病变患者血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS含量的变化

目的:探讨2型糖尿病并血管病变患者血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量变传及临床意义。方法:用化学法测定42例2型糖尿病并血管病变患者血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS含量变化,并与50例2型糖尿病不伴血管性病变组和46例健康对照组比较。结果:2型糖尿病并发血管性疾病组血浆GSH-Px、SOD、NO、NOS活性比不伴血管性病变组显著降低(P<0.01),且两组均显著性低于正常对照组(P<0.01)。结论:2型糖尿病患者存在着氧化与抗氧化之间以及内皮细胞分泌NO功能失调,这种失调在2型糖尿病血管并发症发生和发展过程中起重要作用。     

丙型肝炎患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物和补体受体(CR1)粘附活性相关的研究

目的 :研究丙型肝炎患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物和补体受体CR1水平的关系。方法 :应用红细胞酵母花环法测定红细胞免疫功能 ,化学法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)含量 ,红细胞免疫粘附法测定CR1含量 ,并与 35名正常健康人比较。结果 :5 8例丙型肝炎患者RBC -IC花环率和MDA水平明显高于正常人组 (P <0 .0 1) ,而RBC -C3b、SOD ,GSH -PX、CR1水平明显低于正常 (P <0 .0 1) ,相关分析显示 :RBC -C3b花环、CR1的水平与MDA呈显著的负相关 (r =- 0 .4 0 12 ,P <0 .0 5 ) ,RBC -IC与MDA呈正相关 (r =0 .6 12 4 ,P <0 .0 1)。结论 :丙型肝炎患者红细胞免疫粘附功能降低和CR1水平的下降与活性氧代谢紊乱密切相关。     

格雷夫斯病患者体内抗氧化状态及氧化损伤的研究

目的:观察格雷夫斯病(GD)患者体内抗氧化状态及生物大分子的氧化损伤情况。方法: 检测GD初发组和治疗组各31例患者血浆总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血浆丙二醛(MDA)和巯基(SH)含量,与31例正常对照比较;采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测各组外周血单个核细胞(PBMC)的DNA损伤情况(用彗星率表示)。结果: GD初发组血浆TAC、SOD、GSH-Px活性及SH含量明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量及彗星率明显高于对照组(P＜0.01);GD治疗组各指标明显轻于初发组(P＜0.05,P＜0.01),但仍未达到对照水平。GD初发组及治疗组患者PBMC彗星率与TAC呈负相关,与MDA含量呈正相关。 结论:GD患者体内存在氧化应激及脂质、蛋白质和DNA的氧化损伤,生物大分子的氧化损伤可能参与GD的发生和发展。     

辛伐他汀对2型糖尿病患者氧化应激的影响

为探讨辛伐他汀对2型糖尿病患者氧化应激的抑制作用及对血脂的影响,观察了辛伐他汀及安慰剂对168例2型糖尿病患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血脂的影响.结果表明,与对照组相比,2型糖尿病患者血清SOD水平下降,MDA水平上升;辛伐他汀治疗12周后,患者血清SOD水平上升,而MDA水平明显下降,与治疗前相比有显著性差异(P＜0.05),安慰剂处理前、后患者血清SOD及MDA水平无显著性差异(P＞0.05).辛伐他汀治疗组TG、TC、LDL-C和VLDL-C水平较治疗前下降,而HDL-C水平与治疗前相比上升,有显著性差异(P＜0.05).安慰剂处理前、后患者血脂谱无显著性差异(P＞0.05).由此可见,辛伐他汀对2型糖尿病患者氧化应激有明显的抑制作用,且有益于血脂的调节.     

基质金属蛋白酶3和尿激酶型纤溶酶原激活物受体在2型糖尿病大血管病变中的变化

目的： 探讨基质金属蛋白酶3（MMP-3）和尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）在2型糖尿病大血管病变中的变化。方法: 用ELISA双抗体夹心法测定26例正常对照和39例2型糖尿病患者（其中单纯2型糖尿病15例、合并大血管病变24例）的血浆MMP-3和uPAR水平。结果: 单纯糖尿病组uPAR高于正常对照（P<0.05）而MMP-3无显著差异；合并大血管病变组MMP-3显著高于正常对照和单纯糖尿病组（P<0.01，P<0.01），而uPAR亦高于正常对照及单纯病变组（P<0.01，P<0.05）。2型糖尿病血浆MMP-3水平和uPAR水平呈正相关， LDL-C与uPAR呈正相关且是uPAR主要影响因素。 结论: MMP-3和uPAR与2型糖尿病大血管病变发生密切相关，MMP-3可作为2型糖尿病血管病变的循环标志物。