内皮素（ET1）对豚鼠视网膜组织cAMP,cGMP影响的初步研究

观察全身及视网膜局部血管中ＥＴ１的水平，与豚鼠视网膜微循环和代谢的平衡状态。     

内皮素_(-1)及其激动剂、拮抗剂对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷的影响

为测定内皮素－１（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）及其激动剂Ｓ６ｂ（ｓａｒａｆｏｔｏｘｉｎ）、拮抗剂ＢＱ１２３对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａ－ｄｅｎｏｓｉｎｅ－ｍｏｎｏｐｈｏｓｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）的影响，运用内源性蛋白结合法测定兔睫状体组织ｃＡＭＰ的含量。结果：单独使用ＥＴ－１、Ｓ６ｂ以及两者联合应用均使睫状体ｃＡＭＰ升高，且呈剂量效应关系；单独应用ＢＱ１２３未引起ｃＡＭＰ改变，但ＥＴ－１与ＢＱ１２３共同作用，可有效地拮抗ＥＴ－１的升高ｃＡＭＰ效应。结论：ＥＴ－１可使兔睫状体组织ｃＡＭＰ升高；兔眼睫状体上有ＥＴＡ亚型受体。     

内皮素I型对豚鼠视网膜组织cAMP和cGMP的影响

内皮素Ｉ型对豚鼠视网膜组织ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的影响严宏，张东果，李梅菊内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是从血管内皮细胞中提取纯化出和一种含２１氨基酸残端的血管活性多肽，分为３种异构体，即内皮素Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型（简称ＥＴ１、ＦＴ２、ＥＴ３）。ＥＴ１具有...     

血浆内皮素—1与糖尿病视网膜病变发病关系的临床研究

为探索血浆内皮素－１（ＥＴ１）与糖尿病视网病变发生发展的关系，我们用放射免疫法对确诊的糖尿病视网病变患者４４例，糖尿病无视网病变患者１２例以及下沉对照组３０例血浆ＥＴ１水平进行了检测及分析，结果糖尿病患者血浆ＥＴ１浓度显著高于正常对照组，而糖多病变组又明显高于糖再会我视网的变组，其中以增型糖尿 病视网膜病变组血浆ＥＴ１浓度最高。表明糖尿病视网膜病变的发生发展与血浆中ＥＴ１浓度的增加有关。     

环磷酸腺苷激活的交换蛋白介导的信号通路在视网膜中的作用

环磷酸腺苷激活的交换蛋白(Epac)是鸟嘌呤核苷酸交换蛋白因子,与环磷酸腺苷(cAMP)高亲和力地结合后能激活下游的多种信号分子,如Rap和Ras等,这些信号分子可参与多种细胞的生理和病理过程.Ras和Rap能靶向诱导光感受器的生长、分化及增生,Ras可通过酪氨酸蛋白激酶信号传递(Ras/Raf/MEK/ERK)参与年龄相关性黄斑变性(AMD)和增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等疾病的发生.就近年来Epac的研究进展及其下游信号分子在视网膜内的功能进行综述.     

缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜内皮素-1表达的影响

目的 观察缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达的影响.方法 选取90只Wistar大鼠随机平均分为对照组、高糖组和治疗组高糖组和治疗组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型.成模后治疗组给缬沙坦按每天24 mg·kg-1灌胃,另外两组灌等体积蒸馏水.分别于干预后2周、4周、6周采用ADP酶视网膜铺片及免疫组织化学法观察视网膜血管的改变及检测视网膜ET-1的表达.结果 高糖组6周大鼠与对照组相比视网膜周边血管走形迂曲治疗组6周大鼠视网膜血管走形未见明显异常.治疗组大鼠视网膜ET-1表达在4周、6周时(平均积分光密度值分别为60.19±12.95、114.21±22.71)较同期对照组增高,但显著低于同期高糖组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 缬沙坦能够降低糖尿病视网膜ET-1的表达,可能对糖尿病视网膜病变治疗起延缓作用.     

中药对兔晶状体上皮细胞凋亡的cAMP的抑制作用

目的 :观察中药复明眼液对凋亡的兔晶状体上皮细胞 (lensepithelialcells,LEC)的环磷酸腺苷 (cAMP)的影响及其作用机制。方法 :采用终浓度 2 5 0 μmol/LH2 O2 诱导体外培养的兔LEC凋亡。用放射免疫分析法检测不同浓度的复明眼液对凋亡的兔LEC的cAMP含量的影响。结果 :各实验组兔LEC的cAMP含量 ,模型组为 (89.2± 10 .2 )pmol/g ,空白组为 (6 0 .6± 10 .7)pmol/g ,两者比较差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ,说明兔LEC凋亡时 ,cAMP浓度明显增高。中药治疗C组 [(81.3± 11.2 )pmol/g]与模型组比较差异没有显著性 (P>0 .0 5 ) ,说明终浓度为 10 0 μg/ml的复明眼液对兔LEC的cAMP含量没有明显作用。中药治疗D组 [(6 9.5± 11.8)pmol/g]与模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,说明终浓度为 2 0 0 μg/ml的复明眼液可以降低兔LEC的cAMP含量。中药治疗E组 [(5 2 .2± 7.6 )pmol/g]和F组 [(4 1.5± 8.1)pmol/g]分别与模型组比较 ,差异均有非常显著性 ,显示终浓度为40 0 μg/ml和 80 0 μg/ml的复明眼液 ,有显著减少兔LEC中cAMP含量的作用。上述各中药治疗组 ,随着复明眼液浓度的提高 ,对兔LEC的cAMP作用愈强 ,即呈一定的量效关系。结论 :终浓度 2 5 0 μmol/L的H2 O2 诱导体外培养的兔LEC凋亡时可伴有兔LEC内的     

视网膜下液中cAMP,cGMP水平与孔源性视网膜脱离眼内液动态

分别采用蛋白结合法、放射免疫法测定22例孔源性视网膜脱离患者的视网膜下液、外周血中cAMP、cGMP的含量。发现视网膜下液中,cAMP含量高于血浆;cGMP含量低于血浆。提示cAMP含量升高、cGMP含量降低可能抑制了视网膜色素层对视网膜下液的吸收。在行视网膜脱离手术封闭裂孔同时辅以cAMP拮抗剂,是否有利于视网膜下液的吸收,尚需进一步研究。     

鱼油对健康家兔眼压的影响及其机理初探

将２０只家兔随机等份分成Ａ组（喂清鱼油）和Ｂ组（喂浓鱼油），对用药前后的眼压、眼压描记及房水ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ值进行同组对比和两组间的比较。结果：（１）Ａ、Ｂ两组用药１４天后眼压分别下降０．７６±０．１７和０．９２±０．２０ｋＰａ。（２）Ａ、Ｂ两组用药１３天后Ｃ值分别升高０．０９±０．０２和０．０８±０．０４，Ｂ组Ｆ值下降１．０４±０．０９。（３）Ａ、Ｂ两组用药１４天后房水ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ分别升高１．３６±２．２１、１．９５±３．３４和５．９２±３．９６、３．１２±２．４３ｐｍｏｌ／ｍｌ。因此认为鱼油通过影响兔房水生成和排出降眼压并与其房水ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量改变有关。     

Effects of adrenergic drugs on aqueous cAMP and cGMP and intraocular pressure

The following variously selective adrenergic agonists were tested for their effects on the concentration of adenosine 3′, 5′ cyclic monophosphate and guanosine 3′, 5′ cyclic monophosphate in the aqueous humor of treated and fellow eyes of rabbits one hour after topical unilateral application (2 mg, base): Epinephrine (α,β₁,β₂), phenylephrine (α), isoproterenol (β₁, β₂), tazolol (β₁) and terbutaline (β₂). All drugs produced a significant increase in cAMP in the treated eyes and all but terbutaline produced a significant increase in the fellow eye. Terbutaline alone caused an increase in cGMP although a similar dose of pilocarpine, a cholinergic agonist, was ineffective in changing cGMP levels. We conclude that (1) diverse adrenoceptor stimulation can increase cAMP, but (2) not necessarily in direct relation to an agent's hypotensive activity and (3) that the hypotension induced by pilocarpine is not accompanied by an increase in aqueous cGMP.     

N-甲基-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用

目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只。在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50 mg／kg、60 mg／kg、70 mg／kg和80 mg／kg。在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查。结果:不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比。作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。结论:MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性。     

N-甲-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用

目的观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用.方法雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只.在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50mg/kg、60mg/kg、70mg/kg和80mg/kg.在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查.结果不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比.作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失.结论MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性.     

糖尿病大鼠视网膜组织中cAMP和cGMP含量变化及意义

目的探索糖尿病病程中视网膜组织的代谢机能。方法观察糖尿病大鼠发病后４、６、１２和１６周视网膜组织中环－磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａｄｅｎｏｓｉｎｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）和环－磷酸鸟苷（ｃｙｃｌｉｃｇｕａｎｉｎｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＧＭＰ）含量的变化。结果在各实验时点，糖尿病大鼠视网膜组织中ｃＡＭＰ含量和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），且随病程延长这些改变更显著，而ｃＧＭＰ含量则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论糖尿病大鼠视网膜组织的代谢机能发生障碍，这可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定作用。     

血清ICAM-1水平与糖尿病性视网膜病变关系的研究

目的:探讨糖尿病患者血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平变化及临床意义。方法:应用ELISA方法测定53例Ⅱ型糖尿病患者及对照组健康人血清中细胞间粘附分子-1的含量。结果:糖尿病视网膜病变患者血清ICAM-1明显高于对照组;糖尿病视网膜病变患者血清ICAM-1明显高于非糖尿病视网膜病变患者;增殖性糖尿病视网膜病变患者高于非增殖性糖尿病视网膜病变患者。结论:ICAM-1可能在DR发病中起着一定的作用。