2,175人中口腔粘膜白色损害调查——附66例组织病理初步分析

<正> 烟、酒等刺激因素的长期作用能引起口腔粘膜白斑,白斑可以发生癌变,故口腔癌与烟、酒等刺激因素有关。可是,在临床上却较少见到“烟酒—白斑—癌”这种模式的典型病例。然而,也有不少口腔白斑患者并不存在烟、酒或其它明显的刺激因素。由烟、酒刺激引起     

中老年人口腔黏膜白斑的回顾性分析

目的 通过对部分临床诊断为白斑的中老年病人的临床表现和相关因素做回顾性分析，为今后更好的正确诊断和预防提供参考。方法 收集118例临床诊断为白斑的中老年病例临床及病理资料，总结其发生发展的相关因素。结果 临床白斑发生部位以颊部最常见(60％)，其次为唇部(24％)、腭部(9％)、舌部(6％)、牙龈和牙槽嵴部(0．8％)。类型以均质型占绝大多数(87％)，非均质型的溃疡型、颗粒型、疣状型总体呈少数(合计仅占13％)。局部刺激因素的长期存在对白斑恶变有一定影响。结论 对临床可疑白斑的诊断力求准确，应对白斑和其他一般的白色角化加以区别，建议在观察一定时期后常规进行病理学检查以确诊。对中老年人一定要加强对不良习惯和局部刺激因素的纠正，以预防少数白斑的恶变。     

大白鼠口腔粘膜白斑动物模型实验研究

国内外调查统计,口腔粘膜白斑的患病率较高。其中多数患者与吸烟、其次是机械刺激因素有关。恶变率为5％左右。由于吸烟与口腔粘膜白斑关系密切,我们对大白鼠口腔粘膜采用了与吸烟相似的致病因素,以香烟丝提取液及配合机械刺激进行实验,造成了口腔白斑动物模型。其方法结果如下:     

口腔白斑和扁平苔藓的扫描电子显微镜研究

本文利用扫描电子显微镜技术对单纯增生性白斑、不典型增生性白斑、口腔扁平苔藓以及正常的舌背和颊部粘膜的表面超微结构作了定量和定性观察,表明:(1)口腔内角化粘膜和非角化粘膜的表面超微结构有区别;(2)单纯增生性白斑和不典型增生性白斑的表面形态、超微结构有明显差异,皱襞宽和皱襞间宽发生明显改变,说明表层细胞的改变能反映深层组织的变化;(3)口腔扁平苔藓的表面形态完全不同于白斑,说明口腔扁平苔藓是一种比白斑较良性的损害,而且提示,导致两者白色外观的机理不尽相同。     

实验性动物粘膜白斑癌变过程中血管及温度变化

本实验为进一步论证白斑发展至癌变过程中上皮组织、血管及温度之间关系,采用0.5％DMBA(9.10—dlmethy1—1.2—benzanthyacene)丙酮液诱发地鼠颊囊白斑癌变。在实验过程中用超微型压力温度同步测温仪对病损变化进行监测,用墨汁灌注法将地鼠颊囊制成透明血管片及HE组织片行血管及组织学观察。 实验表明:单纯性白斑血管扩张。癌前白斑固有层血管呈栅栏状增生、血管向癌性血管形态转变。早期癌血管增生,迂曲、扩张呈蜡肠状或囊团状,其分布呈多形性。实验过程中病损温度变化规律为单纯性白斑<癌前白斑<癌。实验结果提示,监测病损区温度,可提供临床上观察白斑的发展变化和早期诊断的手段。     

复方绞股蓝对金地鼠颊囊癌前病变的疗效观察

本实验采用ＤＭＢＡ（二甲基苯丙蒽）丙酮局部涂抹法成功地建立了金地鼠颊囊癌前病变的动物模型。与此同时应用复方绞股蓝进行了对口腔粘膜癌前病变阻断的实验研究。结果显示：绞股蓝对口腔粘膜癌前病变的阻断部位发生在均质型白斑到颗粒状白斑或疣状白斑阶段。先服绞股蓝后涂ＤＭＢＡ组优于边涂边服组。实验证明绞股蓝具有防癌和抗癌功能，在口腔粘膜癌前病变的防治中具有应用前景，其抗癌机理还有待于作更深入的研究。     

口腔黏膜白斑癌变的相关危险因素分析

目的 通过对409例口腔黏膜白斑患者的回顾性综合分析,探讨口腔黏膜白斑癌变的相关危险因素.方法 首先进行单因素检验,观察性别、年龄、病程、系统疾病、吸烟、饮酒、病变部位、临床类型、病变数量、病变范围、症状与口腔黏膜白斑组织病理的关系,筛选与口腔黏膜白斑组织病理相关的变量,进入多元Logistic回归分析模型,计算这些因素的相对危险度(OR值)及95%可信区间.结果 409例口腔黏膜白斑中52例(包括9例重度异常增生)发生了癌变,癌变率为12.7%.其中,性别、年龄、临床分型、病变部位和症状被选入多元Logistic回归分析模型.多元Logistic回归分析结果表明:与单纯增生相比,发生轻中度异常增生的危险性,女性口腔黏膜白斑患者是男性的2.40倍,颗粒型口腔黏膜白斑是均质型的2.81倍,危险区是非危险区的1.98倍,伴有症状的口腔黏膜白斑是无症状的1.84倍.发生重度异常增生及癌变的危险性,女性患者是男性患者的3.11倍,颗粒型、溃疡型、疣状型口腔黏膜白斑分别是均质型的4.50、5.63、4.09倍,危险区是非危险区的2.79倍,伴有症状的口腔黏膜白斑是无症状的4.38倍.结论 口腔黏膜白斑癌变与性别、年龄、临床类型、病变部位及症状等相关.     

抗氧化蛋白Prx1在口腔黏膜白斑中的表达

目的检测抗氧化蛋白Prx1和DNA氧化损伤标记物8-OHdG在口腔黏膜白斑中的表达,探讨Prx1在口腔黏膜白斑中的作用。方法选择40例口腔黏膜白斑,包括单纯增生10例,白斑伴上皮轻度异常增生15例,白斑伴上皮中度异常增生15例,正常口腔黏膜10例。采用免疫组织化学染色方法,分别检测Prx1、8-OHdG在黏膜中的表达。结果口腔黏膜白斑伴上皮中度异常增生组Prx1和8-OHdG染色的MOD值均高于正常组、白斑单纯增生组、白斑伴上皮轻度异常增生组,且差异有统计学意义(P0.01)。结论 Prx1与口腔黏膜白斑的发病有关,口腔黏膜白斑的发生可能与氧化损伤有关。     

实验性仓鼠颊囊白斑样损害与人口腔白斑扫描电镜观察

用ＳＥＭ技术，对仓鼠颊囊的实验性白斑样损害和人口腔白斑的表面超微结构进行了比较研究，重点定量观察了上皮细胞表面的微皱襞的改变情况。结果显示正常的仓鼠颊囊粘膜与正常人的舌背及颊囊粘膜均有相似之处；仓鼠单纯增生性白斑和人舌背的单纯增生性白斑的表面超微结构极其一致，都以微皱襞间宽增宽为特征；仓鼠颊囊不典型增生性白斑的表面细胞微皱襞和人舌背不典型增生性白斑的表面细胞微皱襞进一步发生改变，前者以微皱襞宽增宽     

Prx1 overexpression in human oral leukoplakia

目的 检测抗氧化蛋白Prx1和DNA氧化损伤标记物8-OHdG在口腔黏膜白斑中的表达,探讨Prx1在口腔黏膜白斑中的作用.方法 选择40例口腔黏膜白斑,包括单纯增生10例,白斑伴上皮轻度异常增生15例,白斑伴上皮中度异常增生15例,正常口腔黏膜10例.采用免疫组织化学染色方法,分别检测Prx1、8-OHdG在黏膜中的表达.结果 口腔黏膜白斑伴上皮中度异常增生组Prx1和8-OHdG染色的MOD值均高于正常组、白斑单纯增生组、白斑伴上皮轻度异常增生组,且差异有统计学意义(P<0.01).结论 Prx1与口腔黏膜白斑的发病有关,口腔黏膜白斑的发生可能与氧化损伤有关.     

白色念珠菌感染对增生口腔粘膜上皮的影响

作者为证明口腔白色念珠菌感染这一非癌前病变与其他因素结合后是否可以促使癌变发生而设计此实验。选用金黄地鼠分为７组，以ＤＭＢＡ造成上皮增生拟白斑，再加以白色念珠菌感染。结果说明，单纯ＤＭＢＡ涂抹２周或４周观察，４，８及１２周，仅ＤＭＢＡ４周后观察１２周有１例皮重度异常增生，涂抹ＤＭＢＡ６周＋白色念珠菌组中，全部４２史动物均有癌发生，且肿物体积大而多发。本实验结论，口腔粘膜的上皮增生病变如发生白色念珠     

口腔颊粘膜上皮在良性及癌前病变中的变化及其意义:形态定量学研究

选用VIDAS图象分析系统对口腔颊部粘膜在正常、炎症、纤维增生、白斑及癌旁上皮不同状态下的组织形态结构进行了观察,通过对上皮(包括角化层)厚度、长度及细胞数量的变化进行测量观察显示,基底层细胞受不同病变因素的刺激使细胞数量多于正常粘膜上皮,棘层细胞数量的变化与基底层呈正相关。此外发现上皮表面与基底层长度的比值可以反映上皮钉突的形态结构的改变,其中以白斑和癌旁上皮的上皮钉突变化最明显。     

凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达

目的:观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机制。方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润带过度表达。Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化为鳞癌的阶段并未发生作用。口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有关。     

口腔黏膜白斑癌变85例临床病理分析

目的 明确不同程度的上皮增生与癌变的关系、癌变的组织学表现以及癌变前的上皮增生程度、组织学特点与白斑癌变临床表现的关系.方法 回顾性研究1832例口腔黏膜白斑的组织切片,分析口腔黏膜白斑癌变的临床病理学特点并进行统计学分析,对各种率的比较采用卡方检验,对不同上皮增生程度癌变时间的差异进行秩和检验,检验水准为双侧α=0.05.结果 1832例白斑中有85例(4.6％)癌变;异常增生白斑和中、重度异常增生白斑的癌变率[分别为12.9％ (55/428)20.6％ (22/107)、19％( 12/63)]显著高于单纯增生白斑的癌变率[2.1％ (30/1404)](P值均小于0.005).85例癌变白斑中,29例单纯增生者中有10例为非均质型(34％),50例异常增生白斑中35例为非均质型(70％),二者差异有统计学意义(P ＜0.005);959例男性白斑中26例(2.7％)癌变,873例女性白斑中59例(6.8％)癌变,男、女癌变率差异有统计学意义(P＜O.005).结论 上皮单纯增生白斑也可癌变,上皮异常增生白斑的癌变危险性高于上皮单纯增生;女性白斑患者的癌变率高于男性;癌变的非均质型白斑伴上皮异常增生者多于伴单纯增生者.     

口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究

目的 :探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及发病机制。方法 :采用免疫组化法检测 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bax的表达水平。结果 :白斑中上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型扁平苔藓的Bax蛋白显过度表达 ,与正常口腔黏膜上皮相比有显著性差异。结论 :Bax参与了口腔白斑癌变的早期过程 ,Bax的表达水平可作为临床监测白斑癌变倾向的参考指标。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫亢进刺激Bax过度表达诱导角朊细胞凋亡有关 ,扁平苔藓的癌变机理有待进一步研究     

CD25~＋ Foxp3~＋调节性T细胞和Th17细胞在口腔白斑组织中的表达

目的：通过观察CD25＋Foxp3＋和IL-17阳性细胞在口腔黏膜白斑（oral leukoplakia,OLK）和口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）组织中的表达情况,探讨Treg细胞和Th17细胞在口腔癌发生发展过程中的变化。方法：采用免疫组织化学方法检测CD25＋Foxp3＋、IL-17阳性细胞在10例单纯增生性白斑、32例异常增生性白斑、13例OSCC和10例正常口腔黏膜中的变化情况。结果：正常口腔黏膜组、单纯增生性白斑组、异常增生性白斑组和OSCC组CD25＋Foxp3＋Treg细胞数量逐渐增高（P〈0.05）,依次为（2.5±0.65）、（5.22±1.19）、（31.4±16.8）和（42.8±12.67）个/每高倍镜视野。重度异常增生白斑组织中,CD25＋Foxp3＋Treg细胞的数量高于轻、中度异常增生白斑组织（P〈0.05）。此外,正常口腔黏膜组、单纯增生性白斑组、异常增生性白斑组和OSCC组中表达IL-17的阳性细胞虽有递增趋势,但差异无统计学意义。CD25＋Foxp3＋Treg细胞和Th17细胞数量改变在口腔白斑和OSCC组织中呈正相关（r=0.318,P〈0.05）。结论：Treg细胞的数量在白斑和OSCC组织中增多,Th17细胞协同Treg细胞,在口腔癌发生发展过程中发挥了一定的作用。     

白斑癌变危险因素与口腔白斑病分期体系的关系

目的：通过对209例口腔白斑患者癌变危险因素与LSCP分期分级关系的综合分析，探讨LSCP分期分级方法的临床意义。方法：首先进行单因素卡方检验，观察性别、病史、吸烟、饮酒，病损数、部位、大小、临床类型及病理分型与LSCP分期体系的关系。筛选对LSCP分期有意义的变量选入多元Logistic回归分析模型。其次对这些因素在LSCP分期中患Ⅳ期白斑相对于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期白斑的危险性进行分析，并观察各因素对LSCP分期分级的影响。结果：性别、部位、损害类型及病理分型被选入多元Logistic回归分析模型。多元Logistic回归分析表明，女性患者白斑的危险性是男性的2．49倍，舌部及口底白斑危险性高于其他部位，疣 状白斑的危险性是均质型白斑的10．00倍，中度异常增生白斑的危险性是单纯增生或轻度异常增生性白斑的276．48倍，重度异常增生是单纯增生或轻度异常增生性白斑的499．55倍。重度异常增生白斑对LSCP分期的贡献最大。结论：LSCP分期体系可以全面描述白斑的499．55倍，重度异常增生白斑对LSCP分期的贡献最大。结论：LSCP分期体系可以全面描述口腔白斑的特点，有助于对病损癌变危险性综合评估，可以指导临床追踪观察和协助选择最佳治疗方案。     

口腔白斑病的治疗研究进展

<正>口腔白斑病(oral leukoplakia,OLK)作为一类常见的具有恶变潜能的口腔黏膜疾病,是发生在口腔黏膜上、不能擦去且不能以临床和组织病理学的方法诊断为其他疾病的一种白色损害,不包括局部刺激因素去除后可消退的单纯过角化症^[1]。OLK病因复杂,发病机制不明,可能与烟草、残冠残根等因素长期刺激,念珠菌感染和某些全身因素有关。口腔白斑病属于口腔潜在恶性疾患(oral potential malignant disorder,OPMD),平均恶性转化率为3.5%。目前预测OLK恶变的因素主要基于临床数据,包括高龄、女性、白斑病损面积>200 mm²、非均质型白斑和上皮异常增生程度等^[2]。近期,Wu^[3]等报道中国口腔白斑病恶性转化率为1.7%,从OLK检出到恶变的平均间隔期为26.7个月,因此,精确有效地治疗口腔白斑病并防治其恶变一直以来都是口腔医学领域研究关注的热点。     

β—胡萝卜素治疗口腔粘膜白斑的临床研究

对癌前病变的阻断治疗是预防癌症的最佳手段，本实验用β－胡萝卜素治疗口腔粘膜白斑，经三个月的短期治疗，白斑的范围明显变小，其颜色变浅，接近正常粘膜的粉红色，经病理检查，５５％的白斑转变为正常粘膜，而表现为不典型增生的白斑其分级明显减少。     

仓鼠颊囊粘膜实验性白斑形成与上皮局部免疫关系的研究

目的 探索以ＬＣ，ＬＹＣ，ＭＣ为主构成的上皮局部免疫系统在白斑形成及发展中的作用。方法 采用ＡＴＰ酶染法标记醋酸苯酯六偶氯付品红法标记及ＭＣ，以求了解仓鼠白斑形成过程中，上皮局部免疫状态之变化，从而为探讨人类白斑提供一定的帮助。结果 实验表明以ＬＣ为主的局部上皮局部免疫系统在白斑形成中有着明显而密切的反应及变化。结论 上皮局部免疫系统是由ＬＣ，ＬＹＣ，ＭＣ共同参与，实际存在的局部系统，这一系统在防