2型糖尿病患者血清内脂素与清蛋白尿的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清内脂素与尿清蛋白排泄率(UAER)的关系.方法 采用免疫透射比浊法和ELISA法检测300例T2DM患者的尿微量清蛋白和血清内脂素水平,同时测定血清胰岛素水平和糖化血红蛋白A1c(HbA1c),计算胰岛素抵抗指数.按UAER水平将其分为正常蛋白尿组(n=170)、微量清蛋白尿组(n=70)和临床清蛋白尿组(n=60).结果 从微量清蛋白尿组到临床清蛋白尿组,血清内脂素水平依次增高,差异均有统计学意义(P<0.01).T2DM患者血清内脂素水平与UAER呈显著正相关(γ=0.652,P<0.01),调整年龄、性别、血压及血脂等的影响后,血清内脂素水平仍与UAER呈显著正相关(γ=0.378,P<0.05).多元逐步回归分析结果 显示,内脂素和HbA1c是UAER独立影响因素(P<0.01,r2=0.674).结论 T2DM体内内脂素水平与UAER密切相关,一定程度上可反映糖尿病肾脏病变程度.     

尿NGAL、L-FABP及RBP与老年2型糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)及视黄醇结合蛋白(RBP)在老年2型糖尿病肾病(DKD)患者中的变化,及与尿微量清蛋白/肌酐比值(UACR)和估算的肾小球滤过率(eGFR)的相关性。方法选取2017年1月至2018年3月该院收治的老年2型DKD患者184例,根据UACR分为尿蛋白正常组(n=68)、微量清蛋白尿组(n=66)及大量清蛋白尿组(n=50),另选取同期体检健康者60例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附测定检测各组尿NGAL、L-FABP及RBP水平。Pearson相关分析尿NGAL、L-FABP及RBP水平与UACR、eGFR的相关性。结果尿蛋白正常组、微量清蛋白尿组和大量清蛋白尿组尿NGAL、L-FABP及RBP水平明显高于健康对照组(P<0.05),微量清蛋白尿组尿NGAL、L-FABP及RBP水平明显高于尿蛋白正常组(P<0.05),大量清蛋白尿组尿NGAL、L-FABP及RBP水平明显高于尿蛋白正常组和微量清蛋白尿组(P<0.05)。相关性分析显示,老年2型DKD患者尿NGAL、L-FABP及RBP水平与UACR均呈正相关(r=0.542、0.826、0.706,P<0.01),尿NGAL、L-FABP及RBP水平与eGFR均呈负相关(r=-0.483、-0.607、-0.635,P<0.01)。结论尿NGAL、L-FABP及RBP水平在老年2型DKD患者中明显升高,与2型DKD患者的发生、发展密切相关。     

2型糖尿病肾病患者炎性反应相关因子检测与分析

目的探讨糖尿病肾病患者的血清C反应蛋白、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、白细胞介素-6(IL-6)和血清转化生长因子-β1(IGF-β1)水平的变化在糖尿病肾病发生、发展中的作用。方法将98例糖尿病肾病患者24 h尿微量清蛋白排泄率分为:无蛋白尿组(UAER<20 g/min,n=32)、微量蛋白尿组(UAER<290 g/min,n=35)和大量蛋白尿组(UAER>200 g/min,n=31)。观察各组患者CRP、slL-2RI、L-6和TGF-β1水平的变化,并与健康对照组(n=32)进行比较。结果无蛋白尿组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组的CRP、slL-2R、IL-6及TGF-β1水平均明显高于健康对照组(P<0.01);微量蛋白尿组的CRP、slL-2RI、L-6及TGF-β1水平明显高于无蛋白尿组(P<0.05);大量蛋白尿组的CRP、slL-2RI、L-6及TGF-β1水平明显高于微量蛋白尿组(P<0.01)。结论早期检测血清CRP、slL-2RI、L-6及TGF-β1水平的变化可以作为临床观察糖尿病肾病病情及判断糖尿病预后的参考指标。     

2型糖尿病患者尿微量清蛋白与血脂的关系

目的探讨2型糖尿病患者尿微量清蛋白(mALB)与血脂的关系。方法检测89例早期2型糖尿病患者三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,并观察各项指标与尿mALB的关系。结果微量清蛋白尿(MAU)组和2型糖尿病组患者的TG、TC、LDL-C、尿mALB水平与对照组比较均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),MAU组TG、TC、LDL-C及尿mALB水平明显高于2型糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.01)。应用直线相关分析,尿清蛋白排泄率(UAER)与TG(r=0.57,P<0.01)、TC(r=0.61,P<0.01)、LDL-C(r=0.68,P<0.01)呈正相关。结论血脂异常是MAU的独立危险因素,而MAU是糖尿病并发症的危险因素。     

2型糖尿病患者Pentraxin-3与尿白蛋白相关性的研究

目的:分析2型糖尿病患者Pentraxin-3(PTX3)与尿白蛋白的相关性,探讨PTX3在糖尿病肾病中的作用。方法:2型糖尿病患者115例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分成正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组与临床白蛋白尿组,分别检测3组PTX3、血糖、血脂、HS-CRP、γ-谷氨酰转移酶等。结果:微量白蛋白尿组PTX3水平显著高于正常白蛋白尿组(P<0.01),临床白蛋白尿组PTX3水平显著高于正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组(P<0.01),PTX3与UAER呈正相关(r=0.667,P<0.01)。各组间年龄、FPG、TG、GGT、HS-CRP比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTX3水平与白蛋白尿相关,PTX3有助于糖尿病肾病的早期诊断。2型糖尿病患者PTX3水平升高是一个重要的危险因素。     

糖尿病肾病患者血清糖原合酶激酶-3β水平与尿微量白蛋白的相关性分析

目的分析糖尿病肾病患者血清糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)水平与尿微量白蛋白的相关性,以探究GSK-3β与糖尿病肾病发生发展的关系。方法选取2016年2月至2019年11月新乡医学院第一附属医院收治的117例2型糖尿病患者,根据24h尿白蛋白排泄量(urinary albumin excretion,UAE),将其分为尿白蛋白正常组(UAE<30mg/24h)46例、微量白蛋白尿组(30mg/24h≤UAE≤300mg/24h)39例及大量白蛋白尿组(UAE>300mg/24h)32例,另将同期在本院体检的42例健康志愿者作为对照组。收集各组的临床资料,采用免疫比浊法测定尿液中白蛋白含量,采用酶联免疫吸附法检测血清中GSK-3β水平。结果与对照组相比,尿白蛋白正常组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组血清GSK-3β水平显著升高(P<0.05);与尿白蛋白正常组相比,微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组血清GSK-3β水平显著升高(P<0.05);与微量白蛋白尿组相比,大量白蛋白尿组血清GSK-3β水平显著升高(P<0.05)。在2型糖尿病患者中,血清GSK-3β水平与糖化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、血肌酐、血尿酸、UAE、病程呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白呈负相关(P<0.05)。多元逐步线性回归分析结果显示,糖化血红蛋白、血肌酐、血尿酸、UAE影响GSK-3β水平的独立危险因素(P<0.05)。结论血清GSK-3β水平与2型糖尿病患者尿微量白蛋白呈正相关,并随糖尿病肾病的发生及疾病严重程度的加重而逐渐升高,临床监测血清GSK-3β水平变化对于早期发现糖尿病肾病具有重要意义。     

血清长正五聚蛋白、hsCRP和HbA1c水平与2型糖尿病肾病损害程度的分析

目的 通过长正五聚蛋白(pentraxin-3,PTX3)、高敏C反应蛋白(hsCRP)和糖化血红蛋白(HbA1c)联合检测对2型糖尿病(T2DM)肾病损害程度诊断价值分析探讨.方法 以2010年7月～2011年10月西安市北方医院住院和门诊的146例2型糖尿病患者为研究对象,根据24 h尿清蛋白排泄率(UAER)水平分为:正常清蛋白尿组(n=56)、微量清蛋白尿组(n=63)和临床清蛋白尿组(n=27)三组;同时以100例健康查体者作为对照组,使用ELISA法检测血清PTX3,透射免疫比浊法检测血清hsCRP和HbA1c水平.结果 正常、微量和临床尿清蛋白三组,其中2型糖尿病患者PTX3,hsCRP和HbA1c水平均明显高于正常组(P＜0.01),且随着UARE分级增加,PTX3,hsCRP和HbA1c水平也显著增高(P＜0.05).相关分析表明血清PTX3与UAER显著正相关(r=0.712,P=0.012);hsCRP水平与UAER存在正相关(r=0.661,P=0.023);HbA1c水平与UAER也存在正相关(r=0.631,P=0.031).多元线性回归分析显示PTX3水平与UAER的相关性强于血渍hsCRP和HbA1c.结论 炎症指标PTX3,hsCRP和HbA1c的联合检测有助于2型糖尿病肾病损害程度的监测.     

2型糖尿病患者血清生长激素水平与微量清蛋白尿的关系

选取2012年5月~2013年5月来我院就诊的2型糖尿病患者96例,采用放射免疫法和免疫透射比浊法检测患者的尿微量清蛋白和血清生长激素,按照患者的尿蛋白排泄率水平,将患者分为正常清蛋白尿组、微量清蛋白尿组以及临床清蛋白尿组,每组32例。自I组到III组,血清生长激素和尿蛋白排泄率的水平逐一增高,差异均具有统计学意(P0.05);2型糖尿病患者的血清生长激素的水平与尿蛋白排泄率呈正相关(r=0.871,P0.05);调整年龄、性别、血压以及血脂等混杂因素的影响之后,血清生长激素与尿蛋白排泄率呈正相关(r=0.613,P0.05);多元逐步回归分析结果显示,生长激素是尿蛋白排泄率的独立影响因素(r2=0.312,P0.05)。2型糖尿病患者的血清生长激素水平和临床分期以及尿蛋白排泄率密切相关,测量血清生长激素可以帮助评估2型糖尿病患者的病情以及判断其预后。     

2型糖尿病患者C反应蛋白及肿瘤坏死因子α与微血管并发症的关系

目的:探讨2型糖尿病微血管并发症患者不同时期血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其意义。方法:对2型糖尿病组100例和健康体检者30例进行研究,根据尿蛋白排泄率将糖尿病患者分为正常尿蛋白组(36例)、微量白蛋白尿组(34例)和临床蛋白尿组(30例)。测定各组研究对象血清CRP,TNF-α,胆固醇,三酰甘油,肌酐,空腹血糖和胰岛素等,并进行比较。结果:①2型糖尿病患者CRP,TNF-α犤正常血尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组CRP分别为(2.44±1.90),(6.33±5.56),(18.35±15.39)mg/L;TNF-α分别为(1.53±0.22),(1.93±0.39),(2.64±0.36)μg/L犦明显高于对照组犤(1.07±0.36)mg/L,(1.01±0.27)μg/L犦(t=2.002～2.592,P<0.05～0.01)。②CRP,TNF-α水平随尿蛋白排泄率的增加而增加。③患者的血清CRP水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛素、TNF-α呈正相关(r=0.301,0.354,0.312,0.390,0.311,P<0.01),与胰岛素敏感指数(insulinsensitiveindex,ISI)呈负相关(r=-0.356,P<0.05);TNF-α水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛素、CRP呈正相关(r=0.367,0.432,0.356,0.465,0.324,P<0.01),与ISI呈负相关(r=-0.595,P<0.01),与其他指标无相关性。结论:2型糖尿病患者体内高水平的血清C     

血清C超敏反应蛋白与2型糖尿病微量尿白蛋白的关系

目的探讨血清超敏C反应蛋白（hsCRP）与新诊断2型糖尿病微量尿白蛋白的关系。方法选取112例新诊断2型糖尿病患者,根据24h尿白蛋白（UAE）分为2组：正常白蛋白尿组（UAE〈30mg）（n=54）和微量白蛋白尿组（30〈UAE〈300mg）（n=58）。采用免疫透射比子浊法测定血清hsCRP,采用放射免疫法检测尿白蛋白量。结果微量白蛋白尿组的SBP、PBG、hsCRP以及UAE水平明显高于正常自蛋白尿组,2组间的差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;而2组间其他临床指标的差异均无统计学意义（P均〉0．05）。Spearman相关性分析显示,hsCRP与UAE、SBP和BMI呈显著性相关（r=0．396,P=0．002;r=0．265,P=0．047;r=0．287,P=0．036）,而且经过校正性别、年龄、SPB、FBG、PBG以及SCr后,hsCRP仍与UAE呈显著相关（r=0．271,P=0．039）。结论血清hsCRP水平与新诊断2型糖尿病UAE相关,从而支持CRP作为一种炎症介质,可能参与糖尿病血管病变的发生与发展。     

糖尿病肾病患者血清1，25-二羟维生素D3水平及临床意义

目的探讨血清1,25-二羟维生素D。水平在糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）进展中的作用。方法131例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组（DM组）30例、早期DN组（EDN组）32例、临床DN组（CDN组）35例与DN终末期组（ESDN组）34例,选择体检健康者30例为对照组,各组采用ELISA法检测血清1,25-二羟维生素D3和25-羟维生素D。水平。结果糖尿病及DN各组血清1,25-二羟维生素D3及25-羟维生素D。水平均明显低于对照组（P〈0．01）,且随DN逐渐进展二者水平均逐渐降低（P〈0．05）;糖尿病患者血清1,25-二羟维生素D3水平与尿微量白蛋白排泄率呈负相关（r=0．452,P=0．034）,与肾小球滤过率呈正相关（r=0．390,P=0．006）。结论血清1,25-二羟维生素D3水平检测可能有利于DN的早期发现和病情判断。     

胱抑素C和超敏C反应蛋白联合检测在糖尿病早期肾损害诊断中的价值

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清中胱抑素c（Cysc）和超敏c反应蛋白（hs—CRP）的水平测定对诊断糖尿病早期肾损害价值。方法180例T2DM患者根据尿肾功能指标（包括尿微量清蛋白（mAlb）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG））分为尿肾功正常组和尿肾功异常组各90例,100例健康者为对照组。采用Olympus Au640全自动生化分析仪分别检测血清中的Cysc以及hs—CRP水平,并对检测结果进行统计学分析。结果T2DM患者Cysc以及hs—CRP水平均高于对照组（P〈0．01）,尿肾功异常组患者的Cysc以及hs—CRP水平也明显高于尿肾功正常组（P〈0．01）,在T2DM患者中,血清中的Cysc与hs—CRP呈正相关（r=0．39）。结论Cyse、hs—CRP作为诊断糖尿病早期肾损害的敏感指标,联合检测更具实用价值。     

伴微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平及影响因素

[目的]探讨伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病（T2DM）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的变化及相关影响因素.[方法]本院初诊T2DM患者66例,按24小时尿白蛋白排泄率（24hUAE）分为单纯糖尿病组（DM组）34例,糖尿病伴微量白蛋白尿组（DM＋UAE组） 32例,同期50例健康体检者为正常对照组（NC组）.比较三组间体重指数（BMI）、血压（Bp）、血糖（FBG及2hPPG）、血脂（TG、TC、LDL、HDL）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血清C肽水平（空腹及2小时C肽）、C-反应蛋白（CRP）、Hcy的差异,并分析其与24hUAE之间的关系.[结果]①DM组和DM＋UAE组中Hcy、FBG、2hPPG、HbAlc、TG、TC 、空腹及2小时C肽、CRP均明显高于正常对照组（P〈0.05）,DM＋UAER组Hcy、FBG、2hPPG、HbAlc显著高于DM组（P〈0.05）.②Pearson相关分析显示：24hUAE与血浆Hcy成正相关（r=0.612,P〈0.05）;Hcy与CRP呈正相关（r=0.704,P〈0.05）,与FBG、2hPPG 、HbAlc均无相关.[结论]Hcy可能是初诊2型糖尿病出现微量白蛋白尿的原因之一,可能是通过激发氧化应激过程导致早期患者的肾小球内皮细胞损伤.     

2型糖尿病肾病患者血中炎性因子与尿微量白蛋白的关系

目的探讨血清炎性因子超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）对早期糖尿病肾病的影响。方法将2010年1月至2011年9月收治的60例糖尿病患者据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组20例（UAER〈20μg／min）、微量白蛋白尿组20例（20—200μg／min）、大量白蛋白尿组20例（UAER〉200μg／min）。另选同期健康体检者20名作为正常对照组。检测各组血清hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度并进行比较。结果正常对照组血清hs—CRP浓度为（1．21±O．87）mg／L,TNF-α为（1．27±0．93）ng／L,IL-6为（4．31±1．72）ng／L;正常白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（2．31±1．07）mg／L,TNF-α为（1．95±1．34）ng／L,IL-6为（5．79±1．68）ng／L;微量白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（3．47±1．25）mg／L,TNF-α为（2．86±1．26）ng／L,IL-6为（7．13±1．57）ng／L;大量蛋白尿组患者的血清hs-CRP浓度为（4．83±1．47）mg／L,TNF-α为（4．03±1．43）ng／L,IL-6为（9．14±2．43）ng／L;与正常对照组比较,正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;大量蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度明显高于微量白蛋白尿组（P均〈0．01）。糖尿病肾病患者hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度与尿微量白蛋白相关分析结果显示,随着血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度的升高,尿微量白蛋白水平也随之增高（L值分别为0．67、0．64、0．75,P均〈0．01）。结论hs—CRP、TNF-α、IL-6炎性因子可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程。     

1型糖尿病肾病与血脂异常及血小板参数变化的关系

目的探讨血脂异常及血小板参数变化与1型糖尿病肾病（DN）的关系。方法根据1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准和尿清蛋白排泄率（UAER）,将46例1型糖尿病患者分为3组,即糖尿病无肾病组（单纯DM）22例、早期糖尿病肾病组（早期DN）16例和临床糖尿病肾病组（临床DN）8例。另选35例健康体检人员作为对照组。观测患者血糖、血脂及脂蛋白、血小板（PLT）、血小板平均体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）和糖化血红蛋白（HbAlc）变化。结果与对照组比较,DN患者的三酰甘油（TG）：低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）均升高（P〈0．05或P〈0．01）,而单纯DM组TG升高,LDL—C正常;早期DN组和临床DN组TC、载脂蛋白B（ApoB）均升高（P〈0．05或P〈0．01）,HDL、载脂蛋白A1（ApoAl）均下降（P〈0．05或P〈0．01）。单纯DM与DN组,随着DN程度的加重,TC、ApoB升高（P〈0．05或P〈0．01）,HDL、ApoAl均下降（P〈0．05或P〈0．01）。TG、LDL—C、ApoB水平与HbAlc呈正相关（P〈0．01）。DN组PLT水平较健康对照组均明显下降（P〈0．05）,MPV、PDW均明显增大（P〈0．05）。结论DN早期即存在脂质代谢紊乱与血小板参数的变化,血脂及血小板因素可能参与了1型糖尿病肾病的发生与进展。     

尿微量白蛋白/肌酐比值对糖尿病肾病早期诊断价值

目的 探讨尿微量白蛋白/肌酐比值在糖尿病肾病早期诊断中的价值.方法 选取确诊为2型糖尿病患者293例和体检健康体检者70例,对其尿微量白蛋白/肌酐比值（晨起空腹及随机）、24小时尿微量白蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率、尿素氮、血肌酐、尿常规等临床资料进行回顾性分析,观察上述不同检测方法对糖尿病早期诊断灵敏度.结果 晨起、随机尿微量白蛋白/肌酐值与尿微量白蛋白排泄率（urine albumin excretion rateUAER）、24 h尿微量白蛋白定量成显著正相关,晨起空腹尿ACR与UAER、24小时尿微量白蛋白定量的相关系数分别为r＝0.936（P＜0 01）,r＝0.906,（P＜0.01）;随机尿ACR与UAER和24h尿微量白蛋白相关系数分别为r＝0.756（P＜0.01）,r＝0.738,（P＜0.01）.2型糖尿病组尿ACR阳性组和阴性组之间比较尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平无统计学差异,P＞0.05.将血肌酐、尿素氮、尿ACR诊断糖尿病肾病敏感性比较,尿ACR阳性率显著高于前两者,P＜0.01.结论 晨起空腹及随机尿微量白蛋白/肌酐比值两者均可以作为糖尿病肾病早期诊断的敏感指标.     

糖尿病肾损伤大鼠空腹血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白、游离脂肪酸的动态观察及意义

目的：动态观察链脲佐菌素(STZ)诱发1型糖尿病肾损伤大鼠空腹血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)、游离脂肪酸(FFA)的含量和血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白等指标的变化,探讨 FABP4及 FFA 与糖尿病肾损伤发病的关系。方法选择健康的无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级雄性 Wistar 大鼠28只作为建模对象,随机分为两组：对照组 n =8、糖尿病组(DM 组)n =20。收集3天,1,2,4,8周24小时尿,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测24小时尿白蛋白。1,2,4,8周取空腹末梢静脉血(眼内眦静脉),统一测定 FABP4、FFA、血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和其他血生化指标。结果与对照组相比,DM 组血清 FABP4及 FFA 水平第1周即升高,2、4、8周血清 FABP4及 FFA 水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);DM 组 FABP4、FFA 每个时间点差异均无统计学意义(P >0.05);Spearman 相关分析显示,空腹血清 FABP4水平与 FFA(r =0.512,P <0.01)、FBG(r =0.434,P <0.01)、TG(r =0.360,P <0.05)、24小时尿白蛋白(r =0.583,P <0.01)呈明显正相关,与血 ALB(r =-0.485,P <0.01)呈负相关,与 TC(r =0.13,P >0.05)无相关性,空腹血清 FFA 水平与 FBG (r =0.490,P <0.01)、TG (r =0.542,P <0.01)、TC(r =0.370,P <0.01)、24小时尿白蛋白(r =0.634,P <0.01)呈明显正相关,与血 ALB (r =-0.278,P <0.01)呈负相关。结论糖尿病肾损伤大鼠第1周即有空腹血清 FABP4、FFA 有意义增高,这种升高比空腹血糖的升高更敏感,代谢紊乱是糖尿病的早期事件,提示空腹血清 FABP4、FFA 测定可能作为糖尿病肾损伤早期诊断的指标。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及氧化应激的影响

【目的】观察2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激水平的变化及阿托伐他汀对患者血脂及氧化应激状态的影响。【方法】采用前瞻性随机病例对照研究,选择60例T2DM患者分为糖尿病常规治疗组（A组,n=30）及阿托伐他汀治疗组（B组,n=30）和15例正常人作为对照（C组,n=15）。A组的T2DM患者予以口服降糖药或胰岛素控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的基础上予以阿托伐他汀（阿乐,10～20mg,口服,每晚一次）治疗,治疗时间为8周。留取血清自动生化仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAIc）,比色法测定谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。【结果】与C组相比,2型糖尿病患者的血清GSH—Px、SOD水平降低,MDA水平升高,差异具有显著性（P〈0．01）。B组治疗后血清GSH—Px、SOD水平增加,MDA水平降低,较治疗前有显著性差异（P〈0．05）,与同期A组比较,差异有显著性（P〈0．01）。【结论】T2DM患者氧化应激水平较正常人显著升高,阿托伐他汀可降低患者的氧化应激水平。     

Urinary connective tissue growth factor excretion in patients with type 1 diabetes and nephropathy

OBJECTIVE: Excretion of growth factors in the urine has been implicated in the pathogenesis of tubulointerstitial disease that characterizes proteinuric renal disease. In this cross-sectional study, we sought to examine the urinary excretion of the profibrotic cytokine connective tissue growth factor (CTGF) in type 1 diabetic patients with incipient and overt diabetic nephropathy. RESEARCH DESIGN AND METHODS: We recruited 31 subjects with type 1 diabetes from a hospital diabetes outpatient clinic. Of these, 10 subjects were normoalbuminuric, 8 were microalbuminuric and not receiving ACE inhibitor treatment, and 13 were macroalbuminuric, 8 of whom were receiving ACE inhibitor treatment. Urinary CTGF NH(2)-terminal fragment (CTGF-N) was determined by enzyme-linked immunosorbent assay and expressed relative to urinary creatinine. RESULTS: Urinary CTGF-N was closely correlated with the degree of albuminuria (r = 0.76, P < 0.001). In comparison with normoalbuminuric subjects, urinary CTGF-N was increased 10- and 100-fold in micro- and untreated macroalbuminuric subjects, respectively (CTGF-N-to-creatinine ratio: normoalbuminuria 0.23 x// 1.3 ng/mg, microalbuminuria 2.1 x// 1.7 ng/mg, untreated macroalbuminuria 203 x// 3.8 ng/mg, and geometric mean x// tolerance factor; P < 0.05 for normoalbuminuria versus microalbuminuria, P < 0.001 for microalbuminuria versus macroalbuminuria). Urinary CTGF-N was lower (<30-fold) in macroalbuminuric subjects treated with ACE inhibitors (6.5 x// 1.7 ng/mg; P < 0.01 vs. untreated macroalbuminuria) compared with their untreated counterparts. CONCLUSIONS: In this cross-sectional study, the magnitude of urinary CTGF-N excretion was related to the severity of diabetic nephropathy. In the context of its known profibrotic actions, these findings suggest that CTGF may contribute to the chronic tubulointerstitial fibrosis that accompanies proteinuric renal disease. Prospective and interventional studies will be needed to determine whether urinary CTGF-N may provide a reliable surrogate marker of renal injury and a meaningful indicator of response to therapy.