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相似文献
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1.
目的:探讨HSP90α、CD44v6在进展期胃癌中的表达特点及其生物学行为,为进展期胃癌的临床治疗提供理论依据.方法:对9 3例进展期胃癌及其5 6例淋巴结转移癌中HSP90α、CD44v6的表达,应用免疫组化方法进行检测.结果:HSP90α在胃癌及淋巴结转移癌中的阳性率分别为54.84%(51/93)、66.07%(37/56).HSP90α在胃癌中表达分别与癌细胞浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.0.5);CD44v6在胃癌及淋巴结转移癌中的阳性率分别为50.54%(47/93)、73.21%(41/56),二者之间的差异显著(P<0.01).CD44v6在胃癌中的表达分别与癌细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05).结论:进展期胃癌中HSP90α、CD44v6阳性表达与其临床生物学行为尤其是淋巴结转移密切相关,患者可能预后较差,应采取积极的综合治疗措施.  相似文献   

2.
目的讨论整合素α2β1和CD44v4在胃癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测85例胃癌标本和50例癌旁正常胃组织中整合素α2β1和CD44v4的表达情况,分析二者的表达与胃癌生物学行为以及它们之间的相关性。结果①整合素α2β1与CD44v4在胃癌标本中的阳性表达率均高于癌旁正常组织(P<0.05)。②整合素α2β1和CD44v4在胃癌中的表达与胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05)。③整合素α2β1和CD44v4在胃癌中的表达呈正相关(r=0.517,P<0.05)。结论整合素α2β1和CD44v4在胃癌中高表达且在胃癌的浸润、转移过程中起正协同作用,并且与胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移和浸润深度密切相关,与患者的年龄、性别以及病理组织学类型无关。  相似文献   

3.
目的:研究CD44v6在胃癌胃镜标本和术后标本中的表达,并分析其与胃癌生物学行为的关系.方法:随机选取辽宁医学院附属第二医院普通外科2004-2009年收治的有详细病例资料的胃癌患者50例,应用免疫组织化学方法检测胃镜标本和术后标本胃组织中CD44v6的表达.结果:CD44v6在胃癌胃镜标本、术后标本和转移淋巴结中的表达率分别为60.00%、64.00%、80.77%.显著高于胃良性病变(P<0.01);CD44v6在肠型胃癌中的表达率显著高于弥漫型胃癌(75.86% vs 47.62%,P<0.05).胃癌胃镜和术后标本中CD44v6的表达与胃癌浸润深度,TNM分期和淋巴结转移均有关(P<0.05).CD44v6在胃癌胃镜标本和术后标本中的总体表达率无显著性差异(P>0.05);相同临床病理参数,CD44v6在胃癌胃镜标本和术后标本中的表达率无显著性差异(P>0.05).结论:CD44v6可作为术前预测胃癌的发生、病期进展和转移潜能的辅助生物学指标之一.  相似文献   

4.
胃癌及癌前病变组织中CD44v6表达的意义   总被引:24,自引:17,他引:7  
目的探讨CD44v6基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系.方法应用抗CD44v6蛋白的单克隆抗体,采用免疫组化ABC方法对正常胃粘膜(n=10)、各级胃粘膜异型增生(轻度n=16,中度n=12,重度n=14)、早期胃癌(n=16)及进展期胃癌(n=52)进行研究,并与胃癌类型、大小、有无淋巴结转移等作了比较分析.结果正常胃粘膜CD44v6为阴性,随着胃粘膜病变的进展,CD44v6蛋白的表达率逐渐升高,至进展期胃癌,表达率达到顶峰.轻、中、重度异型增生表达率分别为12%,33%,43%;早期胃癌及进展期胃癌的表达率分别为44%和73%.各级异型增生表达率之间的差异无显著性,而进展期胃癌表达率显著高于早期胃癌(P<0.05),淋巴结转移组的表达率显著高于淋巴结未转移组(82%vs56%,P<0.05),肠型胃癌的表达率高于弥漫型胃癌(78%vs56%,P<0.05),CD44v6蛋白的表达与胃癌肿块大小无相关性.结论胃粘膜重度异型增生在CD44v6基因表达上已具有明显的潜在恶性趋势,CD44v6基因表达阳性的胃癌具有更强的浸润及淋巴结转移的能力.  相似文献   

5.
应用组织芯片研究凋亡抑制基因Survivin在胃癌中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 检测Survivin和CD44v6在胃癌中的表达,以探讨二者在胃癌中表达的相关性及其与预后的关系。方法 利用组织芯片技术构建胃癌组织芯片,应用免疫组织化学S P法检测Survivin和CD44v6蛋白在胃癌中的表达。结果 胃癌中Survivin及CD44v6的总表达率分别为 58 6% (58 /99)和 35 4% (35 /99)。Survivin在早期胃癌中的表达显著高于进展期胃癌 (P<0 05 ),与胃癌的其它临床病理特征无相关性。CD44v6阳性表达与胃癌生长方式(P<0 001)、浸润深度 (P<0 05 )及淋巴结转移 (P<0 001 )密切相关。Sur vivin和CD44v6在胃癌中的表达无相关性(r=-0 065,P>0 05)。Survivin与胃癌患者的生存率无显著相关,而CD44v6表达阳性组 5年生存率(16 13% )显著低于CD44v6表达阴性组 5年生存率(60 67% ) (P<0 001 )。结论 Survivin和CD44v6在胃癌中均有过量表达。Survivin可能参与胃癌发生、发展的早期过程;而CD44v6阳性表达与胃癌的浸润和转移密切相关,同时可以提示胃癌的不良预后。  相似文献   

6.
采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对胃癌患者手术前后和健康正常人血清可溶性CD44v6(sCD44v6)含量进行检测。并以免疫组化SP法测定癌组织和正常胃黏膜中CD44v6蛋白的表达。结果显示胃癌患者血清sCD44v6含量明显高于正常人,胃癌组织中CD44v6蛋白阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织;胃癌患者血清sCD44v6含量和癌组织中CD44v6的表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关。因此认为CD44v6的检测在胃癌的辅助诊断、手术疗效和浸润转移程度的判断以及预后评估等方面具有重要价值。  相似文献   

7.
胃癌及淋巴结转移灶中CD44v6和上皮钙粘素的表达及其意义   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 :探讨 CD4 4 v6和上皮钙粘素 (E- cd)在胃腺癌及淋巴结转移灶中的表达及其意义。方法 :应用免疫组化 SABC法检测 2 0例正常胃粘膜 ,2 0例异形增生 ,185例胃癌原发灶及 10 9例淋巴结转移灶中 CD4 4 v6和 E- cd表达。结果 :CD4 4 v6和 E- cd在异型增生、胃癌原发灶及淋巴结转移灶中阳性表达率分别为 2 0 .0 0 % (4/ 2 0 )、66.4 9% (12 3 / 185 )和87.18% (10 2 / 10 8)以及 85 .0 0 % (17/ 2 0 )、5 2 .97% (98/ 185 )和 2 6.5 0 % (3 1/ 117)。三者之间有显著差异 (P<0 .0 1)。CD4 4 v6表达率与胃癌生长方式、组织学类型、血管淋巴管内浸润及 TNM分期无关。 E- cd阳性表达与胃癌生长方式、组织学类型及 TNM分期显著相关。早期肠型胃癌 CD4 4 v6阳性表达率显著高于弥漫型 (P<0 .0 5 ) ,在进展期胃癌则无显著差异。E- cd的阳性表达率下降主要见于弥漫型胃癌。结论 :CD4 4 v6和 E- cd阳性表达同胃癌分化及生物学行为密切相关 ,是预测其侵袭转移有价值的指标。同时 ,此结果也支持胃癌两种不同起源的假说。  相似文献   

8.
目的检测血管内皮生长因子(VEGF)和转移相关黏附分子44v6(CD44v6)在乳腺癌中的表达情况,探讨两者与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测92例乳腺浸润性癌中VEGF、CD44v6的表达情况。结果 VEGF在正常乳腺组织和乳腺癌中的阳性表达率分别为6.7%(3/45)和90.2%(83/92),且VEGF在淋巴结转移组中的阳性表达率(53/55)明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。CD44v6在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为8.9%(4/45)和85.9%(79/92),而且CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率(51/55)明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。VEGF和CD44v6表达呈正相关关系(r=0.497,P<0.05)。结论 VEGF、CD44v6在乳腺癌组织中高表达,且均与淋巴结转移有关(P<0.05),两者可能在乳腺癌的远处转移中起协同作用。  相似文献   

9.
胃癌中Ezrin,E-cadherin及CD44的表达及意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:检测Ezrin及细胞黏附分子E-cadherin、CD44在胃癌细胞的表达,了解Ezrin对瘤细胞黏附分子调节及对胃癌浸润生长的影响.方法:手术切除胃癌标本80例(其中62例附癌旁胃组织)行Ezrin、E-cadherin和CD44v6免疫组化染色.结果:Ezrin的表达与胃癌的转移呈正相关,与分化程度呈负相关(均P<0.05).CD44的表达与胃癌的浸润深度,淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关(均P<0.05).E-cadherin的表达与胃癌的浸润深度、转移及分化程度呈负相关(均P<0.05).Spearman等级相关分析显示,Ezrin与CD44的表达呈显著正相关(r5=0.305,P<0.05),Ezrin与E-cadherin的表达呈负相关(r5=-0.314.P<0.05).结论:胃癌组织Ezrin增加与肿瘤细胞的分化有关,并可调节E-cadherin、CD44而影响胃癌细胞的黏附性.  相似文献   

10.
魏民 《山东医药》2010,50(18):64-65
目的观察胃癌组织中CD44V6、E-钙黏附素(E-cadherin)的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测198例胃癌组织、50例正常胃组织中的CD44V6、E-cadherin,以单克隆抗体细胞角蛋白(AE1/AE3)作为标记采用免疫组化方法判断胃癌淋巴结微转移。结果胃癌组织中CD44V6、E-cadherin的阳性率分别为78.79%、55.05%,正常胃黏膜组织中分别为0、100%,两者相比,P均〈0.05;CD44V6表达与胃癌生长方式、浸润程度及TNM分期有关(P均〈0.05);E-cadherin表达与胃癌分化程度、浸润程度及TNM分期有关(P均〈0.05),二者的表达呈负相关(r=-0.462,P〈0.01)。胃癌患者中,淋巴结转移108例,淋巴结微转移64例。CD44V6表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.573,P〈0.05),而与淋巴结微转移呈负相关(r=-0.329,P〈0.05)。E-cadherin与淋巴结转移及微转移均呈负相关(r分别为-0.496、-0.407,P均〈0.05)。结论胃癌组织中CD44V6、E-cadherin的表达增高,二者在胃癌的浸润转移过程中发挥重要作用。  相似文献   

11.
热休克蛋白70 mRNA在老年人胃癌中表达的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨热休克蛋白70 mRNA(HSP70 mRNA)在胃癌发生中的意义.方法取胃癌44例,癌旁不典型增生20例,单纯不典型增生16例,浅表性胃炎20例.采用核酸原位杂交技术(ISH)检测HSP70 mRNA表达状况.结果在胃癌、癌旁不典型增生和单纯不典型增生中HSP70 mRNA的阳性率分别为61.36(27/44)、55.00%(11/20)和31.25%(5/16);在浅表性胃炎组阳性率为5.00%(1/20).HSP70 mRNA表达与癌细胞浸润深度和淋巴结转移无明显相关性.结论 HSP70 mRNA在胃癌形成早期有较高表达,检测HSP70 mRNA可以作为胃癌早期诊断的指标.  相似文献   

12.
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD44v6及p27在胃癌中的表达并判断其与胃癌发生的关系。方法应用S-P法,对63例胃癌组织及相应的癌旁组织、28例正常胃组织进行VEGF、CD44v6及p27蛋白检测,并研究其与病理分期的相关性。结果胃癌组织中p27阳性表达率显著下降,VEGF、CD44v6阳性表达率显著升高(P0.05);胃癌组织中,分化程度低、侵及浆膜、有淋巴结转移及TNM分期高者,p27阳性表达率显著下降,VEGF、CD44v6阳性表达率显著升高(P0.05);胃癌中VEGF表达与p27表达呈负相关(r=-0.614 P0.05);与CD44v6表达呈正相关(r=0.614 P0.05);p27的表达与CD44v6表达呈负相关(r=-0.745 P0.05)。结论 VEGF、CD44v6及p27表达与胃癌发生发展、浸润、转移有关,预示这三种蛋白的表达可能与胃癌的治疗和预后具有显著关系,为临床治疗胃癌提供新的思路。  相似文献   

13.
[目的]检测胃癌患者血清及胃癌组织中CD44v6的表达及其与胃癌临床病理特征间的关系,进一步阐述CD44v6在胃癌发生发展中的作用。[方法]收集40例经病理证实的胃癌患者,20例正常健康体检者为对照组,20例取自距癌组织边缘5cm以上癌旁胃黏膜标本。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附法检测40例胃癌患者术前和20例正常健康者血清中CD44v6水平,免疫组化SP法测定40例经手术切除的胃癌组织标本和20例癌旁胃黏膜标本中CD44v6的表达。[结果]①胃癌患者血清中CD44v6[(177.21±46.48)μg/L]高于正常健康者(P<0.01)。②癌组织中CD44v6的阳性表达率为77.5%,显著高于癌旁胃黏膜中的表达(P<0.01),CD44v6在血清和组织中的表达随组织学分级、临床分期的增高及有无淋巴结转移而升高,呈正相关性。[结论]CD44v6参与了胃癌的发生,并且可反映机体肿瘤的负荷状态及预测肿瘤的进展;检测CD44v6的血清含量可能为胃癌的诊断提供依据。  相似文献   

14.
目的 研究黏附分子与老年人胃癌血行转移的关系及化疗对其影响。方法 应用流式细胞仪检测 56例老年胃癌患者手术前外周血CD44变异体 (CD44v5、CD44v6)表达水平 ,与健康老年人及非老年胃癌患者进行对照 ,并在应用化疗后观察黏附分子表达水平的变化。结果 老年胃癌组外周血CD44v5、CD44v6的表达水平分别为 1 6 73± 7 45、1 1 62± 5 1 2 ,明显高于健康对照组 (P <0 0 1 )。老年胃癌组肿瘤≥ 5cm、肿瘤浸润深度≥深肌层及淋巴结转移阳性患者外周血CD44v5、CD44v6的表达水平明显高于肿瘤 <5cm、肿瘤浸润深度 <深肌层及淋巴结转移阴性患者 (P<0 0 1 ,P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。老年胃癌患者化疗后外周血CD44v5、CD44v6表达水平较化疗前明显下降 (P <0 0 1 )。结论 黏附分子具有介导老年人胃癌细胞血行转移的作用 ,化疗可降低老年胃癌患者外周血CD44v5、CD44v6的表达水平 ,具有抗黏附和肿瘤转移作用  相似文献   

15.
目的观察胃癌组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、黏附分子CD44拼接变异体v6(CD44v6)和血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测80例胃癌组织及癌旁组织中MMP-9、CD44v6和VEGF。结果胃癌组织中MMP-9、CD44v6和VEGF表达显著高于癌旁组织,且有淋巴结转移者均高于无淋巴结转移者,Ⅲ~Ⅳ期者高于Ⅰ~Ⅱ期(P均〈0.05);胃癌组织中MMP-9、CD44v6与VEGF的表达呈正相关(r=0.331、0.421,P均〈0.05)。结论胃癌组织中MMP-9、CD44v6、VEGF表达水平明显上调,其表达与胃癌淋巴结转移和临床分期有关;三者在胃癌的发生发展过程中可能起协同作用。  相似文献   

16.
食管癌组织中CD44v6基因转录表达意义   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的探讨CD44v6 mRNA及其蛋白表达与食管癌病理生物学行为的关系,为观测食管癌侵袭转移潜能和评估胃癌患者预后寻求一个新的客观生物学指标.方法应用CSA法原位杂交和免疫组化技术,检测65例食管癌组织中CD44v6 mRNA及其蛋白表达,并结合肿瘤的病理生物学行为和临床随访资料分析.结果在食管癌中CD44v6 mRNA和其蛋白表达阳性率分别为61.5%(40/65)和58.5%(38/65),其表达均与食管癌浸润,淋巴结转移和预后密切相关(P<0.05).结论检测CD44v6表达可作为预测食管癌转移潜能和评估患者预后的一个新的生物学指标.  相似文献   

17.
邵铁良  杨光煜 《山东医药》2008,48(34):53-54
采用免疫组化SP法检测肺鳞癌患者癌组织、癌旁组织以及正常肺组织中Ezrin、c-Met和CD44v6的表达,并探讨其之间及与临床病理特征的关系.结果肺鳞癌Ezrin、c-Met、CD44v6的表达显著高于癌旁组织及正常肺组织,且均与TNM分期和淋巴结转移情况相关(P<0.05);肺鳞癌中Ezrin与c-Met、CD44v6的表达呈显著正相关(r=0.649、0.834,P<0.01).提示Ezrin、c-Met和CD44v6可协同促进肺鳞癌的发生发展.  相似文献   

18.
目的 检测抑癌基因PTEN在胃癌中的表达,观察其与胃癌临床病理因素的关系及与MMP-9蛋白表达的相关性.方法 应用免疫组化法检测57例胃癌及其癌旁正常组织PTEN基因和MMP-9蛋白的表达.结果 胃癌组织PTEN蛋白表达的阳性率(61.4%)明显低于相应正常组织(100%)(P<0.01),其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.01). 胃癌组织MMP-9蛋白表达的阳性率(73.7%)明显高于相应正常组织(19.3%)(P<0.01),其表达水平随胃癌浸润深度增加、淋巴结转移及TNM分期的进展而增高.PTEN蛋白表达强度与MMP-9蛋白表达强度之间呈明显负相关(rs=-0.462,P<0.01). 结论提示抑癌基因PTEN的表达与胃癌生物学行为密切相关;在胃癌发生、发展过程中,可能由于PTEN蛋白的低表达或失表达,不能有效抑制MMP-9的异常激活,促进了癌细胞的浸润、转移.  相似文献   

19.
目的 探讨老年人胃腺癌组织中热休克蛋白 90α( HSP90α)表达的意义。方法 应用免疫组织化学 S- P法对 2 5例胃癌和 2 6例胃炎组织应用兔抗人 HSP90 α多克隆抗体进行检测 ,研究老年人胃腺癌组织 HSP90 α与胃炎中 HSP90 α表达的关系及组织类型和淋巴结转移之间的关系。结果 胃癌中 HSP90α的阳性率明显高于胃炎中 HSP90α的阳性率 ,胃癌组织中 HSP90α的阳性率为 88% ,胃炎中 HSP90α的阳性率为 53.8%( P<0 .0 1 )。 HSP90α的阳性程度在有淋巴结转移和无淋巴结转移中阳性率分别为 1 0 0 %和 6 2 .5% ( P<0 .0 5)。细胞组织学分化程度之间无意义 ( P>0 .0 5)。结论 胃癌的产生及淋巴结转移与 HSP90α的增高有密切关系  相似文献   

20.
目的探讨胃癌中CD44v6基因变异体的表达及其临床意义.方法①手术切除胃癌标本80例,有淋巴结转移60例,无淋巴结转移20例,正常对照胃标本10例.10%中性Formalin固定,石蜡包理,常规切片,HE染色,光学显微镜观察,组织病理学诊断,用世界卫生组织(WHO)1979年提出的分型法分型.②免疫组织化学方法切片厚4μm,高温修复抗原,用鼠抗人CD44v6单克隆抗体(MAB-0038),链霉素抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化染色试剂盒(irmmunostain streptavidin-peroxidase, SPkit)(迈新公司提供)处理切片,光学显微镜观察.③免疫组化结果判定阳性表达产物定位于细胞膜,着色棕黄至棕褐色,反应强度分为弱阳性、阳性、强阳性.结果CD44v6阳性物质位于细胞膜上,呈棕黄色至棕褐色,正常粘膜不表达,间质不着色.20例无淋巴结转移标本中10例阴性(50.0%),8例弱阳性(40.0%),2例阳性(10.0%);60例有淋巴结转移的标本中,9例阴性(15.0%),51例阳性(85.0%),其中8例弱阳性(13.3%),10例阳性(16.7%),强阳性33例(55.0%).有淋巴结转移与无淋巴结转移两组间的表达结果有显著性差异(P<0.001).提示CD44v6基因变异体表达与胃癌淋巴结转移关系密切.CD44v6在不同组织类型的胃癌间和肿瘤不同浸润深度间的表达与否,表达强度无统计学意义(P>0.05%).结论CD44v6可作为预测胃癌淋巴结转移潜能可靠的分子标记物.  相似文献   

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