血浆一氧化氮水平和脑血管反应性与进展性卒中的关系研究

目的探讨一氧化氮(NO)和脑血管反应性(CVR)与进展性卒中(SIP)的关系。方法对发病24h内住院经头颅CT和/或MRI检查证实为大脑中动脉(MCA)供血区脑梗死患者,以斯堪的那维亚卒中量表(SSS)在住院72h内评分较入院时下降2分以上者判定为SIP患者,共50例;在住院72h内评分较入院时不下降或下降小于2分者判定为非SIP患者,共61例;以无脑梗死的体检者为正常对照组(52例)。采用硝酸还原酶法测定两组NO血浆水平,采用经颅多普勒超声结合屏气试验获取屏气指数(BHI)以评价CVR。结果 SIP组NO水平(40.15±4.73)显著低于非SIP组(56.55±8.35)和对照组(65.5±7.40)(P<0.00l),SIP组BHI(1.01±0.26)低于对照组(1.41±0.34)和非SIP组(1.18±0.30)(P<0.00l),BHI与NO血浆水平呈正相关(r=0.29,P=0.034)。结论 SIP患者的CVR降低与NO水平下降有相关性,CVR的下降是导致SIP的危险因素之一,检测NO水平和BHI有助于预测SIP发生的可能性,为临床治疗决策和预后判断具有重要意义。     

丁苯酞对急性脑梗死患者疗效及血浆NO的影响

目的观察丁苯酞对急性脑梗死患者疗效及血浆一氧化氮的影响,探讨该药的疗效及机制。方法将68例发病48 h内的急性脑梗死患者随机分为治疗组34例,对照组34例,治疗组除基础治疗外加用丁苯酞600 mg/d,分3次服用,治疗前及治疗20d后分别进行神经功能缺损评分（NI HSS）及日常生活活动能力评分（BI）,同时测定血浆一氧化氮（NO）水平。结果治疗后治疗组及对照组血浆NO水平明显升高（P〈0.05）,BI指数明显升高（P〈0.05）,NI HSS评分明显下降（P〈0.05）;治疗组血浆NO水平及BI指数较对照组明显升高（P〈0.05）,NI HSS评分均较对照组明显下降（P〈0.05）。结论丁苯酞能有效的改善血管内皮功能,改善微循环,保护神经细胞,降低神经功能缺损程度。     

动脉粥样硬化性脑血栓形成患者调节性T细胞和转化生长因子-β1水平测定及临床意义

目的 探讨动脉粥样硬化性脑血栓形成患者的外周血CD4＋CD25＋T细胞数目变化及血清转化生长因子-β1（TGF-β1）的可能关系.方法 行头颅CT或MRI,根据Pullicino公式（长×宽×CT或MRI扫描阳性层数/2）计算脑梗死体积.将152例患者分为大面积脑梗死组（≥10 cm3）48例;小面积脑梗死组（＜10 cm3）82例;短暂性脑缺血发作（TIA）组22例;同时选取健康志愿者52例为对照组.采用流式细胞仪检测发病48 h内（急性期）患者的外周血调节性T细胞;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TGF-β1浓度.比较各组调节性T细胞和TGF-β1水平差异.结果 大面积脑梗死组TGF-β1和调节性T细胞水平较小面积脑梗死组、TIA组和对照组明显降低（P＜0.05）;小面积脑梗死组TGF-β1和调节性T细胞水平明显低于TIA组及对照组（P＜0.05）; TIA组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.美国国立卫生研究院卒中量表评分≥7分组血清TGF-β1和调节性T细胞水平明显低于＜7分组（P＜0.05）.结论 TGF-β1和调节性T细胞与脑梗死面积有关,急性期梗死面积越大的患者TGF-β1和调节性T细胞越低.     

急性脑梗死患者血清铁蛋白含量变化的临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者血清铁蛋白（SF）含量变化的临床意义.方法 选择发病24 h内脑梗死患者72例,入院第1天及第3天分别进行血清铁蛋白测定,并进行神经功能缺损程度评分,同时选择72例健康者作为对照,比较急性脑梗死患者与健康者SF水平变化、不同严重程度脑梗死SF水平变化、进展性脑梗死及非进展性脑梗死不同时期SF水平变化.结果 急性脑梗死组SF水平较健康对照组显著增高（P〈0.001）;重型脑梗死组SF水平较轻、中型脑梗死组显著增高（P〈0.001）;进展性脑梗死组入院第3天SF水平较入院第1天显著增高（P〈0.001）,非进展性脑梗死组入院第3天SF水平较入院第1天比较增高无显著差别（P〉0.05）.结论 检测急性脑梗死患者SF水平对判断病情及评估预后有重要临床价值.     

大面积脑梗死脑血流动力学动态变化研究

目的探讨大面积脑梗死后颅内血流动力学动态的变化特点。方法对58例大面积脑梗死患者采用影像学供血模型分为完全MCA型和MCA皮质型,利用床旁经颅彩色多普勒（TCD）于入院当天和1周内隔日1次及第14天动态检测颅内血流情况,通过测定脑底动脉血流速度、搏动指数及血流速度比值（RVACA）,观察颅内血管血流动力学变化。结果大面积脑梗死病灶侧大脑中动脉（MCA）平均血流速度（Vm）、颈内动脉（ICA）平均血流速度均明显低于对照组（P〈0.05）,完全MCA型组较MCA皮质型组MCA血流速度明显减慢;完全MCA型与MCA皮质型梗死后动态观察MCA血流变化不明显,NIHSS评分及Pi在第3、5、7天较第1天明显增高（P〈0.05）,NIHSS评分变化最明显。结论大面积脑梗死患者可通过床旁TCD动态检测,及时发现侧支循环代偿及血管再通情况,评价颅内压动态变化,结合神经功能缺损评分,观察脱水降颅压治疗反应,为患者选择合适的治疗方案提供依据。     

艾斯能和高压氧治疗老年期痴呆的临床疗效及艾斯能对患者血浆TGF-β、IGF-1及ICAM-1的影响

目的探讨艾斯能和高压氧单独或联合治疗老年期痴呆的临床疗效,及艾斯能对患者血浆转化生长因子-β（TGF-β）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法将172例Alzheimer病（AD）、202例血管性痴呆（VD）患者随机分为艾斯能组、高压氧组、联合治疗组和吡拉西坦组,比较治疗前后各组患者的简易精神状态检查量表（MMSE）评分。艾斯能组在治疗前后监测血中TGF-β、ICAM-1及IGF-1水平。结果治疗后AD和VD组中艾斯能组、高压氧组、联合治疗组MMSE评分均有极显著改善（均P〈0．01）;并极显著优于吡拉西坦组（均P〈0．01）,联合治疗组优于艾斯能组和高压氧组（P〈0．05—0．01）,艾斯能组优于高压氧组（均P〈0．05）;艾斯能组在治疗后血TCF．B和IGF．1水平显著上升,ICAM-1水平显著下降（均P〈0．01）。结论艾斯能治疗可明显改善AD与VD患者的MMSE评分;提高TGF-β和ICF-1水平,降低ICAM-1水平;与高压氧联合应用可提高其疗效,其中艾斯能疗效优于高压氧单用。     

低频交变电磁疗法对血管性痴呆患者血浆内皮素-1及一氧化氮含量的影响

目的低频交变电磁场对血管性痴呆患者治疗前后血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）含量变化的影响。方法 比较血管性痴呆（VD）患者与健康对照者间血浆ET-1、NO水平有无差异,以了解VD患者血浆ET-1、NO的水平。将109例VD患者分为治疗组（脑蛋白水解物＋低频交变电磁疗法）56例和对照组（脑蛋白水解物）53例。对两组患者ET-1、NO含量变化进行对比研究。结果 （1）VD患者血浆中ET-1水平显著高于健康对照组（P〈0.01）,血浆NO显著低于健康对照组（P〈0.01）;（2）经过平均20d的治疗,治疗组总有效率为69.64%,对照组总有效率43.40%,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,神经功能评分较对照组明显改善（P〈0.05）;（3）经过平均20d的治疗,治疗组血浆ET-1较对照组明显减低（P〈0.05）,血清NO水平明显升高（P〈0.01）。结论 低频交变电磁场辅助治疗VD有较好的疗效,其疗效可能与其改善脑循环、减少血浆ET-1的释放,同时促进脑微血管释放NO有关。     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、内皮素-1和血清一氧化氮含量的影响

目的研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）、内皮素-1（ET-1）和血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法将53例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦治疗组（25例）和常规治疗组（28例）,并以23例非脑血管病患者和7名健康志愿者作为对照组。厄贝沙坦治疗组给予厄贝沙坦150mg＋阿司匹林100mg,常规治疗组给予阿司匹林100mg,每天1次,其余治疗方法相同,连续治疗14d。分别在治疗前后抽取静脉血检测LPA、ET-1和NO含量,并对两脑梗死组治疗前后进行神经功能缺损程度评分（NDS）。结果（1）脑梗死患者血LPA、ET-1含量较对照组显著升高（均P〈0.05）,NO含量显著降低（P〈0.05）;NDS与NO含量呈负相关（r=-0.4345,P〈0.05）。（2）厄贝沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血LPA、ET-1含量和NDS较治疗前显著降低（均P〈0.05）,NO含量显著升高（均P〈0.05）。（3）治疗后厄贝沙坦治疗组与常规治疗组相比,血LPA、ET-1、NO含量改善更为明显（均P〈0.05）。结论厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血LPA、ET-1含量,提高血NO水平,显示其有抗血小板活化及内皮保护作用。     

腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者保护作用及机制

目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例）,同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病）,两治疗组基础干预相同,尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶,治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定血浆ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较,尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05）,NO降低（P〈0．05）,MDA含量升高（P〈0．05）,血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后,常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO;与常规治疗组比较,尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化,尿激酶治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05,P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应,降低血浆ET和升高NO水平,对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。     

大脑中动脉供血区大面积脑梗死患者出现致死性脑水肿的早期预测因素

目的 分析大脑中动脉供血区大面积脑梗死患者出现致死性脑水肿的早期预测因素.方法 回顾性研究大脑中动脉供血区大面积脑梗死患者发病24 h内的临床、实验室、影像学因素 病例组为死于致死性脑水肿的患者,对照组为其余存活者.结果 共有72例患者入院,病例组26例,对照组46例 多变量logistic回归分析显示,2组的发病24 h内NIHSS评分（P=0.017）和脑梗死类型（P=0.001）2个因素有显著差异.结论 发病24 h内NIHSS评分≥24、脑梗死范围＞大脑中动脉供血区可能是大脑中动脉供血区大面积脑梗死患者出现致死性脑水肿的早期独立预测因素.     

兔骨髓间充质干细胞对蛛网膜下腔出血疗效的观察及枕部脑组织中转化生长因子β1表达变化

目的观察兔骨髓间充质干细胞（MSCs）治疗蛛网膜下腔出血（SAH）的疗效以及治疗前后枕部脑组织中的转化生长因子β1（TGF-β1）表达变化。方法60只雄性新西兰大白兔随机分为3组,即SAH组、SAH＋Hank’s液组、SAH＋MSCs组,每组各20只。将体外培养的兔骨髓间充质干细胞于二次注血后2h经蛛网膜下腔途径移植入蛛网膜下腔出血动物模型中。分别于二次注血后第1、3、5、7天,记录3组动物的神经功能评分并应用real-time PCR检测枕部脑组织中TGF-β1 mRNA水平。结果3组动物均在SAH后出现不同程度的神经损伤和TGF-β1 mRNA转录水平的升高。随着时间延长,动物神经功能逐渐恢复,TGF-β1 mRNA量也逐渐下降。在二次注血后第1天,给予MSCs的治疗组的神经损伤情况明显轻于对照组（P〈0.05）,同时TGF-β1 mRNA量也明显低于对照组。在随后的第3、5、7天,3组动物的神经功能评分和TGF-β1 mRNA水平无显著差异。结论骨髓间充质干细胞能减轻蛛网膜下腔出血急性期的神经损伤,并且可以在早期抑制TGF-β1 mRNA转录。     

脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白与一氧化氮、假性血友病因子及血浆颗粒膜蛋白的关系研究

目的探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤及血小板活化程度的关系。方法用酶联免疫吸附测定（ELISA）的方法检测49例脑梗死患者和50例相匹配的对照组血浆氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）、血管性假血友病因子（VWF）、血浆颗粒膜蛋白（GMP-140）水平，同时用硝酸还原酶比色法测定血清一氧化氮（NO）水平，并把、VWF、GMP-140、NO与OX-LDL作相关分析。结果脑梗死组血浆OX-LDL、、VWF、GMP-140明显高于对照组（t=2．91，P〈0．01；t=3．94，P〈0．001；t=2．08，P〈0．05），而脑梗死组血清NO水平明显低于对照组（t=4．02，P〈0．001）；相关分析表明血浆OX-LDL水平与血清NO水平呈负相关（r=-0．204，P〈0．05），与血浆懈呈正相关（r=0．60，P〈0．01），与血浆GMP-140呈正相关（r=0．430，P〈0．01）。结论脑梗死患者的血浆OX-LDL明显增高，而OX-LDL增高可能是脑梗死的危险因素。     

血浆CX3CL1水平与急性脑梗死病情严重程度及预后的相关性

目的 探讨血浆CX3CL1水平与急性脑梗死患者病情严重程度及预后的关系.方法 收集139例急性脑梗死患者(病例组)及82名健康对照者(对照组)的临床资料及血浆,采用ELISA法测定其血浆CX3CL1水平.病例组患者于入院后24 h内行NIHSS评分,并于发病3个月后随访行mRS评分.将病例组患者根据NIHSS评分及mRS评分分别进行分组,比较各亚组间血浆CX3CL1水平有无差异.结果 病例组血浆CX3CL1水平明显低于对照组(P=0.009),经Logistic回归分析显示血浆CX3CL1水平与急性脑梗死发病密切相关(OR=0.387,P=0.020),且血浆CX3CL1水平与CRP呈负相关(r=-0.232,P=0.003).急性脑梗死患者血浆CX3CL1水平与其入院后24 h内NIHSS评分呈负相关(r=-0.179,P=0.034).预后不良组(mRS>2分)血浆CX3CL1水平显著低于预后良好组(mRS≤2分),白细胞计数及CRP显著高于预后良好组(均P<0.05),血浆CX3CL1水平与急性脑梗死后3个月mRS评分呈负相关(r=-0.263,P=0.002).Logistic回归分析提示血浆CX3CL1水平与急性脑梗死预后密切相关(OR=0.087,P=0.004).结论 急性脑梗死患者的血浆CX3CL1水平较低,且血浆CX3CL1水平与急性脑梗死患者的病情严重程度及预后密切相关.     

缺血性脑卒中复发患者血浆同型半胱氨酸水平变化的临床意义

目的观察脑梗死初发、复发患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平，探讨脑梗死复发与血浆Hcy的关系。方法用荧光偏振免疫法（FPIA）测定400例急性脑梗死患者及200例非急性脑卒中的对照组患者的血浆Hcy水平；将研究对象（400例）分为不同临床亚组各类型急性脑梗死组（动脉粥样硬化性脑血栓形成组、腔隙性脑梗死组、心源性脑栓塞组），初发组与复发组；比较各组患者血浆Hcy水平及高Hcy水平比率，对脑梗死复发进行多因素分析。结果（1）各类型急性脑梗死患者血浆Hcy水平均高于对照组患者（P〈0．01）；各类型脑梗死患者之间血浆Hcy水平无显著差异；（2）脑梗死复发患者血浆Hcy水平高于初发患者，且高Hcy水平比率（49／97）亦高于初发患者（98／31）3）（P〈0.01）；（3）1年内和1年后复发患者血浆Hcy水平无显著差异；（4）各类型脑梗死复发患者之间血浆Hcy水平无显著差异；（5）多因素分析显示脑梗死复发与高Hcy水平、糖尿病有关（P〈0.01）1、P〈0．05）。结论脑梗死复发与高血浆Hcy水平有一定关系，高血浆Hcy水平可能是脑梗死复发的独立性危险因素。     

血清C反应蛋白水平与脑梗死大小、病情及预后的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白（CRP）与脑梗死大小、病情及预后的关系。方法79例急性脑梗死患者于入院24h内测定血清CRP值,分为CRP正常组（A组）及CRP异常组（B组）。并于入院后24～48h行脑CT检查,确定责任病灶,测定责任病灶最大截面直径。根据临床神经功能缺损程度评分（NDS）及日常生活活动（ADL）量表的Barthel指数（BI）记分法分别于入院时及治疗30d对2组患者进行评分。结果A组最大截面直径明显〈B组（P〈0．01）．入院时及治疗1个月后NDS评分A组〈B组（P〈0．05;P〈0．01）,BI指数评分A组明显高于B组（P〈0．01）,治疗1个月后A组显效率及有效率均高于B组（P〈0．05）。结论血清CRP水平与脑梗死面积有明显相关性,可用于病情及预后的评估。     

尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及对血清MMP-9的影响

目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）水平的影响。方法采用随机单盲对照研究,将发病48h内入院的大面积脑梗死患者40例分为对照组和治疗组（尤瑞克林组）。评价治疗前后血清MMP-9水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Barthel指数（BI）记分法对入院后当天及治疗2周时神经功能缺损程度进行评分。结果各组2周后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）,尤瑞克林组优于对照组（P〈0.05）。治疗后2组血清MMP-9水平均下降,与对照组相比,尤瑞克林组下降更明显（P〈0.05）。结论短期应用尤瑞克林可改善脑梗死患者的预后,其机制可能与降低血清MMP-9水平有关。     

神经发育疗法对脑瘫患儿转化生长因子β1水平影响的研究

目的观察神经发育疗法（neurodevelopmental treatment，NDT）对脑瘫患儿血清转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）水平的影响。方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法（ABCELISA法）分别检测脑瘫组NDT治疗前后和脑瘫高危新生儿（新生儿病例组）血清TGF-β1水平。结果新生儿病例组血清TGF-β1水平明显高于对照组、脑瘫组NDT治疗前后（P〈0．01）；脑瘫组NDT治疗前血清TGF-β1水平明显低于对照组和脑瘫组NDT治疗后（P〈0．01）；脑瘫组NDT治疗后血清TGF-β1水平明显高于对照组（P〈0．01）。结论TGF-β1在NDT治疗脑瘫过程中发挥重要的神经保护作用，并可以作为评估NDT疗效的生物学指标。     

奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的影响及意义

目的探讨奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）和酸性磷脂（AP）水平的影响及临床疗效。方法将131例脑梗死患者随机分为奥扎格雷钠组（66例）和阿司匹林组（65例）,两组均给予拜阿司匹灵、丹参注射液治疗,奥扎格雷钠组加用奥扎格雷钠治疗1个疗程（15d）。分别于治疗前后测定患者血浆LPA和AP水平并与健康对照组比较。应用中国脑卒中量表（CSS）进行神经功能转归评价。结果急性脑梗死患者治疗前血浆LPA和AP水平显著高于健康对照组（P〈0.01）,治疗后奥扎格雷钠组与健康对照组比较差异无统计学意义,血浆LPA、AP水平及CSS评分均较阿司匹林组明显改善（分别为P〈0.05,P〈0.01）。结论奥扎格雷钠联合阿司匹林可显著降低急性脑梗死患者血浆LPA和AP水平,抑制血小板聚集,促进神经功能恢复。     

脑梗死患者外周血单个核细胞SOCS-3动态变化及临床意义

目的探讨脑梗死患者外周血单个核细胞（PBMC）中细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）表达规律及其临床意义。方法实时荧光定量PCR法检测脑梗死患者PBMC中SOCS-3mRNA表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑梗死患者血样中血浆白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。记录所有患者发病3d内影像学（CT／MRI）脑梗死体积。观察并记录患者入院48h内及发病三月时的神经功能缺损评分。结果（1）脑梗死患者发病后1-6dPBMC中SOCS-3mRNA表达显著高于对照组（P〈0．05），其表达随时间延长呈下降趋势，至第7、14天时与对照组无显著差异。（2）进展型脑梗死患者发病后第1天PBMC中SOCS-3mRNA表达显著低于完全型脑梗死患者，但较对照组高（P〈0．05）；其血浆中IL-6及TNF-α水平则显著高于完全型脑梗死患者。（3）梗死体积大小不同组患者发病后第1天PBMC中SOCS-3mRNA表达无显著差异（P〈0．05）；血浆中IL-6及TNF-α水平含量高低与梗死体积呈正相关。（4）脑梗死患者发病三月时改良Rankin量表（mRS）评分与发病第l天SOCS．3mRNA表达呈负相关。与血浆IL-6、TNF-α呈正相关。结论脑梗死患者急性期PBMC中SOCS-3参与脑梗死发生、发展的病理生理过程。提示JAK／STAT／SOCS-3这条信号通路可能通过抑制炎症细胞因子的表达从而减轻脑缺血后炎症反应．改善神经功能缺损．成为内源性的神经保护机制之一。     

脑梗死早期血清铁蛋白水平变化的临床意义

目的探讨脑梗死早期血清铁蛋白水平变化的临床意义。方法根据斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)评分将642例急性脑死患者分为进展性脑梗死(PS)组(94例)和非PS(NPS)组(548例),检测两组患者发病24 h内血清铁蛋白水平,并与对照组比较。结果 PS组血清铁蛋白水平[(325.67±98.34)μg/L]显著高于NPS组[(236.19±84.12)μg/L](P<0.01);此两组亦显著高于对照组[(150.99±65.42)μg/L](均P<0.01)。结论脑梗死早期血清铁蛋白水平显著升高的患者可能为PS。