急性砷化氢中毒8例分析

我院于1990年7月收治8例吸入“砷化氢”气体中毒患者。现将其临床表现、治疗及预后分析如下。1 临床资料男6例,女2例,年龄17～40岁。接触砷化氢气体数分钟至半小时。吸入后0.5～24h后发病。从发病至就诊时间5～24h。其中重度中毒2例,中度中毒4例,轻度中毒2例。1.1 临床表现:全部病例均出现头昏、乏力、肝肿大。     

急性砷化氢中毒治疗进展

砷化氢是一种无色稍具有大蒜样臭味的气体,无明显刺激性,是含砷金属矿渣遇酸或其灼热废渣遇水所产生的废气。急性砷化氢中毒多为在某些冶金工业活动中,因意外事故或防护不当,     

急性职业性砷化氢中毒4例

目的：探讨急性砷化氢中毒的发生、诊断、治疗及预防。方法：通过在职业健康检查中发现4例尿砷明显高于正常的工人，从而追述其发病当时的诊断、治疗及预后经过。结果：四例因临床症状明显住院治疗后好转出院。结论：进行职业健康监护对预防急性职业性砷化氢中毒有重大意义。     

急性砷化氢中毒患者的抢救及护理

回顾总结20例急性砷化氢中毒的抢救和护理。严密观察生命体征、尿量等病情变化,做好综合护理和心理护理,及时控制溶血,及早使用透析疗法,结合换血疗法是急性砷化氢中毒抢救能否成功的关键所在。     

一起急性砷化氢中毒事故原因的调查与分析

20 0 1年 2月 14日 ,赣州市某私营企业发生一起中毒事故 ,造成 5人中毒 ,现将中毒事故调查结果报告如下。1　中毒经过2月 14日上午 10时 ,私营业主 5人在无任何防护条件下开始冶炼废矿石 ,首先在反应釜中加入胶状体原废矿石10 0ｋｇ ,再逐步倒入 30 %硫酸用简易机械搅拌器搅拌 ,反应釜中温度逐渐升高 ,并有烟雾逸出 .3人配料 ,2人观察釜内反应情况 ,持续作业至 13:0 0。 13 :30 ,午饭后温某首先感到全身乏力 ,头痛、恶心、寒颤、腰部酸痛 ,并排出酱油样尿一次 ,自以为“感冒”而卧床休息。后黄某、郭某相继出现类似症状 ,此时有人怀疑是否中…     

急性砷化氢中毒3例报告

报告3例急性砷化氢中毒患者的抢救过程如下。1病历简介3例男性患者为装卸队工人,年龄30~45岁。于2005年8月23日15:30装卸块状、无外包装锌渣约30min。次日3例患者先后出现不同程度的恶寒、头昏、咽痒、口唇发麻、全身酸痛,未就诊。25日3例患者先后出现恶心、呕吐、头痛、视物模     

1例急性砷化氢中毒患者的护理及体会

砷化氢为无色透明稍有大蒜味的气体,分子式叫A sH3,分子量77.95。水中溶解度20m l/100g(20℃);微溶于乙醇、碱性溶液;溶于氯仿、苯。在有砷夹杂的金属矿石与工业硫酸或盐酸相遇时可产生砷化氢,遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物,经呼吸道吸入随血循环分布至全身各脏器,对全身各脏器产生不同程度的损害。我科于2004年6月收治了1例急性砷化氢中毒的患者,为临床上少见,现将护理体会报告如下。1病例介绍患者,男,30岁,已婚,系市锑厂工人。因头晕,腹痛,呕吐,血尿2天于2004年6月29日入院。患者诉2天前晚上上班时未采取任何防护措施,吸入某种气体后觉头晕,出现皮疹,当时能耐受并继续工作。第2天上午感头晕,出汗,腹痛,呕吐,血尿,无呕血及黑便。与该患者一起工作的同事也有类似的症状。既往体健。体查:神清,体温37.2℃,脉搏60次/m in,呼吸20次/m in,血压117/65m m H g,皮肤巩膜黄染,皮肤散在皮疹,肝肾区叩痛,余(-)。诊断为急性砷化氢中毒。入院后遵医嘱给予吸氧,输液,上大剂量的激素(氢化可的松)控制溶血,用诺森护胃,苏打碱化尿液,小剂量多...     

群发性急性砷化氢中毒的救治

目的探究群发性急性砷化氢中毒的临床特点及治疗。方法采用单纯药物及血浆置换等不同方法对36例急性群发性砷化氢中毒患者进行治疗,观察其急性溶血、肝脏、肾脏、心脏酶学等动态变化,以及血、尿砷浓度的清除情况。结果急性砷化氢中毒临床表现明显的接触时间-效应关系,血砷与尿砷浓度呈显著线性相关(r=0．718,P=0．019)。但血砷、尿砷浓度与临床中毒程度无明显相关性,血砷、尿砷浓度与肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(HHBD)、间接胆红素(TBIL)、直接红素(DBIL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等均无相关性(P＞0．05);血浆置换治疗可快速控制溶血继续发生(24 h内溶血控制),缩短急性肾功能衰竭少尿期,同时血HBDH、AST、LDH、CK、IBIL、DBIL、BUN在治疗后12～72 h内快速下降(P＜0．05)。结论轻度急性砷化氢中毒单纯药物治疗预后良好,对急性重度砷化氢中毒血浆置换是治疗的有效手段之一,宜尽早使用。     

入院24小时内急性百草枯中毒患者预后的影响因素

[目的]探讨急性百草枯中毒患者入院24 h内影响预后的危险因素.[方法]收集2009年1月至2013年8月本院急诊科收治的急性百草枯中毒患者123例,根据预后分为存活组(46例)和死亡组(77例).比较两组患者一般情况(性别、年龄、口服百草枯剂量、服毒至洗胃和灌流的时间、灌流次数)、入院时血百草枯浓度、入院后24 h内最差急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血气分析、血常规、尿常规、肝肾功能、心肌酶谱、电解质等生化指标,并分析影响预后的危险因素.[结果]两组患者年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05);存活组服毒量和入院时血百草枯浓度均明显低于死亡组(P<0.05);两组间服毒至灌流时间、灌流次数比较差异均无统计学意义(P>0.05).死亡组白细胞计数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和肌酐(Cr)水平显著高于存活组(P<0.05);死亡组患者K+水平低于存活组(P<0.05);两组患者门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TBil)、尿素氮(BUN)、肌酸肌酶(CK)水平差异均无统计学意义(P>0.05).死亡组患者pH、HCO3-、PaO2、PaCO2均低于存活组(P<0.05),死亡组患者乳酸水平和APACHEⅡ评分均明显高于存活组(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,入院时血百草枯浓度、WBC、乳酸、服毒量、pH、K+均为影响急性百草枯中毒患者预后的危险因素.[结论]入院时血浆百草枯浓度、WBC、乳酸、服毒量、pH、K+水平为急性百草枯中毒患者早期死亡的危险因素,对预后均有较高的预测价值.     

63例口服百草枯中毒患者预后早期评价的Cox比例风险模型分析

目的：对早期评估百草枯中毒预后的相关因素进行评价。方法：随访63例口服百草枯中毒患者,在中毒24小时内统计年龄、口服量、洗胃时间、血液净化时间、口腔溃疡临床分级、白细胞、尿素氮、淀粉酶、心肌酶同工酶（CK-MB）等9项相关因素,应用Cox比例风险模型检验各因素与百草枯中毒后生存时间的关系。结果：年龄、口服量、血液净化时间、口腔溃疡临床分级、白细胞计数、血清淀粉酶是早期评估百草枯中毒患者预后的6个主要因素。洗胃时间、血清尿素氮、血清CK-MB对早期评估预后无显著性差异。结论：应用Cox模型能够分析百草枯中毒患者的预后因素。年龄、口服量、血液净化时间、口腔溃疡临床分级、白细胞计数、血清淀粉酶是早期评估百草枯中毒患者预后的6个主要因素。     

应用序贯器官衰竭评分评价急性有机磷中毒患者的病情及预后

目的:探讨序贯器官衰竭评分(SOFA评分)在急性有机磷中毒患者病情及预后评价中的应用价值。方法:将符合条件的135例患者按结局分为死亡组和存活组,进行分段SOFA评分,就其结果进行统计学分析。结果:入院即刻累计、入院48 h累计SOFA评分及两者之差在两组间的差异均存在统计学意义(均P值0.01);其中心血管和神经系统评分是预后的独立危险因素(均P值0.05)。结论:SOFA评分结果与急性有机磷中毒患者的病情及预后存在相关性,动态应用可为其提供有价值的参考。     

长效托宁治疗急性有机磷农药中毒

目的：观察新型抗胆碱药长效托宁治疗急性有机磷农药中毒的效果。方法：急性有机磷农药中毒患者随机分为长效托宁治疗组与阿托品对照组,采用推荐剂量按轻、中、重分组治疗,并对其治疗效果进行比较。结果：长效托宁对不同中毒程度患者毒蕈碱样症状的控制疗效确实可靠,与对照组相比,达到阿托品化时间无明显差异（Ｐ〉０．０５）,但血清组织释放酶酶峰值,住院时间,住院费用及用药过量发生率均显著降低（Ｐ〈０．０５）,尤其是给     

血液灌流治疗急性重度中毒

目的：探讨急性重度中毒病人应用血液灌流治疗的疗效。方法：在采用常规抢救措施的同时，应用装有活性碳或吸附树脂灌流器的血泵机先做预冲，再与锁骨下或颈内静脉穿刺导管连接，开始血液灌流治疗，灌流速度为200ml/min．时间为2～2.5h。灌流时全身肝素化。结果：30例行血液灌流35次，其中5例治疗2次。抢救成功23例．占76.67％；死亡7例，占23.33％。结论：血液灌流是利用固态吸附剂解除血液内的外源性药物、毒物和某些代谢产物。临床用于救治多种重度中毒病人，可有效降低死亡率。     

77例急性肾衰竭患者临床特征和预后分析

目的总结急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）的病因特点、治疗情况与预后的关系。方法回顾性分析2007年8月-2008年4月77例ARF的临床资料,总结各种因素与患者预后的关系。结果肾性因素是最主要的致病病因,占77.92%,其中以药物和中毒居多。老年患者、少尿型患者或合并多脏器功能衰竭患者病死率较高,分别为25.93%,29.55%,83.33%。结论 ARF应早期诊断,积极给予综合治疗,包括肾脏替代治疗,老年ARF患者易出现多脏器功能衰竭、合并感染等,应放宽透析指征,并注意去除高危因素以提高存活率。     

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C评估有机磷中毒患者肾功能损害的临床价值

目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,Cyst C)评估急性有机磷中毒(acute organophosphoruspesticide poisoning,AOPP)患者肾功能损害的临床价值。方法选取我院确诊的AOPP 102例作为AOPP组,于入院第1天、第3天分别测定血清尿素(BUN)、肌酐(Cr)及Cyst C;另选择同期健康体检者120例作为健康对照组,在门诊抽取静脉血检测上述指标。结果入院后第1天及第3天AOPP组BUN和Cr比较差异均无统计学意义(P>0.05),而血清Cyst C比较差异有统计学意义(P<0.05)。入院后第1天和第3天AOPP组血清BUN、Cr与健康对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),而Cyst C与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。AOPP组入院后第1天血清Cyst C阳性率为49.0%(50/102),BUN与Cr联合检测阳性率为18.6%(19/102);第3天血清Cyst C阳性率为98.0%(100/102),BUN与Cr联合检测阳性率为19.6%(20/102)。结论血清Cyst C可早期反映AOPP患者肾功能损害情况,对AOPP肾功能不全的诊断及预后改善具有重要临床意义。     

急性脑出血早期高血糖对患者预后的影响

目的探讨急性脑出血早期高血糖对患者预后的影响。方法选择我院2008年1月~12月收治的158例无糖尿病史脑出血,并依据血糖及糖化血红蛋白分为高血糖组80例与正常血糖组78例。两组均予降颅压、调整血压,维持水、电解质平衡和营养支持等治疗,高血糖组血糖8.0 mmol/L以上者结合降糖治疗。观察两组意识状态变化,包括意识清楚、嗜睡、昏睡、昏迷发生率等,并比较两组预后。结果高血糖组中意识清醒率低于正常血糖组,昏睡率、昏迷率、病死率及入院1周脑出血再发率均高于正常血糖组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论重视急性脑出血早期血糖的监测,一旦发现高血糖,及时干预,以降低其致残率和病死率。     

降钙素原对脓毒症致急性肾损伤患者预后评估的临床价值

【目的】探讨降钙素原（PCT）的检测在脓毒症急性肾损伤（AKI）患者预后评估的临床价值。【方法】选择本院收治的脓毒症致AKI患者63例作为A组,同期收治的69例脓毒症无AKI作为B组,比较两组患者肾功能指标、PCT以及APACHEⅡ评分,并分析AKI患者PCT水平与APACHEⅡ评分及与患者死亡之间的关系。【结果】A组患者肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）,PCT以及APACHEⅡ评分均显著高于B组,且差异具有显著性（P〈0．05）;A组PCT水平与SCr、BUN以及APACHEⅡ评分均呈显著正相关关系（P〈0．05）;B组PCT水平与SCr、BUN以及APACHEⅡ评分无明显相关性（P〉0．05）;不同APACHEⅡ评分患者血清PCT水平差异具有显著性（P〈0．05）,随着APACHEⅡ评分的增高,患者PCT水平显著升高;应用ROC曲线分析PCT对AKI患者死亡预测作用,ROC曲线下面积为0．829,95％可信区间为（0．719～0．939）（P〈0．05）。【结论】PCT对于脓毒症致AKI患者具有着较高的诊断和预测价值,能够较好预测患者的病情和预后。     

Acute Endosulfan Poisoning with Cerebral Edema and Cardiac Failure

Background. Organochlorine insecticides are highly toxic compounds that are responsible for a number of severe intoxications worldwide with several deaths. Despite their widespread use in agriculture during the 1940s to 1960s and the well‐known signs and symptoms of intoxication, the clinical picture in case of poisoning varies. We report two cases of acute intentional endosulfan intoxication with cerebral edema and cardiac failure. Case Reports. Both cases developed life‐threatening signs like epileptic state, respiratory insufficiency and hemodynamic instability soon after ingestion. The survivor developed severe myocardial insufficiency and pulmonary edema documented by echocardiography and x‐ray of the chest. The deceased patient developed severe cerebral edema and multiorgan failure ten days after ingestion of Thiodan® 35. The peak serum concentration of endosulfan in the survivor was 0.12 mg/L approximately 23 hours after ingestion, whereas the peak blood concentration in the fatal case was 0.86 mg/L approximately 25 hours post‐ingestion. Post‐mortem endosulfan levels in different organs were determined. Conclusion. Endosulfan is a highly toxic organochlorine insecticide that produces well‐known neurological symptoms of tonic‐clonic convulsions, headache, dizziness and ataxia but also can cause gastrointestinal symptoms and metabolic disturbances. Life‐threatening cerebral edema and hemodynamic instability may occur. Treatment is symptomatic and supportive.