高压氧干预对急性有机磷中毒大鼠脑组织中缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察急性有机磷中毒大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的变化,探讨高压氧（HBO）对急性有机磷中毒脑损伤的作用及其机制。 方法健康雄性SD大鼠60只,按随机数字表法分为健康对照组、中毒组、常规治疗组和HBO治疗组,健康对照组6只大鼠,其余每组18只,建立大鼠急性有机磷中毒脑损伤模型,均造模成功。常规治疗组给予长托宁和氯解磷定治疗1次,HBO治疗组在给予常规治疗后即行HBO治疗1次。中毒组、常规治疗组和HBO治疗组分别于造模成功后1、3和7h（每个时间点6只）下腔静脉采血检测丙二醛（MDA）的含量,荧光定量PCR检测脑组织HIF-1α mRNA的表达,免疫组织化学法检测脑组织HIF-1α蛋白的表达,同时行HE染色观察脑组织病理改变。 结果①HE染色显示,治疗后HBO治疗组的脑组织病理损伤形态学表现较中毒组有所减轻;②与健康对照组比较,中毒组常规治疗组和HBO治疗组各时间点脑组织HIF-1α蛋白表达明显增高（P<0.05）,各时间点脑组织HIF-1α mRNA相对表达量亦明显增高（P<0.05）;③造模成功后1、3和7h,HBO治疗组各时间点的脑组织HIF-1α的表达分别为（226.57±57.49）、（205.91±30.36）、（187.67±29.25）,明显低于较中毒组脑组织HIF-1α的表达［（1305.67±167.17）、（2667.83±367.79）、（1709.24±199.07）］,且血清MDA含量［（7.74±0.14）、（7.40±0.13）和（6.10±0.08）nmol/ml］亦较中毒组的血清MDA含量［（9.48±0.05）、（11.56±0.13）和（12.26±0.14）nmol/ml］明显下降,组间差异均有统计学意义（P<0.05）;而HBO治疗组治疗后1h和3h时间点的上述指标低于同时间点常规治疗组,组间差异亦有统计学意义（P<0.05）;④线性相关分析表明,HIF-1α mRNA相对表达量与血清MDA含量具有显著的正相关性（r=0.909,P=0.000）。 结论HIF-1α参与了急性有机磷中毒性脑损伤的病理生理过程,HBO对急性有机磷中毒性脑损伤早期的保护作用优于常规治疗组,其作用机制与抗氧化损伤和抑制HIF-1α的表达有关。     

损伤大鼠脑皮层胰岛素样生长因子-1及其受体的表达改变

目的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)已被证实具有神经营养和保护功能,然而对其在弥漫性脑损伤(DBI)中的作用还知之甚少,该研究探讨DBI后大鼠脑皮层IGF-1及其受体(IGF-1R)表达的变化及意义。方法用Marmarou方法制作大鼠弥漫性脑损伤模型,用免疫组织化学方法观察伤后不同时间大鼠脑皮层IGF-1及IGF-1R的表达。结果致伤后皮层IGF-1阳性细胞数3d后开始增加,7d后达到高峰,14d后恢复正常水平IGF-1R表达在实验过程中无显著变化。结论IGF-1参与了DBI的病理生理过程,可能为临床治疗重型颅脑损伤提供新的理论依据。     

跑台运动训练对脑缺血损伤大鼠胰岛素样生长因子-1及其受体表达的影响

目的探讨跑台运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复和脑缺血组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）表达的影响。 方法42只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组（n=6）、模型组(n=18)和运动组(n=18)。模型组、运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练器进行运动训练, 每周6 d,共4周;其余2组则置于普通笼内饲养, 期间可自由活动、进食。采用修正的神经行为学评分方法评价模型组和运动组大鼠MCAO术后第7,14,28天的神经功能,并断头取脑,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）法和免疫组织化学方法检测脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R的表达。 结果运动组大鼠术后14,28 d神经功能评分均明显优于模型组（P<0.01和P<0.05）;运动组大鼠术后7,14,28 d,IGF-1、IGF-1R表达较模型组明显增强（P<0.05或P<0.01）。 结论运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R表达有关。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 研究外源性胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax,bcl-2,caspase-3 mRNA表达的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、IGF-Ⅰ治疗组(IGF-Ⅰ组)共三组.通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,SO组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水;IGF-Ⅰ组分别于术后30 min和术后3 h经后肢内侧皮下注射ICF-Ⅰ.各组动物分别于术后6,12,24 h处死8只,检测血浆淀粉酶,TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡,观察小肠组织病理学变化并进行病理评分,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小肠黏膜上皮细胞中bax,bcl-2和caspase-3mRNA的表达.数据采用SPSS 11.0统计软件分析,多组间比较采用单因素方差分析.结果 IGF-Ⅰ治疗组与SAP组各时相点相比,血浆淀粉酶和小肠病理评分均低于各相应时相点,于12 h和24 h差异有统计学意义,均P<0.05;小肠黏膜上皮细胞凋亡指数IGF-Ⅰ组与SAP组各相应时相点相比均显著降低[6 h:(13.88±1.73)vs.(19.00±2.78);12 h:(10.13±1.55)vs.(17.63±1.60);24 h:(9.50±1.07)vs.(17.25±2.76)],P<0.05;电镜示小肠组织病理变化较SAP组明显改善.bax mRNA表达在SAP组各时点较SO组相应时相点明显增高[6 h:(1.35±0.18)vs.(0.85±0.12);12 h:(1.21±0.21)vs.(0.86±0.24);24 h:(1.14±0.24)vs.(0.95±0.22)],6 h即达高峰,而在IGF-Ⅰ组的表达与SAP组相应时相点比较则明显减弱,在12 h和24 h差异具有统计学意义(P<0.05),于24 h即接近SO组;caspase-3 mRNA表达在SAP组各时相点较SO组相应时相点明显增高[6 h:(0.78±0.01)vs.(0.55±0.04);12 h:(0.79±0.04)vs.(0.57±0.05);24 h:(0.81±0.06)vs.(0.55±0.01)(P<0.01)],而在IGF-Ⅰ组的表达与SAP组相应时相点比较则明显减弱,在12 h和24 h差异具有统计学意义(P<0.05):bcl-2 mRNA的表达在SO组和SAP组均较弱且差异无统计学意义,P>0.05,而在IGF-Ⅰ组各时相点的表达则明显增强[6 h:(0.65±0.07)vs.(0.54±0.04)vs.(0.57±0.06);12 h:(0.69±0.04)vs.(0.56±0.05)vs.(0.53±0.05);24 h:(0.72±0.05)vs.(0.54±0.07)vs.(0.58±0.08),P<0.05].结论 外源性IGF-Ⅰ通过拮抗SAP大鼠小肠黏膜上皮细胞的凋亡从而可以减轻SAP大鼠肠黏膜损害,其机制可能与其上调bcl-2 mRNA表达及下调bax,caspase-3 mRNA表达有关.     

脉冲磁场对脑损伤患者脑脊液和血清中胰岛素样生长因子-1含量的影响

目的:研究脉冲磁场对脑损伤患者脑脊液和血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)变化的影响。方法:将65例脑损伤恢复期患者随机分为试验组(35例)和对照组(30例)。试验组在常规治疗的基础上,加用双颞部脉冲磁场治疗(20—40mT,50Hz,20min/次,1次/d,共14d);对照组除未给予脉冲磁场治疗外,余治疗均与试验组基本相同。所有患者均在入组后第1天和第14天清晨空腹抽取静脉血4ml,并在抽血当天行腰椎穿刺检查,留取脑脊液4ml。IGF-1的测定采用放射免疫法,葡萄糖测定采用葡萄糖氧化酶法。结果:试验组和对照组脑脊液和血清中IGF-1含量、葡萄糖水平治疗前差异无显著性意义(P0.05)。经脉冲磁场治疗14d后,试验组脑脊液中IGF-1含量高于治疗前和对照组(P0.05);试验组和对照组血清中IGF-1含量治疗后较前有所增加,但差异无显著性意义(P0.05),治疗后两组之间差异亦无显著性意义(P0.05);对照组脑脊液中IGF-1含量治疗前后无明显变化(P0.05)。试验组和对照组脑脊液和血清中葡萄糖水平治疗前后均无明显变化(P0.05)。结论:脉冲磁场可以使脑损伤恢复期患者脑脊液中IGF-1浓度升高,对血清中IGF-1含量无影响,脑脊液及血清中IGF-1的变化不会造成葡萄糖水平的波动,说明脉冲磁场在脑损伤恢复期患者的治疗中有一定的应用价值。     

胰岛素样生长因子-1在脑出血后脑组织中的表达及作用

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在大鼠脑出血(ICH)后脑组织中的表达及与同谷氨酸表达、细胞凋亡之间的相关性;用不同途径给予IGF-1干预后观察上述变化,探讨IGF-1在ICH中的作用。方法应用立体定向技术制备ICH模型。将动物随机分为假手术组、ICH组和干预组,分别在不同时间断头取脑标本,连续切片作TUNEL、IGF-1及谷氨酸阳性细胞免疫组化染色。结果与ICH后2 h血肿周围出现IGF-1阳性细胞,24 h达高峰,第7天恢复到正常。谷氨酸阳性细胞在ICH后2 h血肿周围开始表达,第3天达高峰,第7天时仍有表达。TUNEL阳性细胞在ICH后8 h血肿周围开始出现,72 h达高峰,第7天时仍见少许凋亡细胞。ICH后IGF-1的表达同谷氨酸阳性细胞数、凋亡细胞数呈正相关。IGF- 1干预后谷氨酸阳性细胞及TUNEL阳性细胞均明显减少。结论IGF-1参与了ICH的病理生理过程,它对损伤的脑组织起修复、保护作用。     

胰岛素样生长因子-1对高胆红素血症新生大鼠脑组织脑细胞凋亡的影响

目的 分析胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对高胆红素血症新生大鼠脑组织脑细胞凋亡的影响。方法使用腹腔注射胆红素溶液的方法成功建立40只高胆红素血症大鼠模型,将其采用随机抽样法分为4组,各10只,模型组大鼠造模后每日颈部皮下注射0.9%氯化钠溶液2 m L,小剂量组大鼠造模后每日颈部皮下注射2 m L的1μg/kg IGF-1,中剂量组大鼠造模后每日颈部皮下注射2 m L的5μg/kg IGF-1,高剂量组大鼠造模后每日颈部皮下注射2 m L的10μg/kg IGF-1。并随机纳入10只健康大鼠作为对照组,与其余各组大鼠同步每日颈部皮下注射0.9%氯化钠溶液2m L。对各组大鼠造模后1、7、14 d的神经功能评分、脑神经细胞炎症因子水平、氧化应激水平、细胞活力、凋亡率、Bcl-2、Bax蛋白表达进行比较。结果 各组大鼠造模后1 d的神经功能评分比较差异无统计学意义（P> 0.05）,随着时间的延长,模型组、小剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠的神经功能评分均逐渐升高,呈现时间依赖性;造模后7、14 d时,模型组大鼠的神经功能评分均高于其他各组,且随着IGF-1水平的升高,小剂量组、中...     

胰岛素和胰岛素样生长因子-Ⅰ对成骨细胞葡萄糖载体-1表达的影响

目的:研究胰岛素和胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在高浓度葡萄糖条件下对新生大鼠颅骨成骨细胞葡萄糖载体-1(GLUT1)表达的影响,探讨胰岛素和IGF-Ⅰ对糖尿病性骨质疏松和骨质减少治疗的作用机制。方法:采用组织块法分离培养新生SD仔鼠颅骨成骨细胞,分别给予不同葡萄糖浓度的培养液,即正常浓度葡萄糖(5.5mmol/L)和高浓度葡萄糖(25.5mmol/L)。在高糖条件下分别加入胰岛素(10-6mmol/L)和IGF-Ⅰ(10-7mmol/L)。RT-PCR检测GLUT1mRNA的表达,免疫荧光和WesternBlot检测GLUT1蛋白的表达。结果:与正常浓度葡萄糖组相比,高浓度葡萄糖使成骨细胞GLUT1mRNA和蛋白的表达分别增加51%和35%。胰岛素和IGF-Ⅰ可以下调高糖条件下增加的GLUT1mRNA和蛋白表达,其表达水平与正常浓度葡萄糖条件下的表达水平相似。结论:胰岛素和IGF-Ⅰ纠正了高浓度葡萄糖引起的成骨细胞GLUT1表达的改变可能是治疗糖尿病性骨质疏松和骨质减少的机制之一。     

胃癌中胰岛素样生长因子结合蛋白-2,胰岛素样生长因子-1和增殖细胞核抗原的表达和临床意义

目的:研究IGFBP-2、IGF-1和PCNA在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理学特征的关系及意义。方法:用免疫组织化学SP法检测60例胃癌患者肿瘤组织和40例正常胃黏膜组织中IGFBP-2、IGF-1和PCNA的表达水平。结果:(1)IGFBP-2、IGF-1和PCNA在胃癌组织中的表达率显著高于在正常胃黏膜组织中的表达(P<0.01)。(2)IGFBP-2、IGF-1和PCNA在有淋巴结转移胃癌中的表达显著高于无淋巴结转移胃癌(P<0.05)。(3)IGFBP-2和IGF-1在胃癌组织中的表达具有明显正相关(P<0.01)。(4)PCNA的表达率在IGFBP-2和IGF-1阳性胃癌中的表达显著高于C-erbB-2阴性的胃癌(P<0.01)。结论:胃癌组织中IGFBP-2水平的升高可能增强IGF-1的表达,两者通过促进肿瘤细胞的增殖与胃癌的发生发展和浸润转移有关。     

胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白-1与糖尿病大血管并发症的关系

糖尿病(diabete millitus,DM)大血管病变是DM致死的最重要原因.据统计,DM死亡原因中大血管病变占80%;2型DM 发生大血管病变的危险性比正常人高2～3倍,但DM大血管病变的病因至今尚未完全明了.近年来,胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(insulin-like growth factor binding protein-1,IGFBP-1),因其独特的生物学特性,在DM大血管并发症中的作用越来越受到人们的重视,以下就此做一综述.     

低声压级次生对缺血再灌注损伤大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1的影响

目的观察低声压级次声对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。 方法用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型，以Infrasound 8TM次声治疗仪产生的次声作为处理因素。将32只大鼠随机假手术组（n=8）、造模组（n=8）、次声组（n=16），次声组按每天作用时间分为20 min组及120 min组，每组8只。动态观察（2 h、1 d、3 d和7 d）各组神经功能状态。7 d后大鼠断头取脑，采用免疫组化技术观察缺血侧大脑皮层胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)变化。 结果与模型组相比，次声120 min组神经症状改善明显(P<0.05)。次声120 min组缺血侧大脑皮质IGF-1表达明显增加，与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。 结论低声压级次声（120 min/d,7 d）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与增加IGF-1表达有关。     

胰岛素样生长因子-1对大鼠弥漫性脑损伤的保护

目的观察胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)对大鼠弥漫性脑损伤(diffusebraininjury,DBI)皮层神经元死亡的影响,探讨应用IGF-1治疗脑损伤的可行性。方法用Marmarou方法制成大鼠DBI模型并分2d和5d组,伤后10min经侧脑室注入单剂2μgIGF-1,分别于2d和5d后观察室上区皮层神经元损伤变化。结果与对照组2d时(35±9)%和5d时(51±13)%相比,IGF-1治疗组的皮层神经元缺失显著减少犤2d组(24±6)%,F=5.19,P<0.05,5d组(30±7)%,F=13.47,P<0.01)。结论DBI后经侧脑室注入IGF-1可明显减少皮层神经元缺失,提示对DBI有治疗作用。     

胰岛素样生长因子-1与急性心肌梗死近期预后关系的研究

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与急性心肌梗死(AMI)近期预后的关系.方法:采用放射免疫法对86例AMI患者急性期(入院第2天)的IGF-1水平进行测量,随访90 d观察死亡率,对比分析生存组和死亡组上述指标的差异,另测量20例健康成人的血IGF-1水平作为对照.分析急性期IGF-1对AMI患者近期预后的影响.结果:(1)A MI患者血IGF-1水平急性期时较对照组明显降低[(105.5±42.1)ng/mLvs(178.1±54.1)ng/mL,t=6.15,P<0.01];(2)90d内9例心源性死亡患者IGF-1水平明显低于存活组患者[(90.5±12.1)ng/mLvs(118.1±42.3)ng/mL,t=6.81,P<0.01];(3)单因素分析表明,IGF-1<139 ng/L(中位数)和Killip分级Ⅱ级以上为90 d内心源性死亡的预测因素(均P<0.01);(4)logistic回归分析表明,唯有血IGF-1<92 ng/L(25%百分位数)为90d内心源性死亡的独立预测因素(OR=1.21,95%可信区间0.76～3.42,P<0.01).结论:AMI患者急性期血IGF-1水平明显降低,心肌梗死患者降低的血IGF-1水平可用于AMI的危险分层及近期预后的评估.     

胰岛素样生长因子-1与急性冠状动脉综合征

目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系。方法稳定型心绞痛(SAP)24例,不稳定型心绞痛(UAP)33例,急性心肌梗死(AMI)26例,其中包括ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)15例,非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI)11例。另选冠状动脉造影无狭窄或狭窄小于25%的31例为对照组,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定其外周静脉血清IGF-1水平,并将非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者血清IGF-1浓度与其相应的心肌梗死溶栓治疗(TIMI)危险积分进行直线相关性分析。结果①SAP组、UAP组、STEMI组和NSTEMI组血清IGF-1浓度较对照组、SAP组明显降低,差异有统计学意义,分别为(29.06±8.64)μg/L,(19.02±9.65)μg/L,(14.62±7.08)μg/L,(14.48±6.33)μg/L vs(34.89±7.09)μg/L(P<0.05);对照组和SAP组之间差异无统计学意义,分别为(34.89±7.09)μg/L vs(29.06±8.64)μg/L(P>0.05);UAP组、STEMI组、NSTEMI组之间差异无统计学意义(19.02±9.65)μg/L,(14.62±7.08)μg/L,(14.48±6.33)μg/L(P>0.05);②NSTE-ACS患者血清IGF-1浓度与其相应的TIMI危险积分呈明显负相关(r=-0.688,P<0.05)。结论血清IGF-1浓度可能作为预测急性冠状动脉综合征的参考指标之一。     

血清胰岛素样生长因子-1与女性乳腺癌

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是生长调节素的一种，参与许多类型细胞的生长增殖。近年来研究发现，其与女性乳腺癌的发生关系密切。IGF-1浓度增高不仅对女性乳腺癌的早期诊断有意义，而且与乳腺癌的生长增殖、转移、抑制凋亡等恶性生物学行为亦密切相关。     

胰岛素样生长因子1真核细胞表达质粒构建及在大鼠脊髓内的表达

目的：构建胰岛素样生长因子1的真核细胞表达质粒，分析pcDNA3．1-hIGF-1体内转基因的町行性。方法：实验于2004—06／09在吉林大学基础医学院动物实验室完成。①选取清洁级成年雄性Wistar大鼠12只，随机数字表法分为胰岛素样生长因子1组、模型对照组、正常对照组，4只／组。②聚合酶链法从人的肝细胞cDNA文库中克隆出胰岛素样生长因子1cDNA，然后定向插入真核细胞表达载体pcDNA3．1中，酶切电泳和基因测序鉴定插入质粒的人源性胰岛素样生长因子基因序列。③胰岛素样生长因子1组应用直接注射法将阳离子脂质体和pcDNA3．1-hIGF1混合后转染至大鼠胸段脊髓组织中；模型对照组注射等剂量pcDNA3．1和阳离子脂质体混合液。正常对照组未作任何处理。1周后应用免疫组化法观察人源性胰岛素样生长因子在大鼠脊髓中的表达。结果：实验选取清洁级成年雄性Wistar大鼠12只，全部进入结果分析。①聚合酶链反应片段鉴定结果：琼脂糖电泳显示，扩增带大小与预期的人源性胰岛素样生长因子cDNA相同。②重组的真核表达质粒的鉴定结果：酶切鉴定显示，重组的真核细胞表达质粒pcDNA3．1-hOGF-1所含的IGF—1cDNA序列和插入方向均正确。③基因转染后各组胰岛素样生长因子1免疫组化测定结果：基因转染1周后，胰岛素样生长因子1组脊髓组织内阳性细胞数明显高于模型对照组和正常对照组（48．2&;#177;5.3,29．3&;#177;4．2，23．8&;#177;8．3，P〈0．01）。结论：阳离子脂质体介导pcDNA3．1-hIGF1体内转基因的方法是可行的。     

小儿细菌感染时对胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白的影响

目的　探讨小儿细菌感染时血清胰岛素样生长因子 (IGF 1)和胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)水平的变化及其临床意义。方法　用放射免疫法和免疫放射法检测血中的IGF 1和IGBP 3。感染组患儿发病极期 30例、恢复期 10例 ,正常对照组 30例。用酶联免疫法测肿瘤坏死因子 (TNF α)。结果　(1)在感染极期 ,血清IGF 1(45 0± 14 8) μg/ml及IGFBP 3(12 85 9± 6 0 8 0 ) μg/ml水平明显降低 ,较感染恢复期 (P <0 0 5 )和正常对照组 (P <0 0 0 1) ,差异均有显著性意义 ;在感染恢复期 ,血清IGF 1及IGFBP 3水平已近正常 ,与对照组比较 ,差异无显著性意义 ,且二者的改变存在明显正相关。 (2 )在感染极期 ,血TNF α (32 9± 6 6 )pg/ml水平明显升高 ,较感染恢复期 (P <0 0 0 1)和正常对照组 (P <0 0 0 1) ,差异均有显著性意义 ;在感染恢复期血TNF α水平已近正常 ,较对照组 (P =0 2 78) ,差异无显著性意义。无论在感染极期 ,还是在感染恢复期 ,血IGF 1、IGFBP 3与TNF α水平均无相关性。结论　 (1)小儿细菌感染发病极期 ,血清IGF 1、IGFBP 3水平显著降低 ,恢复期恢复正常 ,二者的改变具有相关性。 (2 )血清TNF α浓度在感染极期升高 ,恢复期降至正常 ,但未发现与IGF 1、IGFBP 3水平的相关性     

早产适于胎龄儿血清胰岛素样生长因子-1水平的研究

目的 研究早产适于胎龄儿血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,及对胎儿宫内生长发育调控的作用.方法 选择2007年10月～2009年8月在南通大学第二附属医院产科出生的新生儿84例,包括早产适于胎龄儿61例和同期出生的足月适于胎龄儿23例.用放射免疫法(RIA)检测其血清IGF-1水平,并对比其差异性.结果 足月适于胎龄儿血清IGF-1水平为29.34±10.02μg/L,早产适于胎龄儿血清IGF-1水平为23.91士6.60μg/L,两组婴儿血清IGF-1水平差异有统计学显著性意义(P＜0.05);血清IGF-1水平与胎龄、出生体重呈显著正相关(P＜0.01),且随胎龄和体重的增大,血清IGF-1水平明显增高.结论 IGF-1参与早产儿宫内生长发育的调控,可作为评价胎儿生长发育的临床指标.     

重组人胰岛素样生长因子-1对大鼠缺血性坏死心肌的保护作用

目的 探讨重组人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对大鼠急性缺血性坏死心肌的保护作用及其作用机制.方法 6周龄SD大鼠,用异丙肾上腺素制成急性心肌缺血性坏死模型,随机分成模型组2d;模型组14d组;IGF-12d和IGF-114d组,另设正常组,每组8只.IGF-1组给予rhIGF-1 50 μg·kg-1·d-1尾静脉注射,其他组给等量生理盐水.分别于2 d和14 d处死大鼠.放射免疫分析法测定大鼠血清和心肌组织IGF-1含量;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组化法测定心肌细胞的Bax蛋白;透射电镜观察心肌的超微结构.结果 14 d时模型组的血清和心肌IGF-1水平显著高于正常组(P＜0.05);给药组体内IGF-1显著高于正常组和模型组(P＜0.05).模型组的心肌细胞凋亡指数和Bax显著高于正常组和IGF-1组.透射电镜下可见,IGF-1组心肌细胞肿胀和损伤坏死明显减轻,尤其是IGF-114d组.结论 静脉给予rhIGF-1可以有效地减轻心肌细胞的缺血和坏死,而IGF-1通过下调Bax蛋白后的抗心肌细胞凋亡作用可能是其重要的作用机制.     

胰岛素样生长因子-1与高血压关系的研究进展

胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)是一种具有70个氨基酸的有丝分裂促进剂,因其结构酷似胰岛素原而得名.它不仅参与胚胎发育、创伤修复和肿瘤生长等过程的调节,而且还有促进心肌细胞肥大,参与高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)形成的作用.现对IGF-1与高血压关系的研究进展综述如下.