乳脂肪球表皮生长因子Ⅷ在冠心病中的作用

乳脂肪球表皮生长因子Ⅷ(MFG-E8)广泛存在于人体各种组织中,参与细胞间及细胞与基质间的相互作用。大量研究显示,MFG-E8在冠心病(CHD)中有重要作用,可作为CHD诊断标志物,也具有防治CHD的潜在功效。     

结直肠癌组织乳脂肪球表皮生长因子8蛋白表达与临床病理特征和患者生存率的关系

目的:探讨乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)蛋白在结直肠癌(CRC)组织中的表达及其与临床病理特征和患者生存率的关系。方法:留取手术切除CRC癌组织(CRC组)及相应癌旁组织(Control组)各88例,应用免疫组织化学法(SP法)检测癌组织及癌旁组织MFG-E8蛋白表达,统计分析各组MFG-E8蛋白高表达率的差异,以及CRC组中MFG-E8低表达组、阳性表达组和强阳性表达组患者临床病理因素和总生存率的差异。结果:CRC组癌组织MFG-E8蛋白高阳性表达率为73.86%(65/88),显著高于Control组28.41%(25/88)(P0.01)。MFG-E8蛋白表达强度仅与淋巴结转移有关(P0.05),而与患者年龄、临床T和M分类、临床分期及肿瘤分型无显著相关(P0.05);MFG-E8阴性表达组及强阳性表达组患者总生存率均显著低于阳性表达组(P0.01)。结论:MFG-E8在CRC患者癌组织中阴性表达及强阳性表达均可促进CRC的淋巴结转移,并提示预后较差。     

表皮生长因子微球的制备与评价

目的制备表皮生长因子（EGF）微球并对其生物学活性进行评价。方法利用改进的复乳法．以聚乳酸,羟基乙酸共聚物（PLGA）作为载体,制备EGF微球。检测EGF微球形貌表征、微球粒径分布、载药率、包封率和释药行为。用噻唑蓝（MTr）法测定增殖度,研究不同浓度EGF微球对细胞增殖能力的影响,研究相同浓度不同剂型EGF对细胞增殖的影响．研究微球载体的安全性。结果EGF微球粒径约为200nm,粒径分布比较均一,微球之间无粘连,分散性好。载药率为0．02％．包封率为85％。释药符合释放动力学模型,释放长达24h。不同浓度EGF微球均促进细胞增殖。其中10μg／L为最适质量浓度（与对照组EE,P〈0．01）。质量浓度10μg/L时,EGF微球组与EGF原液组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。不同质量浓度空微球对细胞没有毒性,不影响细胞增殖（组间没有差异,P〉0．05）。结论成功制备EGF微球。细胞实验证明EGF微球制备过程中EGF保持原有活性。与EGF原液比较．EGF微球促进细胞增殖能力更强,微球载体对细胞没有毒性作用。     

表皮生长因子促进电压门控钠通道Nav1.5表达及人乳腺癌细胞的侵袭

目的 探讨表皮生长因子(EGF)是否调节乳腺癌MDA-MB-231细胞电压门控钠通道(VGSC)Nav1.5亚型基因的表达及其可能的信号分子传导途径.方法 用Matrigel侵袭、免疫荧光定位、实时荧光定量RT.PCR(RFQ-PCR)和Western blot等方法,分别检测或探讨EGFR和Nav1.5蛋白在细胞中的表达和定位、EGF和Nav1.5对细胞侵袭的作用、EGF对Nav1.5 mRNA和蛋白水平的影响以及P13K在EGF增加侵袭中的作用.结果 MDA-MB-231细胞高表达EGF受体和Nav1.5蛋白,EGF增加细胞的侵袭达51.0%±2.6%,VGSC抑制剂Tetrodotoxin(TTX)10 μmol/L阻滞EGF诱导的细胞侵袭(P＜0.05);EGF增加Nav1.5 mRNA水平为(128±4)倍(P＜0.05),Nav1.5蛋白水平有39%±4%上升(P＜0.05).P13K抑制剂Wortmannin抑制EGF诱导的Nav1.5 mRNA和蛋白水平的增加,亦抑制EGF诱导的细胞侵袭.结论 EGF上调乳腺癌MDA-MB-231细胞VGSC Nav1.5亚型mRNA和蛋白的表达,促使乳腺癌细胞的侵袭,P13K参与EGF诱导的Nav1.5的表达和细胞的侵袭.     

表皮生长因子受体与雌,孕激素受体在乳腺癌组织中的表达及相互关系

本文应用碘标记的表皮生长因子，用分步离心提取部细胞膜蛋白，以标准的ＥＧＦ作竞争剂，采取放射标记结合法测定了４０例乳腺癌组织中的表皮生长因子受体水平，同时采用葡聚糖活性碳分析法测定了乳腺癌组织中的雌激素受体，孕激素受体以探讨ＥＧＦＲ表达与ＥＲ，ＰＲ在乳腺癌组织中的生物学行为及相互关系。     

干扰表皮生长因子受体磷酸化过程对乳腺癌的抑制效应

目的 探讨干扰表皮生长因子受体(EGFR)的磷酸化过程对裸鼠乳腺癌移植瘤生长的影响及其作用机制.方法 建立裸鼠乳腺癌移植瘤模型,成型后随机分为Ad5-hSulf1组、Ad5-EGFP组和对照组,干预治疗后,测量计算移植瘤生长率,采用免疫组化法检测各组裸鼠移植瘤hSulf-1、EGFR和p-EGFR阳性表达,采用Western blot法检测各组裸鼠移植瘤hSulf-1、EGFR和p-EGFR蛋白表达.结果 Ad5-hSulf1组裸鼠注射治疗后第14天、21天和28天的肿瘤生长率[(165.9±23.8)％,(172.6±25.9)％,(377.3±30.5)％]明显小于同期的对照组,差异均具有统计学意义(t=12.153,21.247,14.587;P =0.000).Ad5-hSulf1组裸鼠移植瘤p-EGFR阳性表达率(46.7％)和蛋白表达[(52.7±7.4)％]明显低于Ad5-EGFR组和对照组,差异均有统计学意义(x2=8.146,t=7.384,7.587;P =0.004、0.000、0.000).结论 使用hSulf1基因抑制乳腺癌细胞的EGFR磷酸化过程,可产生明显的肿瘤抑制效应,对寻求肿瘤基因治疗的一个很有潜力的靶点具有很好的借鉴参考意义.     

乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)在疾病中的功能和作用机制研究进展

乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)是一种吞噬调理素,通过调理吞噬细胞清除凋亡细胞,在自身稳定、血管生成、炎症等多种生理和病理过程中发挥重要作用。近年研究显示,MFG-E8参与胶质瘤、血管肉瘤、肝细胞癌等肿瘤疾病、艾滋病和败血症等感染性疾病以及肌腱损伤的修复和动脉老化等多种疾病的发展及预后,有望成为新的生物标志物或治疗靶点。     

用于移植气管局部的表皮生长因子明胶微球的研究

目的制备可用于移植气管局部的表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）明胶微球（gelatin microspheres，GMs），研究其生物学活性。方法采用改良双相乳化冷凝法制备表皮生长因子明胶微球（epidermal growth factor gelatin microspheres，EGF-GMs），计算其溶胀率，观测微球分散度、粒径及外观形态。采用BALB／c3T3作为效应细胞，分为3组，A组（EGF-GMs组）、B组（游离EGF组）、C组（空白GMs组），进行细胞计数并应用流式细胞仪观测细胞周期评估表皮生长因子明胶微球生物学活性。结果制得的明胶微球大小均匀，平均粒径为107μm。细胞计数：第1、3天时。B组＞A组＞C组，且差异有统计学意义（P＜0．05）；第7天时，A、B组高于C组，差异有统计学意义（P＜0．05），但A、B两组间无统计学意义（P＞0．05）；第11天时，A组＞B组＞C组，且差异有统计学意义（P＜0．05）。第11天，流式细胞分析结果：A组增殖指数和S期细胞比例均大于B、C组，三组间差异有统计学意义（P＜0．05）。结论表皮生长因子明胶微球粒径大小适合局部应用，能够在较长时间缓释具有生物学活性的表皮生长因子。     

表皮生长因子受体与胃癌的研究进展

胃癌的发生与发展机制十分复杂,涉及多种细胞病理改变。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及其参与的信号转导通路在胃癌的发生发展中起着重要的作用。近年来,发现多数肿瘤对放化疗存在的耐药性,因此在肿瘤的基因水平寻找诊断指标以及靶向治疗,已经成为近年来研究热点之一。本文综述表皮生长因子与胃癌的研究进展。     

三阴乳腺癌组织表皮生长因子受体表达及其与微血管密度和微淋巴管密度的相关性

目的:检测表皮生长因子受体(EGFR)在三阴乳腺癌(TNBC)患者癌组织中的表达及与癌组织中微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLVD的相关性。方法:应用免疫组化法检测48例TNBC癌组织EGFR表达及MVD和MLVD,分析EGFR的表达程度与MVD和MLVD的相关性。结果:TNBC患者癌组织中的EGFR阳性表达率为66.67%(32/48),其中(+)和(++)者各4例(8.33%),(+++)者9例(18.75%),(++++)者15例(31.25%),EGFR阳性表达与其MVD和MLVD呈显著正相关(P0.01)。结论:TNBC癌组织高表达EGFR及高MVD和高MLVD,从而影响肿瘤生物学行为及患者预后;抗EGFR靶向治疗可能使患者获益。     

131I标记重组人表皮生长因子体内抑制乳腺癌生长的实验研究

研究 1 31 I标记重组人表皮生长因子 (1 31 I- Recombinant hum an epiderm al growth factor,1 31 I- rh EGF)对荷人乳腺癌裸鼠肿瘤生长的抑制作用。1 31 I- rh EGF在荷人乳腺癌裸鼠体内的组织分布实验证实 1 31 I- rh EGF的生物活性及乳腺癌组织对 1 31 I- rh EGF的摄取 ,通过给药后荷人乳腺癌裸鼠肿瘤的生长实验观察 1 31 I- rh EGF对肿瘤生长的影响 ,用透射电镜和病理组织学检查分别观察 1 31 I- rh EGF治疗后肿瘤细胞的超微结构变化和组织病理学变化。1 31 I-rh EGF的组织分布显示 ,荷人乳腺癌裸鼠的肿瘤组织对 1 31 I- rh EGF有明显摄取。肿瘤生长观察结果显示 ,静脉注射和瘤体内注射 1 31 I- rh EGF均能明显抑制肿瘤的生长 ,抑瘤率 (82 .0 0 %和 80 .70 % )显著大于 1 31 I(7.4 9% )和 1 31 I- HSA(6 .91% ) (P<0 .0 5 )。透射电镜和病理学观察均显示 ,静脉注射和瘤体内注射 1 31 I- rh EGF均能明显杀伤、杀死肿瘤组织细胞。实验表明 ,1 31 I- rh EGF能抑制裸鼠体内的人乳腺癌细胞生长 ,可望成为受体介导放射性靶向治疗乳腺癌的新药物     

乳腺癌MDA-231细胞中IL-8与表皮生长因子受体信号通路的关系

目的 探讨IL-8对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响以及IL-8信号通路与表皮生长因子受体(EGFR)信号通路之间的关系.方法 采用ELISA方法检测乳腺癌MDA-231细胞IL-8的分泌及rhEGF、anti-EGFR对IL-8分泌的影响;免疫细胞化学方法检测其膜受体CXCR1和CXCR2的表达;MTT和matrigel invasion(基质凝胶侵袭)方法分析rhIL-8及anti-IL-8对癌细胞增殖和侵袭的影响;Western blot分析rhlL-8及anti-IL-8对EGFR活化的影响.结果 乳腺癌细胞可分泌大量IL-8,其细胞膜表面表达CXCR1和CXCR2两种受体.rhlL-8及其中和抗体对乳腺癌细胞的增殖无明显影响,但可影响其侵袭能力:rhIL-8可提高癌细胞的侵袭活性(P＜0.05),其中和抗体则对癌细胞的侵袭有抑制作用(P＜0.05).rhEGF及anti-EGFR均明显抑制了MDA-231细胞IL-8的分泌(P＜0.05,P＜0.01);未发现rhIL-8对EGFR的酪氨酸磷酸化有任何影响,相反anti-IL-8却诱导了EGFR活化.结论 IL-8不是乳腺癌自分泌的促细胞生长因子,IL-8主要通过促进癌细胞的侵袭而影响肿瘤的发展.乳腺癌中G蛋白耦联受体(GPCR)介导的IL-8信号通路与EGFR信号通路之间并无cross-talk,而是竞争抑制的关系.     

表皮生长因子受体与胶质瘤

研究证明胶质瘤存在表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）基因扩增、重排、过度表达和受体结构异常，许多学者观察到ＥＧＦＲ基因及其表达与胶质瘤病理学分级和预后有关。ＥＧＦＲ可作为单克隆抗体和化学药物作用的靶子用于胶质瘤治疗。     

含表皮生长因子创面敷料的研究进展

综述了含表皮生长因子(EGF)创面敷料的研究进展。     

MFG-E8的生物学功能及应用

乳脂球表皮生长因子8(milk fat globule EGF factor Ⅷ,MFG-E8)是一种乳汁脂肪小球表面的亲脂性糖蛋白,广泛参与多种细胞间的相互作用,如介导精子与卵子外膜间的结合、维持附睾上皮细胞与精子细胞膜的黏附、参与肠上皮细胞的维持与修复、促进乳腺支化形成和成人组织新生血管形成、增强树突状细胞外泌体功能以及参与吞噬清除凋亡细胞的过程.此外,MFG-E8也显示良好的应用前景,有可能作为潜在的治疗和检测手段.     

表皮生长因子受体与肿瘤

表皮生长因子（ＥＧＦ）具有促进细胞增殖的作用，与肿瘤的发生、发展有关，ＥＧＦ通过与表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）结合而起作用。     

表皮生长因子受体,c—erbB—2蛋白和组织蛋白酶D在乳腺癌中的表达

表皮生长因子受体、ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和组织蛋白酶Ｄ在乳腺癌中的表达叶学正刘思齐李进宋容彭玉梅杨家祥一、材料和方法１．材料：收集我所１９８０～１９９２年间根治切除的腋窝淋巴结无转移（ＡＮＮ）乳腺癌１０５例，在癌与癌旁每例取材４块以上。平均每例取淋巴结...     

碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子联合诱导骨髓基质细胞分化形成神经球

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)联合诱导骨髓基质细胞(MSCs)能否分化形成神经球。方法采用全骨髓法培养MSCs,bFGF和EGF联合诱导MSCs,倒置显微镜下观察分化细胞的形态,免疫荧光法和免疫印迹法鉴定分化细胞。结果 bFGF和EGF联合应用,可有效地诱导MSCs形成神经球。此神经球能传代并分化成神经元样细胞。免疫荧光和免疫印迹法均证实神经球表达nestin蛋白,神经球分化的细胞表达神经元、胶质细胞和少突胶质细胞标志性蛋白。结论 bFGF和EGF联合应用,可有效地诱导MSCs形成神经球。此神经球能自我更新并分化为神经元、胶质细胞和少突胶质细胞。     

表皮生长因子受体与他莫西芬耐药机制

雌激素受体及其信号通路在乳腺癌的发生发展中发挥着关键作用.到目前为止,抑制或阻断雌激素信号通路的内分泌治疗尤其是他莫西芬,仍是对雌激素受体阳性乳腺癌患者最有效的治疗手段之一.然而,他莫西芬的耐药问题直接影响了乳腺癌患者的治疗及预后.最近多项研究表明雌激素受体与表皮生长因子受体家族尤其是HER2介导的信号传导通路在多个点上相互交叉,彼此影响,与他莫西芬的耐药密切相关