IL-17A在肺部铜绿假单胞菌感染小鼠中的表达及其意义

目的:探讨IL-17A在肺部铜绿假单胞菌感染小鼠中的表达及其作用.方法:30只SPF级昆明白雌性小鼠,随机分成对照组和模型组,模型组小鼠气管内滴入铜绿假单胞菌悬液,对照组小鼠气管内滴人生理盐水,造模后第3、9、24 h通过心脏采血处死小鼠,每次各5只.将小鼠的肺组织制做成病理切片,HE染色观察肺组织炎症变化,免疫组化法检测肺组织IL-17A的表达,ELISA法检测小鼠血清中IL-17A的浓度.结果:①与对照组相比,随着时间变化,模型组肺泡结构破坏逐渐加重,肺泡腔炎症细胞浸润逐渐明显.②与对照组相比,模型组肺组织IL-17A各个时间点的表达明显增加,随着时间的延长而增加(P＜0.05).③与对照组相比,模型组血清中IL-17A的浓度在造模后3h无明显差异,造模后9h和24 h明显升高,差异有统计学意义.④血清中IL-17A与肺泡炎积分呈正相关(r=0.852,P=0.00).结论:IL-17A可能通过炎症细胞的募集参与了铜绿假单胞菌肺部感染的炎症反应及早期对病原菌的清除过程.     

铜绿假单胞菌肺炎大鼠血浆内毒素与肺组织白细胞介素1和肿瘤坏死因子的关系

目的探讨铜绿假单胞菌肺炎中内毒素血症与白介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）的关系。方法 21只BALB/c小鼠随机分成3组,建立小鼠铜绿假单胞菌感染模型,以小剂量多黏菌素B拮抗内毒素活性,观察各组小鼠血浆内毒素水平、肺组织中IL-1βmRNA、TNF-αmRNA水平。结果铜绿假单胞菌感染组小鼠24 h后血浆内毒素水平[（71.2±9.9）EU/mL]明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（50.5±10.8）EU/mL]（P〈0.01）;铜绿假单胞菌感染组小鼠24 h后肺组织中IL-1βmRNA水平[（0.89±0.06）]明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（0.64±0.07）]（P〈0.01）;TNFαmRNA水平[（0.61±0.07）]也明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（0.43±0.06）]（P〈0.01）。小鼠血浆内毒素水平与肺组织中IL-1β、TNFα含量有显著的相关性（r=0.98,P〈0.01;r=0.97,P〈0.01）。结论小鼠铜绿假单胞菌肺部感染内毒素血症与IL-1β、TNF-α显著相关。     

地桃花水提物对5种常见致病菌腹腔感染小鼠血清TNF-α和IL-6含量变化研究

目的观察地桃花水提取物对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、普通变形杆菌和肺炎克雷伯氏菌5种常见细菌所致腹腔感染小鼠的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的影响,以考察地桃花水提物的体内抗菌作用。方法将72只昆明小鼠随机分成6组,分别为模型组,空白组,头孢地尼分散片组(0.25 g/kg),地桃花水提取物的高、中、低剂量组(40、20、10生药g/kg),每组12只,雌雄各半,连续灌胃3 d,1次/d,空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组给相应药物,给药体积为0.02 mL/g,于第3天给药后30 min进行腹腔注射细菌悬浮液0.5 mL/只,制成细菌感染,空白组腹腔注射等量生理盐水,腹腔注射6 h后再进行灌胃1次,24 h后再进行灌胃1次,观察3 d,并记录小鼠感染前后体质量变化,于感染第4天进行眼球取血,分离出血清,进行血清中炎症因子TNF-α、IL-6的浓度含量测定。结果与模型组比较,地桃花水提物高、中、低剂量组对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、普通变形杆菌、肺炎克雷伯氏菌所致的腹腔感染小鼠有保护作用,可使小鼠血清中TNF-α和IL-6含量减少(P0.05)。结论地桃花水提物对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌细菌、铜绿假单胞菌、普通变形杆菌和肺炎克雷伯氏菌引起的急性腹腔感染有一定抗菌作用,其机制与TNF-α和IL-6有关。     

基于SIRT1/ROR-γt通路探讨白藜芦醇对铜绿假单胞菌诱导的免疫抑制肺炎小鼠的治疗作用

目的 基于沉默信息调节蛋白1（SIRT1）/核孤儿受体-γt（ROR-γt）通路探讨白藜芦醇对铜绿假单胞菌肺炎免疫抑制小鼠的治疗作用。方法 将小鼠随机分成空白组、铜绿假单胞菌肺炎（PA）组、免疫抑制组、免疫抑制＋PA组及免疫抑制＋PA＋白藜芦醇组,每组18只。各组小鼠于造模成功后的4、8、24h处死,苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化,进行肺组织病理学评分,酶联免疫吸附（ELISA）法检测外周血中IL-17表达水平,实时荧光定量PCR技术检测肺组织SIRT1、ROR-γt mRNA表达,蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测肺组织SIRT1、ROR-γt蛋白水平。结果 与空白组相比,PA组、免疫抑制组和免疫抑制＋PA组肺泡结构严重破坏,肺泡内可见大量中性粒细胞和炎性细胞浸润,小鼠肺组织病理学评分、IL-17的含量、ROR-γt mRNA和蛋白表达水平均显著升高（均P＜0.05）,SIRT1 mRNA和蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。与免疫抑制＋PA组相比,免疫抑制＋PA＋白藜芦醇组小鼠肺组织的病理症状减轻,炎性细胞浸润减少,小鼠肺组织病理学评分、IL-17的含量、ROR-γt mRNA和蛋白表达水平均显著降低（均P＜0.05）,SIRT1 mRNA和蛋白表达水平显著升高（均P＜0.05）。结论 白藜芦醇可能通过上调SIRT1表达,下调ROR-γt表达,抑制炎症反应,从而减轻铜绿假单胞菌诱导的免疫抑制肺炎小鼠的肺组织损伤。     

阿奇霉素抗铜绿假单胞菌诱发大鼠肺炎的研究

目的探讨阿奇霉素对铜绿假单胞菌(PA)肺炎大鼠的作用及其机制。方法经气管内注射PA0.2mL制备急性肺炎模型,将72只SD雄性大鼠随机分为对照组、PA组及阿奇霉素治疗组,每组24只。在造模后3、9、16、24h各时间点每组分别处死6只大鼠,用放射免疫法测定肺泡灌洗液中IL-8的含量,用免疫组织化学方法检测肺组织核因子κB(NF-κB)的活性。结果各时间点阿奇霉素组肺泡灌洗液中白细胞介素8(IL-8)含量较PA组低(P<0.05);PA组中NF-κBp65活性高于阿奇霉素组(P<0.05)。结论阿奇霉素可能通过抑制NF-κB的活性、减少IL-8的产生,从而抑制PA引起的肺炎。     

麻杏石甘汤对铜绿假单胞菌肺炎大鼠细菌清除效应及中性粒细胞浸润和炎症因子的影响

[目的]观察麻杏石甘汤对铜绿假单胞菌（PA）肺炎大鼠细菌清除效应及炎症因子和中性粒细胞（PMNs）浸润的影响。[方法]选取雄性SD大鼠120只,随机分为5组（空白组、模型组、西药组、中药组、中西医结合组）,每组24只,采用气管滴注法,建立肺炎模型,空白组和模型组予生理盐水灌胃,西药组肌注头孢他啶,中药组予麻杏石甘汤浓缩煎剂灌胃,中西医结合组采用肌注头孢他啶联合麻杏石甘汤浓缩煎剂灌胃,分4个时点（造模后0、12、24、72 h）处死大鼠,每组每个时点处死6只,取肺组织及腹主动脉血,观察肺组织病理改变、检测肺组织匀浆细菌计数、髓过氧化物酶（MPO）表达、外周血PMNs、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平。[结果] 1）造模后各组组内前后时点比较,模型组和药物干预组（西药组、中药组和中西医结合组）肺部炎症均逐渐改善,肺组织细菌计数均逐渐下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;72 h时点,药物干预组与模型组比较,肺部炎症均明显改善,肺组织细菌计数均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。2）外周血PMNs计数,模...     

血液PEA检测在鉴别PA感染与定植中的作用

目的：探讨大鼠血液铜绿假单胞菌（pseudomonas aeruginosa,PA）外毒素（paeruginosa exotoxin A,PEA）检测在PA感染与定植鉴别中的价值。方法：8周龄雄性SD大鼠180只,经地塞米松抑制免疫预处理后,随机分为感染组（气管内注入0.4 ml铜绿假单胞菌混悬液）、定植组（经咽部滴入铜绿假单胞菌混悬液0.2 ml）、对照组（气管内注入0.4 ml生理盐水）。各组按处死时间不同,再分为3 D组、7 D组、11 D组,分别于接种后第3、7、11 d随机抽取各组20只大鼠,心脏采血法处死,无菌取出肺组织并抽取血样。左肺组织匀浆行铜绿假单胞菌培养并计数菌落;右肺组织HE染色,镜下观察肺组织结构;收集血液分别以实时荧光定量PCR法检测PEA DNA及ELISA法检测IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α。结果：定植组、对照组大鼠各时间点肺组织均未见PA菌生长及明显炎症反应,定植组各时间点咽拭子培养见PA菌生长（其菌落计数均＞105 cfu/ml）,感染组大鼠肺组织匀浆各时间点均可见PA菌生长（其菌落计数均＞104 cfu/ml）及明显炎症反应,其中以第3 d最为明显,至第7、11天有所下降。各时间点感染组大鼠血液PEA DNA及IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α表达均有升高,与定植组及对照组表达差异均有统计学意义（P＜0.05）,各时间点定植组及对照组大鼠血液PEA DNA及IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α表达差异无统计学意义（P〉0.05）,其中感染组大鼠血液PEA DNA及IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α表达检测以第3 d最为显著。结论：血液PEA DNA检测对鉴别铜绿假单胞菌感染与定植有一定价值,其表达水平高低与大鼠肺组织PA菌菌落计数及肺组织炎症反应程度正相关,推测PEA DNA可能反映肺部感染程度及其预后。     

小鼠铜绿假单胞菌慢性肺部感染树突状细胞的功能变化

目的：探讨树突状细胞（DCs）在小鼠铜绿假单胞菌慢性肺部感染中的功能变化。方法：选取54只小鼠,将含有铜绿假单胞菌（PA）的琼脂糖珠经气管灌注小鼠,建立PA慢性感染的动物模型为PA组（30只）。将给予无菌琼脂糖珠灌注气管的小鼠设为对照组（24只）。检测两组小鼠肺泡灌洗液中自介素23（IL-23）的浓度,观察肺组织病理切片及免疫组化CD11c的表达情况,对部分肺匀浆行细菌培养。结果：PA组出现病理改变,肺匀浆培养出PA。对照组病理改变不明显,细菌培养阴性。PA组肺泡灌洗液IL－23的浓度、树突状细胞标志物CD11c的表达均较对照组增多（P〈0．05）,它们在3d达到峰值,7d后仍维持在较高的水平。结论：在小鼠的PA慢性肺部感染中,突树状细胞对宿主的免疫系统起了重要的调节作用,与其分泌的免疫调节因子IL－23有很大的关系。IL－23可能是阻止慢性炎症反廊的一个有效靶标．     

不同感染途径致大鼠肺炎模型制备的比较

目的 探索铜绿假单胞菌致大鼠肺炎模型的制备方法,为后续研究奠定实验基础。方法 将Sprague-Dawley （SD）大鼠48只随机分为4组：A对照组、B气管注射组、C气管插管感染组和D滴鼻感染组。适应饲喂3 d后,分别给予不同造模干预,分别于干预后5、10和15 d动态监测各亚组大鼠体重、体温、白细胞数、肺组织病理学变化等。结果 各模型组大鼠行为学表现、体重、体温、白细胞、肺组织炎症病理学表现均与对照组差异有显著性;②各模型组均证实为铜绿假单胞菌感染,对照组则阴性。结论 经滴鼻途径以铜绿假单胞菌感染大鼠,可得到合格大鼠肺炎模型;此感染途径可避免手术创口带来的炎症反应干扰,简便易行,可推广。     

扶正解毒化瘀方对MDRPA感染肺炎大鼠血清炎症细胞因子水平的影响

目的:观察扶正解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)感染肺炎大鼠血清炎症细胞因子水平的影响,分析其治疗机制.方法:将150只SD大鼠随机分为5组,每组30只,其中模型组、中药组、哌拉西林/他唑巴坦(TZP)组、中西结合组采用经口气管插管法制备MDRPA急性肺炎模型,空白组则以等量生理盐水代替菌液.造模后1d、3...     

TH1反应在铜绿假单胞菌二次感染小鼠中作用的研究

目的　探讨TH1对铜绿假单胞菌(PA) 2次感染小鼠的保护作用。方法　将6 8只12周龄、雌性、BALB/C小鼠,随机分为3组。A组2 0只为1次感染组,B组2 8只为2次感染组,C组2 0只为非感染组。在首次用生物被膜PA接种小鼠肺部2周后进行第2次接种,建成小鼠PA 2次肺部感染模型,用A组和C组作对照组。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠肺组织中白介素IL - 4 ,干扰素IFN -r、IL - 4 /IFN -r及IL - 12水平。结果　白介素IL - 4B组明显下降,与A组和C组间差别均有非常显著性意义(P <0 . 0 1) ,干扰素IFN -rB组明显升高,与C组比较差别有非常显著性意义(P <0 . 0 1) ,但B组与A组未见明显差别(P >0 .0 5 )。结论TH1主导的细胞因子反应在铜绿假单胞菌对2次感染小鼠起一定的保护作用。     

肿瘤坏死因子-α在铜绿假单胞菌肺炎中的变化及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在铜绿假单胞菌肺部感染发病中的作用。方法：90只小鼠随机分成对照组、模型组与抗体组,每组30只。通过气管插管,在气管内注入铜绿假单胞菌建立小鼠肺部感染模型,抗体组手术前6h静脉内注入0．2mL／kgTNF-α抗体,对照组注入相同剂量的PBS液,分别在0、3、6、12、24h不同时间点收集支气管肺泡灌洗液,用ELISA法检测各组不同时间点支气管肺泡灌洗液中TNF-α的含量,并观察小鼠1周后的死亡率。结果：模型组和抗体组支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量在3h时已开始升高,6h达到高峰,12、24h逐渐降低,模型组明显高于抗体组（P〈0．05—0．01）,而两组均显著高于对照组（P〈0．01）。1周后模型组小鼠死亡率（73．3％）明显高于抗体组（43．3％）（P〈0．01）,两组死亡率均显著高于对照组（3．3％）（P〈0．01）。结论：TNF-α在铜绿假单胞菌肺炎发病过程中起着非常重要作用,抑制其过度释放可减缓病情。     

医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎危险因素的1:1配对病例对照研究

目的：了解医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎发生的危险因素。方法：对中原油田总医院1999年1月－2001年12月所有确诊的医院内获得性铜绿假单胞菌肺炎患者进行调查，并用1:1配对病例对照研究方法，进行危险因素的单因素和多因素Logistic回归分析；对铜绿假单胞菌的耐药情况进行分析。结果：住院时间、入住ICU、气管切开、气管插管、使用呼吸机、联合使用抗菌药物、基础疾病严重程度、住院病房床位数是发生医院内获得性肺炎（NP）的独立性危险因素。结论：对存在此类危险因素的患者加强监测，重视无菌操作技术，减少住院时间，控制机械性通气的使用，改善住院病室条件是预防NP的重要措施。     

绿脓杆菌肺炎动物模型建立与影像学评价方法的初步探索

目的建立绿脓杆菌(PA,又名铜绿假单胞菌)肺炎动物模型,并从病理学、微生物学、影像学方面进行评价,探索并优化建模方法,为临床绿脓杆菌肺炎相关研究提供可行的动物模型基础。方法 24只健康清洁级新西兰大白兔随机分成2组,实验组采用喷雾吸入法,隔日接种反复感染家兔,对照组予以等量生理盐水。接种后隔日一次行胸部CT扫描。比较二组家兔的体重、体温、血象及精神状态;观察实验组病理组织学和影像学改变。结果吸菌组家兔体重下降,白细胞总数显著升高,早期出现寒颤发热,躁动不安,晚期反应迟钝。大体标本早期有明显的充血、水肿及颜色变化等改变,进展期出现脓肿、出血、实变、质地变硬等。镜下观察表现为急性、慢性肺炎和急慢性混杂的病理组织学改变。结论使用喷雾吸入法反复感染新西兰兔,可成功建立家兔绿脓杆菌肺炎模型。     

大鼠铜绿假单胞菌肺炎模型的评价及其炎性因子的变化

目的 建立耐药铜绿假单胞菌感染致肺炎的大鼠模型,对模型大鼠肺病理学、细菌学及血清炎性指标变化进行评价。方法 采用经口气管插管法建立耐药铜绿假单胞菌感染致肺炎大鼠模型,造模后观察大鼠一般状态、记录体质量变化,并分别在感染后24、48、72、120 h检查肺组织病理学变化和肺组织活菌菌落计数;应用抗体芯片技术探析耐药铜绿假单胞菌感染后大鼠血清炎性因子的动态变化规律,寻找差异性炎性因子。结果 大鼠感染耐药铜绿假单胞菌后,出现精神状态差、寒颤、呼吸频数高等肺炎的典型表现;感染后各时间点体质量均明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;肺组织病理切片呈典型肺炎表现,肺组织匀浆细菌培养后有典型铜绿假单胞菌菌落生长,以上均达到了肺炎模型建立标准。耐药铜绿假单胞菌感染后大鼠血清中9种炎性因子水平发生明显变化,其中IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-10、ICAM-1及MCP-1水平在感染后显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;TIMP-1水平在感染早期有降低的趋势,感染后期则明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;L-selectin水平在感染后呈先升高后下降的变化,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 本研究成功建立了耐药铜绿假单胞菌感染致肺炎的大鼠模型,感染后大鼠炎症免疫反应失调,可为进一步探究铜绿假单胞感染的耐药机制提供参考依据。     

IL-18抑制剂对脓毒症并发血小板减少小鼠的保护作用

目的:探究白细胞介素（IL）-18抑制剂 （IL-18Bp）对脓毒症并发血小板减少小鼠的保护作用。方法:将30只C57BL/6雄性小鼠依次编号，按照随机数字表法分为3组:对照组、脂多糖（LPS）注射模型组（LPS组）、LPS加IL-18Bp干预组（LPS/IL-18Bp组）。其中LPS组和LPS/IL-18Bp组给予单次腹腔注射30 mg/kg LPS制备脓毒症并发血小板减少模型，对照组给予等体积生理盐水；LPS/IL-18Bp组在注射LPS后给予单次腹腔注射50 μg/kg IL-18Bp，其余各组给予等体积生理盐水。观察各组72 h生存率，并于LPS注射后24 h时收集血液样本和脾脏组织，全血细胞分析仪检测血小板计数，ELISA法检测各组富血小板血浆中血小板活化标志物sCD40L以及IL-18和IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达情况；HE染色观察并分析各组脾脏的病理变化。结果:LPS/IL-18Bp组各时间点的生存率均高于LPS组（χ2=0.63，P<0.05）；LPS注射后24 h时LPS/IL-18Bp组血小板计数显著高于LPS组（t=8.37，P=0.001）；LPS/IL-18Bp组sCD40L表达量较LPS组低（t=4.34，P=0.012）；LPS/IL-18Bp组小鼠富血小板血浆中IL-18、IL-6、IL-10和TNF-α的表达均较LPS组显著降低（t=8.18、10.95、5.34、10.68，均P＜0.05）；脾脏病理分析显示，LPS/IL-18Bp组脾脏炎症细胞较LPS组明显减少。结论:IL-18Bp能够缓解LPS诱导小鼠血小板减少、血小板活化和炎症反应，并提高LPS诱导血小板减少小鼠模型的生存率，对LPS诱导血小板减少模型小鼠具有一定的保护作用。     

膜联蛋白A1促进肺成纤维细胞炎症反应及胶原合成的研究

  目的  探讨膜联蛋白A1(Annexin A1)对肺成纤维细胞炎症反应、增殖及胶原沉积的作用。   方法  分离小鼠原代肺成纤维细胞,利用不同浓度的Annexin A1干预肺成纤维细胞24 h或48 h后,检测炎症因子、细胞增殖及胶原沉积表达。将C57/BL6小鼠分为对照组、Annexin A1干预组,每组6~8只。Annexin A1干预组每只小鼠气管滴注1 μg/50 μL Annexin A1重组因子,对照组每只小鼠气道滴注50 μL生理盐水,连续干预7 d后取检。检测肺组织炎症因子、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ)及气道平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。   结果  与对照组比较,Annexin A1能促进肺成纤维细胞分泌IL-6、IL-8等炎症因子(均P < 0.05),促进成纤维细胞的增殖,Collagen Ⅲ合成和α-SMA表达增加(均P < 0.05)。与对照组小鼠比较,Annexin A1干预组小鼠的肺泡灌洗液细胞总数[(2.91±0.26)×104/mL vs.(7.03±0.48)×104/mL,t=7.432,P=0.008]及中性粒细胞数目明显升高[(0.12±0.04)×104/mL vs. (1.01±0.05)×104/mL,t=13.810,P < 0.001],炎症因子、胶原沉积及平滑肌表达也显著增加(均P < 0.05)。   结论  Annexin A1具有诱导肺成纤维细胞的炎症反应、增殖及胶原沉积作用,提示可能在气道重构发病中起重要作用。      

青蒿琥酯对甲型流感病毒肺炎的治疗作用研究

  目的  探讨青蒿琥酯（artesunate, ART）对甲型流感病毒肺炎的治疗作用。  方法  将36只小鼠随机分为6组:正常对照组（C组）、溶剂对照组（M组,10%DMSO）、阳性药物组（P组,奥司他韦1.25 mg/kg）、ART高剂量组（ART-G组,ART 120 mg/kg）、ART中剂量组（ART-Z组,ART 60 mg/kg）和ART低剂量组（ART-D组,ART 30 mg/kg）,每组6只。除C组不进行病毒干预和腹腔注射外,其余5组小鼠鼻腔滴入感染甲型流感病毒（influenza A virus, IAV）,12 h后按分组剂量进行每日一次腹腔注射;治疗过程中观察小鼠体征、体质量和存活情况;治疗7 d后,取小鼠肺组织,计算肺指数,HE染色观察小鼠肺组织病理变化,RT-qPCR和Western blot分别检测肺组织中Toll 样受体 4（Toll-like receptor 4, TLR4）、核因子κB（nuclear factor kappa-B, NF-κB）（p65）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α)、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）和白细胞介素-1β（interleukin-1, IL-1β）mRNA和蛋白表达水平。  结果  与C组比较,M组小鼠体征变差、体质量和存活率降低,肺指数增加,肺组织出现严重病理变化,肺组织中TLR4、NF-κB (p65)、TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05）;与M组比较,ART各组小鼠体征明显改善、体质量和存活率升高,肺指数降低,肺组织病理变化得到改善,肺组织中TLR4、NF-κB (p65)、TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05）,且上述指标变化以ART-G组最显著。  结论  ART对甲型流感病毒肺炎具有治疗作用,其机制与抑制TLR4/NF-κB (p65)信号通路活化和抗炎相关。