苦豆碱对大鼠肺动脉高压的保护作用及其抗氧化机制

目的探究苦豆碱对野百合碱致大鼠肺动脉高压的作用及其机制。方法通过野百合碱60 mg/kg皮下注射建立肺动脉高压模型。模型建立后开始灌胃给予大鼠苦豆碱,持续21 d。在实验终点时检测大鼠平均肺动脉压力(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉病理变化;比色法检测SOD、MDA、GSH-Px、T-AOC、CAT水平;Western blot检测肺组织NADPH氧化酶2(NOX2)、NOX4蛋白表达。结果苦豆碱可以降低肺动脉高压大鼠的mPAP、RVHI,逆转其肺小动脉病理变化,降低其MDA及NOX2、NOX4表达,提高SOD、GSH-Px、T-AOC、CAT水平。结论苦豆碱可对抗野百合碱诱导的肺动脉高压,其机制可能与抗氧化作用有关。     

藏药唐古特青兰对大鼠低氧性肺动脉高压的作用研究北大核心CSCD

目的:研究藏药唐古特青兰对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的影响。方法:将大鼠置于低压氧舱内,模拟海拔5 000 m高原连续缺氧4 w,建立低氧性肺动脉高压的动物模型,测定大鼠的平均肺动脉压(m PAP)、平均颈动脉压(m CAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性,光镜观察大鼠肺小动脉显微结构的变化。结果:唐古特青兰高、中、低剂量均能显著降低低氧性肺动脉高压大鼠m PAP、RVHI及肺组织MDA含量,明显改善肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄,显著升高肺组织SOD、GSH-Px活性。结论:唐古特青兰对低氧性肺动脉高压具有一定的防治作用。     

藏药唐古特青兰对大鼠低氧性肺动脉高压的作用研究

目的:研究藏药唐古特青兰对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的影响。方法:将大鼠置于低压氧舱内,模拟海拔5 000 m高原连续缺氧4 w,建立低氧性肺动脉高压的动物模型,测定大鼠的平均肺动脉压(m PAP)、平均颈动脉压(m CAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性,光镜观察大鼠肺小动脉显微结构的变化。结果:唐古特青兰高、中、低剂量均能显著降低低氧性肺动脉高压大鼠m PAP、RVHI及肺组织MDA含量,明显改善肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄,显著升高肺组织SOD、GSH-Px活性。结论:唐古特青兰对低氧性肺动脉高压具有一定的防治作用。     

小叶丁香总皂苷对衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:考察小叶丁香总皂苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用。方法:采用小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖溶液200 mg·kg-1·d-1建立衰老模型;造模成功后,将小鼠随机分为模型对照组、小叶丁香总皂苷低剂量组(60 mg·kg-1)、小叶丁香总皂苷高剂量组(120 mg·kg-1)和阳性药对照组(维生素E,50 mg·kg-1),连续给药8周后检测血及脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果:与模型对照组比较,小叶丁香总皂苷低剂量组能明显升高血清中的SOD、GSH-Px和CAT活性以及脑组织中的T-AOC活性;小叶丁香高剂量组能显著降低小鼠血清及脑组织中的MDA水平,升高小鼠血清中的SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活性以及脑组织中的SOD、GSH-Px和T-AOC活性。结论:小叶丁香总皂苷能抑制机体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性,从而提高衰老小鼠的抗氧化能力,延缓衰老。     

川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的:观察川芎嗪对野百合碱(MCT)引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力及肺血管重构的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组各10只。MCT组和治疗组建立大鼠肺动脉高压模型。对照组、MCT组以生理盐水灌胃,每天2 mL,每天1次,连续20天;治疗组以川芎嗪80 mg/(kg·d),每天灌胃1次,连续20天。检测平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)和α-平滑肌肌动蛋(α-SMA)的表达。结果:对照组大鼠的mPAP低于MCT组(P0.01);治疗组、对照组大鼠的mPAP、RVHI较MCT组降低(P0.01);MCT组肺血管PCNA及α-SMA表达较治疗组、对照组增加。结论:川芎嗪可降低MCT引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力,减轻大鼠肺动脉重构。     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用及机制

目的 研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用和机制.方法 小鼠随机分为空白组、模型组、生脉颗粒组、芝斛方低剂量组和芝斛方高剂量组,除空白组外其余各组在最后一次给药16h后灌胃50％乙醇12mL/kg,6 h后取材,检测小鼠血清SOD、GSH-Px、CAT、GST活性、MDA含量及T-AOC,检测小鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性及MDA、PC、NO、NOS、Nrf2和HO-1含量.结果 与模型组比较,芝斛方低剂量组血清SOD活性及T-AOC增强(P＜0.01),芝斛方高剂量组血清SOD、GSH-Px、GST活性及T-AOC均增强,MDA含量下降(P＜0.001);与模型组比较,芝斛方低剂量组和高剂量组肝脏组织GSH-Px活性增强(P＜0.05,P＜0.001),MDA 含量下降(P＜0.05),NO含量及 NOS 活性均下降(P＜0.01,P＜0.001),Nrf2及 HO-1含量升高(P＜0.001).结论 芝斛方可以通过增强血液及肝脏组织SOD、GSH-Px、T-AOC等抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA和PC的生成发挥抗氧化作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1信号通路相关,此外,芝斛方还可通过降低NOS活性从而减少NO的产生发挥抗氧化作用.     

杜仲多糖对糖尿病模型小鼠血清SOD、GSH-Px和MDA的影响

目的 :探讨杜仲多糖对糖尿病小鼠血清中SOD、GSH-Px和MDA的影响。方法 :将健康昆明种小鼠随机分为6组,正常对照组、糖尿病模型组、杜仲多糖高、中、低剂量干预组和盐酸二甲双胍干预组,后五组进行糖尿病造模。造模成功后杜仲多糖组和盐酸二甲双胍组分别连续灌胃给药进行治疗14 d后,从每组小鼠中随机取10只取尾静脉血测定血糖,ELISA法检测小鼠血清SOD、GSH-Px和MDA水平。结果 :与正常对照组相比,模型组小鼠血清血糖浓度、SOD和GSH-Px水平显著降低(P0.05),MDA含量显著上升(P0.05);与模型组比较,杜仲多糖和盐酸二甲双胍能显著降低小鼠血清血糖浓度和MDA水平(P0.05)、升高血清SOD和GSH-Px水平(P0.05)。结论 :杜仲多糖能明显升高糖尿病模型小鼠血清中SOD和GSH-Px水平和降低MDA水平,这可能是杜仲配伍治疗糖尿病的机制之一。     

玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用

目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组。每日ihD-半乳糖500 mg·kg~(-1)造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg·kg~(-1)),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2 mRNA水平(P0.05,P0.01)。结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性。     

加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠氧化应激的影响

目的观察加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠空间探索试验和大脑中氧化应激指标过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响方法实验分为空白组、假手术组、模型组、安理申对照组、加减黄连温胆汤低剂量组、加减黄连温胆汤高剂量组,通过化学比色法测定CAT、GSH-Px、SOD和MDA活性或者含量变化。结果模型组与空白组、假手术组比较,脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性明显降低,MDA含量升高,均有显著性差异;中药高剂量组、中药低剂量组与模型组比较,除中药低剂量组CAT与模型组比较无明显差异外,中药高剂量组组CAT和两组GSH-Px、SOD活性升高,MDA含量下降,均具有显著性差异。结论加减黄连温胆汤能提高血管性痴呆模型大鼠CAT、GSH-Px和SOD的活性,降低MDA活性,通过抗氧化作用对血管性痴呆模型大鼠起到治疗作用。     

辣蓼黄酮乙酸乙酯部分对脂多糖诱导内毒素血症小鼠生化指标和炎性细胞的影响

目的观察辣蓼黄酮乙酸乙酯(FEA)部分对内毒素血症小鼠生化指标和炎性细胞的影响,探讨其作用机制。方法采用酶解-超声偶联法提取辣蓼全草中总黄酮,结合大孔树脂纯化富集获得辣蓼黄酮乙酸乙酯(FEA)部分,脂多糖(LPS)刺激小鼠建立内毒素血症模型。实验小鼠分为空白组、模型组和FEA高、中、低剂量组,各给药组给予相应浓度药液。测定肠组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量,肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量与溶菌酶(LZM)、酸性磷酸酶(ACP)的活性,RT-PCR检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN)-α、IFN-γ和白细胞介素-2(IL-2)含量。结果与空白组比较,模型组小鼠肠组织MDA、MPO和血清ACP水平升高,肝组织T-AOC、T-SOD、GSH-Px和血清GSH、LZM水平降低,血清、肠组织和肝组织TNF-α升高,肺组织TNF-α、IFN-α、IFN-γ和IL-2 m RNA表达升高;与模型组比较,FEA各剂量组小鼠肠组织MDA、MPO和血清ACP水平降低,FEA中、高剂量组肝组织T-AOC、T-SOD、GSH-Px和血清GSH、LZM水平升高,FEA各剂量组小鼠血清、肠组织和肝组织TNF-α含量显著降低,肺组织TNF-α、IFN-α、IFN-γ和IL-2 m RNA表达显著降低;FEA高剂量组较模型组小鼠肺组织、回肠和结肠病理形态明显改善。结论 FEA部分能降低LPS诱导小鼠内毒素血症的炎性损伤,对机体具有保护作用。     

番茄红素对2型糖尿病大鼠降糖调脂和抗氧化作用研究

目的研究番茄红素对2型糖尿病大鼠的降糖调脂和抗氧化作用。方法将60只经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备的2型糖尿病大鼠模型分为模型组、番茄红素低剂量组(5 mg/kg)、番茄红素中剂量组(10 mg/kg)、番茄红素高剂量(20 mg/kg)组和盐酸二甲双胍(25 mg/kg)组,每组12只。另取12只同龄大鼠作为正常对照组。各药物组分别灌胃相应药物,模型组和正常对照组灌胃生理盐水,均每天1次,疗程4周。分别于灌胃0,2,4周测定各组大鼠空腹血糖及胰岛素水平。灌胃4周后,测量各组大鼠体质量、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与正常对照组相比,模型组胰岛素水平、体质量及HDL-C、TAOC水平均显著降低(P0.01或P0.05),空腹血糖、TC、TG、LDL-C、MDA水平显著升高(P0.01或P0.05);肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P0.01)。与模型组相比,番茄红素中剂量组和番茄红素高剂量组体质量显著增加(P0.05或P0.01),血清TC、TG、LDL-C、MDA含量显著降低(P0.01或P0.05);番茄红素高剂量组胰岛素水平、HDL-C、T-AOC水平和肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高(P0.05或P0.01),空腹血糖水平显著降低(P0.05或P0.01)。番茄红素高剂量组体质量和肝组织中SOD和CAT活性较番茄红素低剂量组和番茄红素中剂量组显著升高(P0.05或P0.01),血清MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);番茄红素高剂量组胰岛素水平及HDL-C、T-AOC水平和肝组织中GSH-Px活性较番茄红素低剂量组显著升高(P均0.05),血糖水平及TC、TG、LDL-C含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论番茄红素对2型糖尿病大鼠具有剂量依赖性的降低血糖、改善血脂并提高机体抗氧化能力的作用。     

茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的影响

目的:探讨茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的干预作用。方法:24只SD大鼠随机均分为正常对照组、缺氧组和茶多酚组。缺氧前茶多酚组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,正常对照组和缺氧组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,随后茶多酚组和缺氧组大鼠置于常压低氧舱内间断缺氧4周(8 h/d,6 d/w)。4周后比较各组的平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡情况。结果:缺氧组大鼠的m PAP、RVHI及肺小动脉管壁厚度均比正常对照组显著升高(均P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01);茶多酚组m PAP及RVHI与缺氧组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡明显增加(P<0.05)。结论:茶多酚能降低肺动脉高压大鼠的肺动脉压,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡,改善右心室肥厚,具有抗肺动脉高压的作用。     

基于骨膜素探讨黄芪甲苷对低氧诱导肺动脉高压小鼠的保护作用及机制

目的 探讨黄芪甲苷对低氧诱导肺动脉高压(PAH)小鼠的保护作用及作用机制。方法 将60只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组及黄芪甲苷低、中、高剂量组(40、80、120 mg·kg^-1)。将小鼠置于氧浓度恒定为10%的常压低氧舱中持续饲养4周建立PAH模型,造模同时灌胃给药,每日1次。4周后检测各组小鼠的血流动力学指标[右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)]及右心室肥厚指数(RVHI);采用HE染色法评估肺小动脉病理性重构;免疫荧光法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;Masson染色法观察肺组织纤维化程度,计算胶原容积分数(CVF);ELISA法检测血清和肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)的含量;免疫组织化学法检测肺组织中骨膜素(Periostin)表达情况;Western Blot法检测肺组织中纤维化相关蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠的mPAP、RVSP、RVHI均显著升高(P<0.01);肺小动脉壁明显增厚,管腔狭窄,组织间隙变小,血管周围有明显炎性细胞浸润,有血管重塑表现,管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管...     

肺痹汤2号对二氧化硫染毒小鼠肺氧化损伤的影响

目的观察肺痹汤2号对于二氧化硫(SO_2)染毒小鼠肺组织氧化损伤的影响。方法 48只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、中药预防组、中药治疗组,每组12只。除空白组外,其余各组小鼠进行SO_2静式吸入染毒21天处理,中药治疗组自染毒后1周开始予肺痹汤2号方溶液(浓度为1 g/ml) 10 ml/(kg·d)灌胃,共14天。中药预防组自染毒前1周开始予肺痹汤2号方溶液10 ml/(kg·d)灌胃,空白组及模型组予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃,3组均灌胃28天。检测小鼠肺组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,并对肺组织进行病理HE染色观察。结果 HE染色结果显示,模型组小鼠肺组织肺泡壁连续性破坏,出现肺大泡,肺泡壁内大量炎性细胞浸润。中药治疗组和中药预防组小鼠肺组织肺泡壁内炎性细胞浸润程度较模型组减轻,且中药预防组减轻更明显。与空白组比较,模型组小鼠肺组织中MDA含量升高,而GSH、GSH-Px、SOD、CAT含量降低(P <0. 05或P <0. 01);中药预防组和中药治疗组小鼠肺组织MDA含量高于空白组,GSH、CAT含量亦低于空白组(P <0. 01),GSH-Px、SOD含量与空白组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。结论肺痹汤2号可以减轻染毒小鼠肺组织的氧化损伤可能与促进SO_2染毒小鼠肺组织炎性渗出的吸收有关。     

槐果碱对CCI致神经病理性疼痛小鼠氧化应激水平及Caspase-3/Bax/Bcl-2信号通路的影响

目的:探讨槐果碱缓解坐骨神经慢性缩窄性损伤(Chronic constriction injury,CCI)致神经病理性疼痛的抗氧化应激和抗凋亡机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为:假手术组(sham)、神经病理性疼痛模型组(CCI)、普瑞巴林阳性药对照组(CCI+Pre10 mg/kg)及槐果碱组(CCI+SC 40、20、10 mg/kg),共6组,每组10只小鼠。采用CCI法建立小鼠神经病理性疼痛动物模型,于术前d1、术后d7(给药前d1)及给药后1、3、5、7 d测定小鼠热刺激缩足反应潜伏期及冷缩足反射次数;采用生化法测定槐果碱对CCI小鼠脊髓组织SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA水平的影响;采用RT-PCR和Western blot法检测槐果碱对CCI小鼠脊髓组织Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响。结果:与假手术组比较,CCI模型组小鼠术后PWTL显著缩短,CWT明显增多;小鼠脊髓组织SOD、GSH-Px、T-AOC水平降低、MDA含量增多、Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达上调、Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调;与CCI模型组比较,槐果碱40 mg/kg组小鼠PWTL延长,CWT减少;小鼠脊髓组织SOD、GSH-Px、T-AOC水平升高、MDA含量减少、Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达下调、Bcl-2 mRNA及蛋白表达上调。结论:槐果碱对CCI致小鼠神经病理性疼痛具有较好的缓解作用,其机制可能与其抗过氧化应激和抗神经元凋亡有关。     

半边莲生物碱对肺动脉高压模型大鼠肺血管重构的影响

目的:观察半边莲生物碱对野百合碱(MCT)致肺动脉高压(PAH)模型大鼠肺血管及右心室重构的影响。方法:MCT一次性腹腔注射60 mg/kg体质量复制PAH模型大鼠,一周后给予半边莲生物碱灌胃,灌胃4周后,观察大鼠右心室肥厚指数(RVHI)、右心室质量指数(RVMI)以及肺小动脉形态学变化。结果:半边莲生物碱可显著降低PAH模型大鼠RVHI和RVMI以及肺小动脉管壁厚度,使管腔内径扩大。结论:半边莲生物碱早期干预后MCT致PAH模型大鼠肺小动脉和右心室的重构明显受到了抑制。     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的:观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的影响及探讨其作用机制。方法:将30只 SD 大鼠分为正常对照组(正常组)、低氧高二氧化碳组(模型组)和低氧高二氧化碳加葛根素组(葛根素组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心室/(左心室+室间隔重量)比[RV/(LV+S)],血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量,肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肺细小动脉显微结构变化。结果:(1)葛根素组 mPAP、RV/(LV+S)比模型组明显下降(P<0.01);而平均颈动脉压两组间无差别。(2)葛根素组血浆 ET-1浓度比模型组降低,NO 含量升高。(3)葛根素组肺组织匀浆 SOD 活性比模型组明显升高(P<0.01),MDA 含量降低(P<0.01)。(4)光镜下模型组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;葛根素组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:预防性使用葛根素注射液可以降低低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,减轻肺血管重构及右心室肥厚。其机制可能与抗氧化作用以及调节 ET-1/NO 的失衡等有关。     

绞股蓝总黄酮通过抑制氧化应激反应抗心肌缺血保护作用的研究

目的:研究绞股蓝总黄酮抗心肌缺血保护作用及其抗氧化应激反应研究。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、绞股蓝总黄酮组、生理盐水组,每组10只,假手术组只穿线不结扎,其他组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模。造模24 h后,测定各组大鼠心肌梗死面积;测定血清心肌酶(LDH、CK、GOT)活力、氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平;测定心肌组织中氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平。结果:与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增大(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。与模型组和生理盐水组相比,绞股蓝总黄酮组心肌梗死面积明显减小(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。结论:绞股蓝总黄酮可以显著改善缺血再灌注大鼠氧化应激反应,减少心肌梗死面积,起到保护心肌作用。     

蛹虫草提取物对H22小鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨蛹虫草提取物抗肿瘤作用的特点.方法 采用化学比色法分别测定蛹虫草提取物对H22荷瘤小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT),丙二醛的影响(MDA),对肝脏中SOD,GSH-Px的影响.结果 蛹虫草提取物可使小鼠血清中SOD,GSH-Px,CAT,肝脏中SOD,GSH-Px水平明显升高;使血清中MDA水平降低.结论 蛹虫草提取物通过调整荷瘤动物的抗氧化能力而达到抗肿瘤作用的目的.     

金鸡菊提取物降压及体内抗氧化作用的研究

目的:研究金鸡菊提取物50％乙醇洗脱物对高血压小鼠的降压作用和体内抗氧化作用.方法:采用低温高盐法,连续20 d形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为空白组、模型组、金鸡菊组(100,200 mg· kg -1)、阳性药组(50 mg·kg-1).灌胃给药28 d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;称取肝脏,测定肝组织中SOD,MDA,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC).结果:与空白组相比,模型组小鼠血压明显降低,并具有显著性差异(P＜0.01);血清和肝脏中的SOD,GSH-Px,T-AOC活力明显降低,MDA含量明显升高,统计结果显示有显著性差异(P＜0.01);而与模型组比较,给药组高,低剂量可明显降低小鼠血压;同时,血清和肝脏中SOD,GSH-Px,T-AOC活力均显著提高,高剂量组MDA含量明显降低,统计结果显示有显著性差异(P＜0.01).结论:金鸡菊提取物50％乙醇洗脱物(100,200 mg· kg-1)具有显著的降压效果,并且能显著增强高血压小鼠的体内抗氧化能力,减少高血压造成的氧化损伤,保护血管和脏器的损伤,研究结果表明这可能是金鸡菊能有效降低血压的作用机制之一.