黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β1/Smad2信号通路的影响

目的探讨黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β₁/Smad2信号通路的影响。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、黄葵素低剂量组、黄葵素高剂量组,每组15只。造模成功后第2天,黄葵素低剂量组和黄葵素高剂量组分别给予黄葵素75 mg/kg和150 mg/kg灌胃,对照组和糖尿病肾病组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG)水平;双缩脲法测定各组大鼠24 h尿蛋白量;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化;Masson染色观察各组大鼠肾组织纤维化情况;免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁表达情况;ELISA检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平;Western blot检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁和p-Smad2蛋白表达水平。结果与对照组比较,糖尿病肾病组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量及血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显升高(P均<0.05),肾组织坏死明显,可见大量炎性细胞,肾小球和肾小管中有大量蓝色的胶原纤维,肾组织中TGF-β₁阳性表达率和肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显升高(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,黄葵素各组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显降低(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显升高(P均<0.05)。结论黄葵素可减轻糖尿病肾病大鼠的炎症反应、氧化应激和肾损伤,抑制TGF-β₁/Smad2信号通路的激活,对糖尿病肾病具有潜在的治疗作用。     

黄连素对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响

目的:探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的大鼠星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响。方法:培养第3代的大鼠星形胶质细胞,将其分为空白对照组、模型组、多奈哌齐组,以及黄连素低、高剂量组,分别加入相应药物培养24 h后,模型组和各药物组再加入Aβ25-35。检测各组IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达及SOD、MDA水平。结果:Aβ25-35浓度为20μmol/L时星形胶质细胞增殖率最高;与空白组比较,模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,伴随着MDA水平上升,SOD水平下降;与模型组比较,各药物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达减少,伴随着MDA水平下降,SOD水平上升,尤以黄连素高剂量组疗效最好。结论:黄连素可降低Aβ25-35诱导的大鼠星形胶质细胞的炎性细胞因子,并减少氧化应激。     

异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞光老化p-ERK及炎症因子影响

摘要:目的:研究异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞（HaCaT）光老化p-ERK表达的影响及对光老化细胞分泌的白介素1α（IL-1α）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)等炎症因子的影响。方法：使用照射强度为35mJ/cm2,照射时间为 5min的UVB,建立光老化模型;10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L三种不同浓度的异补骨脂素处理光老化模型;MTT法检测细胞的活性;GSH、LDH及MDA试剂盒检测不同浓度异补骨脂素对细胞氧化酶活性;Western Blot法检测不同浓度的异补骨脂素对细胞p-ERK、IL-1α及TNF-α蛋白的影响。结果:与空白组比,UVB组GSH活性降低,LDH活性升高,MDA含量升高,P-ERK、IL-1α及TNF-α蛋白表达量升高（P<0.01或P<0.05）;与模型组相比,不同浓度异补骨脂素可以显著的升高GSH的活性,降低LDH活性,降低MDA含量,降低p-ERK、IL-1α及TNF-α蛋白表达量（P<0.01或P<0.05）,且作用呈浓度的依赖性。结论：异补骨脂素可通过抑制ERK磷酸化,抑制炎症因子的分泌,达到抗炎的作用。     

青蒿琥酯对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的探讨青蒿琥酯在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法建立对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯组和青蒿琥酯低、中、高剂量组。通过检测肝脏血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)、肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,检测肝细胞的凋亡率、观察肝脏病理学改变,评价青蒿琥酯在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的保护作用。结果与对照组比较,模型组ALT、GOT、MDA水平显著升高,GSH和SOD水平显著下降(P 0.05),炎症因子TNF-α、IL-6水平和肝细胞凋亡率显著升高(P 0.05),说明造模成功。与模型组比较,青蒿琥酯组ALT、GOT及MDA水平显著下降,GSH和SOD水平显著上升(P 0.05);炎症因子TNF-α、IL-6水平和肝细胞凋亡率显著下降(P 0.05),并有效减轻肝细胞的坏死程度。结论青蒿琥酯在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、减少炎症反应及抑制细胞凋亡有关。     

丹参酮注射液对心肌再灌注损伤保护作用及其不同中医证型的疗效差异

目的观察丹参酮注射液对心肌再灌注损伤的保护作用及可能的作用机制。方法选择因急性胸痛就诊并确诊的急性冠脉综合征（ACS）,行冠状动脉介入治疗（PCI）患者60例。随机分为常规对照组、西药治疗组和丹参酮治疗组（分实证、虚证）,各20例,分别在术前、术后24h、术后7d检测血清炎症因子白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、氧化应激因子一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等指标。结果 PCI术前、术后24h比较炎症因子、氧化应激因子水平均有显著改变（P〈0.05）。PCI术后7d,西药治疗组和丹参酮治疗组炎症因子、氧化应激因子水平的改善优于常规对照组（P〈0.05）。丹参酮治疗组与西药治疗组比较无统计学意义（P〉0.05）,丹参酮对实证组的炎症因子和氧化应激因子的改善作用略优于虚证组,但无统计学意义（P〉0.05）。结论丹参酮注射液对心肌再灌注损伤有一定的保护作用,调节炎症因子和氧化应激因子水平是其主要的作用机制,其作用与磷酸肌酸相似;丹参酮注射液对实证型患者有更好的作用。     

氧化应激和炎性反应与初诊2型糖尿病合并周围神经病变的关系

目的观察初诊2型糖尿病合并周围神经病变患者氧化应激产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)和炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的变化,探讨氧化应激和炎性反应与该病的相关性。方法选取初诊2型糖尿病合并周围神经病变患者70例作为周围神经病变组,无周围神经病变的初诊2型糖尿病患者70例作为糖尿病组,体检正常者70例作为正常组。ELISA法分别测定3组TNF-α、IL-6、IL-1β水平,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA水平。采用多因素相关分析方法,分析氧化应激及炎性反应与初诊2型糖尿病合并周围神经病变之间的关系。结果周围神经病变组和糖尿病组FPG、2h PG、Hb A1c、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、SOD水平均明显高于正常组(P均<0.05)。多因素相关分析显示TNF-α、IL-6、MDA对初诊2型糖尿病是否合并周围神经病变均有独立作用,且MDA与SOD呈负相关。结论氧化应激和免疫炎性反应参与了2型糖尿病周围神经病变的发生及发展。     

补骨脂二氢黄酮甲醚对Aβ 诱导PC12 细胞损伤的保护作用及机制研究

目的探讨补骨脂二氢黄酮甲醚对β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其相关机制。方法采用Aβ(1.5×10-4mol·L-1)诱导的PC12细胞作为阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型,并以补骨脂二氢黄酮甲醚(1×10-6mol·L-1)、雌二醇(1×10-5mol·L-1)进行干预。实验设置空白组、Aβ组、补骨脂二氢黄酮甲醚组、雌二醇组。采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;试剂盒检测细胞线粒体膜电位,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot法检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与空白组比较,Aβ组的细胞存活率、线粒体膜电位及SOD、GSH-PX活性明显降低(P<0.01),细胞凋亡率、MDA含量以及IL-1β、IL-6、TNF-a蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与Aβ组相比,补骨脂二氢黄酮甲醚组的细胞存活率、线粒体膜电位及SOD、GSH-PX活性明显升高(P<0.01),细胞凋亡率、MDA含量以及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论补骨脂二氢黄酮甲醚对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,可能与提高其抗氧化酶活性及线粒体膜电位,减少炎症因子分泌有关。     

针刺联合奥氮平治疗精神分裂症疗效观察及对炎性因子、氧化应激的影响

目的：观察针刺联合奥氮平治疗精神分裂症的疗效及对炎性因子、氧化应激的影响。方法：选取 84 例精神分裂症患者，按随机数字表法分为对照组及观察组各42 例。对照组采用奥氮平治疗，观察组采用针 刺联合奥氮平治疗。比较2 组临床疗效，比较2 组治疗前后阴性和阳性症状量表（PANSS） 评分、临床记忆量 表（CMS） 评分、炎症因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）］ 及氧化应激［丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）］ 水平的变化。结果：治疗后，观察组总有效率为 95.24%，对照组为76.19%，2 组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，2 组PANSS 评分、CMS 评分 均较治疗前下降（P＜0.05），观察组PANSS 评分、CMS 评分均低于对照组（P＜0.05）。治疗后，2 组TNF-α、 IL-1β 水平均较治疗前下降（P＜0.05），IL-10 水平均较治疗前升高（P＜0.05）；观察组TNF-α、IL-1β 水平 均低于对照组，IL-10 水平高于对照组（P＜0.05）。治疗后，2 组MDA 水平均较治疗前下降（P＜0.05），SOD 水平均较治疗前上升（P＜0.05）；观察组MDA 水平低于对照组（P＜0.05），SOD 水平高于对照组（P＜0.05）。 结论：针刺联合奥氮平治疗精神分裂症可提高临床疗效，缓解症状，对炎性因子及氧化应激水平有调节作用。     

茵虎清肝方对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的急性肝衰竭模型大鼠肝损伤的影响

目的观察茵虎清肝方对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的急性肝衰竭模型大鼠肝损伤的影响并探讨其作用机制。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、实验组。采用腹腔注射D-氨基半乳糖脂多糖建立急性肝衰竭大鼠模型。阳性对照组给予安宫牛黄丸灌胃、实验组给予茵虎清肝方药液灌胃。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)以及总胆红素(TBIL)水平,观察肝脏组织病理学变化,采用ELISA检测检测肝脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、I白细胞介素-6(L-6)表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平的变化,检测肝脏纤维化指标透明质酸酶(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(Ⅲ-PC)和Ⅳ型胶原及肝细胞凋亡情况。结果模型组肝细胞排列紊乱、细胞水肿变性坏死,肝索紊乱,炎性细胞浸润,纤维组织增生,肝窦区扩张并充血。给予药物干预后,阳性组和实验组大鼠的肝细胞形态结构稍紊乱,肝细胞肿胀减轻,坏死肝细胞减少,结节状也少,纤维组织减少。模型组大鼠的ALT、GOT、TBIL、肝脏指数以及肝纤维化指标明显升高(P <0.05)。给予药物干预后,阳性组和实验组的ALT、GOT、TBIL、肝脏指数、HA、LN、Ⅲ-PC以及Ⅳ-C水平明显低于模型组,两组间差异有统计学意义(P <0.05)。模型组大鼠的SOD和GSH含量明显降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平和MDA含量明显升高;药物干预后,阳性组和实验组大鼠SOD和GSH含量明显升高(P <0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平和MDA含量明显降低(P <0.05)。阳性组和实验组大鼠的SOD、GSH和MDA含量、TNF-α、IL-1β以及IL-6水平差异有统计学意义(P <0.05)。结论茵虎清肝方通过抑制炎症反应、减少氧化应激,阻断肝脏纤维化对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的大鼠急性肝衰竭发挥保护作用。     

氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发急性心肌梗死的保护作用及机制

目的:研究氧化苦参碱( oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制.方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg· kg -1组,各组ig给药,连续5d.末次给药后1h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6h后,收集分析标本.HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:OMT 50 mg·kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变;提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P＜0.05或P＜0.01);降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P＜0.05或P＜0.01);对血清中T-AOC未见明显影响.结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关.     

甘草酸对光老化HaCaT细胞的保护作用及炎症因子影响

目的:研究甘草酸对UVB光老化人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)的保护作用及炎症因子影响。方法:采用30 m J/cm2的UVB照射Ha Ca T细胞,建立光老化模型;用10-7、10-6、10-5mol/L甘草酸处理光老化细胞24 h。MTT法检测细胞增殖率;采用试剂盒检测各组细胞SOD、GSH及CAT活性;Western Blot法检测各组细胞IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量。结果:与空白组相比,模型组GSH、SOD及CAT活性显著降低(P0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量显著升高(P0.01);与模型组相比,不同浓度甘草酸可使SOD、GSH及CAT活性显著升高(P0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量显著降低(P0.05,P0.01)。结论:甘草酸能保护UVB诱导的Ha Ca T细胞光老化,其机制可能与其抑制氧化损伤,减少炎症因子的产生有关。     

清热解毒化瘀对急性肺损伤患者炎症反应指标的影响

目的观察清热解毒化瘀法对急性肺损伤患者炎症反应指标的影响。方法将60例急性肺损伤患者随机分为治疗组和对照组各30例,两组均予西医常规治疗,治疗组加服清热解毒化瘀方。比较两组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果治疗7 d后治疗组较对照组血清TNF-α、IL-1β、MDA水平显著下降,血清SOD水平显著升高。结论清热解毒化瘀能降低急性肺损伤患者血清TNF-α、IL-1β、MDA水平,提高血清SOD水平,有助于减轻炎症反应。     

电针百会、风府穴对阿尔茨海默病患者学习记忆能力的影响

目的观察基于督脉理论电针百会、风府穴对阿尔茨海默病患者学习记忆能力、血清炎性因子及氧化应激水平的影响。方法将60例阿尔茨海默病患者在常规内科治疗的基础上随机分为治疗组、对照组,治疗组采用督脉电针联合盐酸多奈哌齐片(安理申)治疗,对照组采用盐酸多奈哌齐片治疗,共治疗8周。治疗前后检测简易智能状态量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)评分及治疗前后血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果两组治疗前MMES、ADL评分比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后MMSE评分显著高于治疗前,治疗组MMSE评分高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组治疗后ADL评分均低于治疗前,且治疗组ADL评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗前血清TNF-α、IL-6、IL-1β、SOD、GSH-Px、MDA水平比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后TNF-α、IL-6、IL-1β较治疗前均有所下降(P0.05),且治疗组TNF-α、IL-6、IL-1β水平均低于对照组(P0.05);两组治疗后SOD及GSH-Px水平均有所升高(P0.05),MDA水平较治疗前降低(P0.05);且治疗组SOD及GSH-Px水平均高于对照组(P0.05),治疗组MDA水平低于对照组(P0.05)。结论电针百会、风府穴联合盐酸多奈哌齐片治疗阿尔茨海默病患者可以有效降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,升高SOD及GSH-Px水平,可能是通过调节血清炎性因子,提高抗氧化能力,来改善阿尔茨海默病患者学习记忆水平和日常生活功能。     

清热祛湿方加减辅助兰索拉唑治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

目的：观察清热祛湿方加减辅助兰索拉唑治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效及对氧化应激指标的影响。方法：采用随机数字表法将98例慢性萎缩性胃炎患者分为对照组、观察组各49例。对照组口服兰索拉唑片治疗,观察组在对照组基础上加用清热祛湿方加减治疗。比较2组治疗前后中医证候评分、氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）]、胃功能指标、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6 (IL-6)]水平,并评估2组临床疗效及不良反应发生情况。结果：观察组治疗总有效率93.88%,高于对照组83.67%(P<0.05)。治疗后,2组MDA、TNF-α、CRP、IL-6、胃蛋白酶原（PG）Ⅱ水平及中医证候评分均较治疗前降低（P<0.05）,SOD、GSH-Px、PGⅠ、胃泌素-17 (G-17)水平升高（P<0.05）,且观察组MDA、TNF-α、CRP、IL-6、PGⅡ水平及中医证候评分低于对照组（P<0.05）,SOD、GSH-Px、PGⅠ、G-17水平高于对照组（P<0.05）。对照组不良...     

清热祛痰汤治疗老年慢性阻塞性肺疾病临床研究

目的:观察清热祛痰汤对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎症因子和氧化应激的影响。方法:将60例COPD患者随机分为2组各30例,对照组予以常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用清热祛痰汤治疗,疗程6周。观察2组患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平以及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:总有效率治疗组100%,对照组93%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。2组血清IL-6、IL-8、TNF-α、MDA、SOD治疗前后比较,差异均有显著性意义(P<0.05);2组治疗后各项指标比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:清热祛痰汤可改善COPD患者氧化-抗氧化失衡和减轻炎症反应,在COPD的治疗中发挥作用。     

中西医结合治疗白内障52例临床观察

目的:观察中西医结合治疗白内障52例临床观察。方法:选取103例白内障患者为研究对象,根据随机数表法分为对照组51例,观察组52例。对照组接受常规西医治疗;观察组在西医治疗基础上接受益肾明目汤治疗。对比两组治疗2个月后眼表氧化应激指标[超氧化物歧化酶2 (SOD2)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(TAC)]、炎症指标[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]变化。结果:相比对照组,观察组SOD2、CAT、TAC水平更高,差异有统计学意义(P 0. 05);相比对照组,观察组IL-1β、IL-6、TNF-α水平更低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:中西医结合治疗白内障能够改善患者眼表应激指标,降低炎症反应,改善预后。     

吴茱萸碱抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的实验研究

目的:研究吴茱萸碱对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法:9只大鼠设为空白对照组,27只大鼠构建动脉粥样硬化大鼠模型,分为模型组,吴茱萸碱组及辛伐他汀组。吴茱萸碱组给予吴茱萸碱灌胃处理,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃治疗,空白对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃治疗。称取并比较各组大鼠体质量和心脏质量,计算大鼠心脏指数,采集大鼠血清,检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平。结果:动脉粥样硬化大鼠模型心脏指数升高,血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平升高,HDL-C、SOD、GSH-Px水平下降。吴茱萸碱灌胃处理可以下调动脉粥样硬化大鼠心脏指数,降低血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平,提高血清中HDL-C、SOD、GSH-Px水平。结论:吴茱萸碱能够明显改善动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应。     

养心活血解毒方对病毒性心肌炎模型大鼠炎症因子、相关蛋白表达及氧化应激的影响

目的观察养心活血解毒方对病毒性心肌炎(VMC)模型大鼠炎症因子、相关蛋白表达及氧化应激的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组、模型组、阳性组和试验组,采用柯萨奇B3病毒诱导制作VMC大鼠模型。采用ELISA检测大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)和白介素-1β(IL-1β)心肌酶谱指标和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)水平的变化,采用Western blotting检测相关蛋白Caspase-3和Caspase-9蛋白。并采用光镜观察各组大鼠心肌损伤程度。结果模型组的炎症因子、Caspase-3和Caspase-9蛋白含量、心肌酶谱指标、cTnⅠ含量以及MDA含量明显升高(P 0.05),而SOD含量明显降低(P 0.05);给予养心活血解毒方和利巴韦林治疗后大鼠炎症因子、Caspase-3和Caspase-9蛋白含量、心肌酶谱指标、cTnⅠ含量以及MDA含量明显下降(P 0.05),SOD含量明显上升(P 0.05),心肌损伤明显降低,且阳性组和试验组心肌酶谱指标和cTnⅠ含量以及SOD含量比较,差异有统计学意义(P 0.05),试验组的心肌损伤明显低于阳性组。结论养心活血解毒方可降低VMC模型大鼠的炎症因子水平,改善心肌相关蛋白表达,降低心肌损伤,抑制氧化应激反应。     

槐杞黄颗粒联合常规治疗对早期糖尿病肾病患者的临床疗效

目的研究槐杞黄颗粒联合常规治疗对早期糖尿病肾病患者的临床疗效。方法 100例患者随机分为对照组(48例)和观察组(52例),对照组给予常规治疗(控制血糖、降低血压、调整血脂等),观察组在对照组基础上加用槐杞黄颗粒,疗程12周。检测尿蛋白指标[尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、24 h尿蛋白定量(24 h Upro)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)]、血清炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB(NF-κB)]、血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]变化。结果治疗后,2组尿蛋白指标、血清炎症因子、MDA降低(P<0.05),SOD、GSH-Px升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。结论槐杞黄颗粒联合常规治疗能降低早期糖尿病肾病患者尿蛋白水平,其机制可能与抑制炎症反应、减轻氧化应激有关。     

进展性脑梗死炎症免疫因子临床研究

目的探讨进展性脑梗死与炎症免疫因子的关系。方法对38例进展性脑梗死、90例非进展性脑梗死、49例对照组进行白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）检测。结果脑梗死组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0.05）;进展性脑梗死组血清IL-6、IL-8水平明显高于非进展性脑梗死组（P〈0.05）。结论炎症免疫因子不仅参与脑梗死后急性反应,而且其外周血水平增高与进展性缺血性脑卒中密切相关,可能在进展性脑梗死的发病过程中具有重要作用。