青藤碱对肺癌细胞A549增殖及α7 nAChR表达的影响

目的研究青藤碱对肺癌细胞增殖的影响及与α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)表达的相关性。方法体外培养人肺癌细胞系A549细胞,采用CCK-8法检测24,48h不同浓度青藤碱及4-甲基亚硝氨基-3-吡啶-1-丁酮(NNK)对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测A549细胞中α7 nAChR表达。结果0.1,0.25,0.5,1,2,3,4mmol·L-1青藤碱作用于A549细胞后,细胞增殖率随青藤碱剂量增加而降低。NNK能促进细胞增殖,降低细胞早期凋亡比例,并明显增加α7 nAChR的表达;青藤碱可明显抑制NNK的促细胞增殖作用,并提高细胞早期凋亡比例,降低α7 nAChR的表达。结论青藤碱能抑制A549细胞增殖,可能与降低α7 nAChR的表达相关。     

青藤碱对FLS增殖及α7nAChR、TLR2和TLR4表达的影响

目的探讨青藤碱(sinomenine,SIN)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激的大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖及α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptors,α7n ACh R)、Toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)和Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)表达的影响。方法组织块法分离培养原代FLS,流式细胞术检测FLS表面标志物CD90。FLS设对照组、TNF-α组、SIN组(100,200,400μmol·L~(-1)),SIN组给予SIN干预30 min后,TNF-α组、SIN组均给予20 ng·m L~(-1)TNF-α刺激24 h,采用MTT法检测各组FLS增殖,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)分泌量,RT-PCR法检测α7n ACh R、TLR2和TLR4 m RNA表达及Western bolt法检测α7n ACh R、TLR2和TLR4蛋白表达。结果 TNF-α刺激FLS后,细胞明显增殖,分泌IL-6明显增加,α7n ACh R、TLR2和TLR4 m RNA及蛋白表达增加,SIN(200,400μmol·L~(-1))能抑制FLS增殖,抑制IL-6分泌,并且下调α7n ACh R、TLR2和TLR4 m RNA及蛋白表达。结论 FLS增殖与α7n ACh R、TLR2和TLR4表达相关,且SIN能抑制FLS增殖,并下调α7n ACh R、TLR2和TLR4表达。     

青藤碱对类风湿关节炎患者外周血树突状细胞TLR2和TLR4表达的影响

目的:观察中药单体青藤碱对类风湿关节炎患者外周血树突状细胞toll样受体(toll like receptor,TLR)2和TLR4表达的影响。方法:分离10例类风湿关节炎患者的单核细胞,采用细胞因子刺激分化为树突状细胞。分别采用青藤碱高(5mM)、中(2mM)、低(1mM)剂量和空白对照干预。实时荧光定量PCR检测各组树突状细胞TLR2和TLR4 mRNA的表达,Western-blot检测树突状细胞TLR2和TLR4蛋白的表达。结果:与对照组相比,经青藤碱高(P<0.01)、中剂量(P<0.01)干预后的树突状细胞TLR2和TLR4 mRNA表达明显降低,青藤碱干预后的树突状细胞(DC)中TLR2、TLR4表达均有所有降低。结论:青藤碱可能通过抑制树突状细胞TLR介导的炎症信号转导,而产生治疗类风湿关节炎的作用。     

青藤碱对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用

目的:研究青藤碱对人肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制。方法:以不同浓度青藤碱处理体外培养的A549细胞,采用MTT法检测24h、48h、72h后HepG2细胞的增殖状态;流式细胞仪测定青藤碱处理过的细胞凋亡、细胞周期分布及凋亡率,相对定量RT-PCR测定Cox-2mRNA的表达、Western blot检测细胞凋亡相关基因Cox-2的表达。结果:青藤碱能显著抑制人肝癌HepG2细胞增殖,并具有时间和剂量依赖性。青藤碱处理组细胞早期凋亡率较对照组升高,呈时间剂量依赖性。相对RT-PCR结果显示其能下调HepG2细胞Cox-2mRNA的表达。Western blot检测Cox-2蛋白表达明显抑制。结论:青藤碱在体外能有效抑制肝癌细胞增殖。     

内毒素对人牙周膜细胞TLR2和TLR4表达的影响

目的：观察内毒素（LPS）于不同时点刺激人牙周膜细胞对TLR2和TLR4表达的影响,探讨TLR2和TLR4在牙周病中的免疫学作用。方法：选取于体外培养的生长良好的第4代人牙周膜细胞,观察组使用LPS分别于0h、4h、8h、12h、24h对其进行刺激,并对TLR2和TLR4在牙周膜细胞中的表达情况进行检测和免疫组化评分;以未采用LPS刺激的人牙周膜细胞作为对照组,比较两组的检测和评分情况。结果：对照组TLR2和TLR4表达呈弱阳性,而采用LPS刺激后,随着时间的延长其染色液随之增强,各时点比较均有显著性差异（P〈0．05）;同时各时点的TLR2和TLR4免疫组化评分与对照组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：在内毒素刺激下,TLR2和TLR4在牙周膜细胞中的表达也随之增多,在牙周免疫反应中牙周膜细胞发挥了一定作用。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中M2AChR、α7nAChR的影响

摘要：目的：观察不同频率电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应,及对心肌组织中M2AChR、α7nAChR的影响。方法：将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,采用结扎冠状动脉前降支(LAD)的方法制备模型,电针刺激于术前7日进行。观察心电图(ECG) ST段幅值的变化,并检测大鼠血清中CK-MB、LDH的水平,检测大鼠左室心肌组织中M2毒蕈碱M2受体(M2AChR)、α7烟碱受体(α7nAChR)的表达。结果：低频电针组结扎后30min的心电图ST段、血清CK-MB、LDH的水平均较模型组显著降低(P<0.01,或P<0.05),左室心肌组织中M2AChR、α7nAChR的表达显著增加(P<0.01,或P<0.05)。高频电针组未观察到上述效应。结论：低频电针预处理能够减轻心肌缺血再灌注损伤,并可上调心肌组织中M2AChR、α7nAChR的表达。     

槐定碱与TLR4/MD-2阻断剂对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞TLR4-NF-κB-TNF-α通路的影响

目的:研究槐定碱及TLR4/MD-2阻断剂对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞TLR4-NF-κB-TNF-α通路的影响,探讨其抗内毒素的药理机制。方法:培养RAW264.7巨噬细胞,分为5组:空白对照组,LPS模型组,槐定碱+LPS组,TLR4/MD-2阻断剂+LPS组,TLR4/MD-2阻断剂+槐定碱+LPS组,各组分别于处理完毕后120 min时收集细胞及细胞培养液。West-ern blot检测TLR4蛋白表达,免疫细胞化学检测NF-κB蛋白的分布与表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB,TNF-αmRNA表达,放射免疫分析法检测细胞培养液中TNF-α含量。结果:与LPS模型组比较,槐定碱+LPS组TLR4蛋白,NF-κBmRNA与NF-κB入核率,TNF-αmRNA及培养液中TNF-α含量均显著降低(P<0.01);TLR4/MD-2阻断剂+LPS组与TLR4/MD-2阻断剂+槐定碱+LPS组NF-κB mRNA及NF-κB入核率,TNF-αmRNA及培养液中TNF-α含量均低于LPS模型组(P<0.01),接近空白对照组,但2组之间上述各值的差异均无统计学意义。结论:TLR4/MD-2可能是槐定碱作用的靶位之一,槐定碱抑制TLR4-NF-κB-TNF-α通路活化可能是其抗内毒素机制之一。     

青藤碱对痛风性关节炎模型大鼠TNF-α,IL-1β及COX-2的影响

目的:观察青藤碱对痛风性关节炎(GA)模型大鼠关节滑膜炎性细胞因子的影响,并进一步探讨其治疗GA的作用机制。方法:选用SD大鼠90只,随机选出10只作为正常组,其余80只采用尿酸钠诱导大鼠痛风性关节炎模型,于造模7 d后筛选出造模成功(关节炎指数大于4分)的大鼠共50只,随机分为模型组、双氯芬酸钾组、青藤碱低剂量组(25 mg/kg)、青藤碱中剂量组(50 mg/kg)、青藤碱高剂量组(100 mg/kg),每组10只;双氯芬酸钾组灌胃给予25 mg/kg双氯芬酸钾,青藤碱各剂量组分别在大鼠左后肢大腿上1/3外侧肌肉注射青藤碱注射液25,50,100 mg/kg,正常组、模型组大鼠同上述肌注方法注射1 ml/kg生理盐水,每天1次,连续给药21 d。观察GA大鼠踝关节肿胀程度,通过ELISA法测定各组大鼠滑膜悬液中TNF-α和IL-1β的含量,采用免疫组化检测大鼠滑膜组织COX-2的表达。结果:模型组大鼠踝关节肿胀程度随着时间推移逐渐增加,出现踝关节肿胀严重。与模型组比较,双氯芬酸钾组及青藤碱各剂量组关节肿胀明显抑制,差异有统计学意义(P﹤0.01)。双氯芬酸钾组及青藤碱各剂量组滑膜悬液中TNF-α、IL-1β、COX-2含量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P﹤0.01);与双氯芬酸钾组比较,青藤碱高剂量组大鼠滑膜悬液中IL-1β、TNF-α的含量有显著性差异(P﹤0.05);与双氯芬酸钾组比较,青藤碱各剂量组大鼠滑膜组织中COX-2表达略高,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:青藤碱能有效降低GA大鼠滑膜中TNF-α、IL-1β及COX-2的水平,抑制炎性细胞因子的恶性循环,从而对GA起到治疗作用。     

青藤碱对脂多糖诱导的神经细胞环氧化酶-2表达的影响

目的 :了解青藤碱 (sinomenine ,Sin)对PC 12细胞增殖和表达环氧化酶-2 (COX-2 )及合成前列腺素E₂(PGE₂ )的影响 ,探讨Sin对神经细胞的作用机制。方法 :采用NGF诱导培养PC-12细胞 ,用不同浓度的Sin(0,3×10^-6,30×10^-6,150×10^-6mol·L^-1)预处理后 ,加或不加脂多糖 (LPS) ,分别用³H-TdR法、竞争ELISA、半定量逆转录 聚合酶联反应 (RT-PCR)法、细胞酶联免疫法及Western blot法 ,检测PC-12细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE₂ 的水平、细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平。同时提取各组细胞蛋白 ,测定其核转录因子NF κB活性。结果 :Sin对LPS诱导的PC-12细胞的COX-2 mRNA、蛋白表达具有不同程度的抑制作用 ,与Sin浓度呈明显正相关性,且对LPS激活的PC-12细胞的核转录因子NF-κB活性有明显的抑制作用。实验未观察到Sin对PC-12细胞增殖的影响。结论 :Sin可显著抑制LPS诱导的PC-12细胞COX-2的表达及其产物PGE₂ 的合成 ,其作用机制可能是通过Sin抑制PC-12细胞核转录因子NF-κB活性而实现。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax表达的影响

目的 探讨青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、青藤碱低剂量治疗组和青藤碱高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.青藤碱低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 (1)糖尿病大鼠脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值下降;与缺血再灌注组比较,青藤碱高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2/Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性.(2)青藤碱治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性.青藤碱治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,青藤碱高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.结论 青藤碱对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达、上调Bcl-2/Bax比值有关.     

青藤碱联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎患者IL-1,IL-17和TNF-α表达的影响

目的研究青藤碱联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎(RA)患者体内IL-1,IL-17和TNF-α表达的影响。方法 RA患者60例随机分为2组:对照组30例给予甲氨蝶呤治疗,治疗组30例给予甲氨蝶呤联合青藤碱治疗,观察2组治疗前后的体征和相关临床指标(如DAS28、ESR、RF、CRP)变化;采用qRT-PCR法检测治疗前后IL-1,IL-17和TNF-αmRNA的表达情况。结果治疗后2组患者的体征、相关临床指标均有明显改善,治疗后治疗组外周血淋巴细胞中IL-1,IL-17和TNF-αmRNA的表达水平较治疗前及对照组更低。结论青藤碱联合甲氨蝶呤治疗可通过调节外周血淋巴细胞的免疫功能而对RA患者起到显著治疗效果。     

加味黑布膏对大鼠痤疮模型组织TLR2、TLR4表达的影响及其作用机制探讨

目的:观察加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型组织Toll样受体(TLR)2、TLR4表达水平的影响,初步探讨其治疗轻度增生性痤疮瘢痕的作用机制.方法:抽取10只大鼠为空白组,剩余大鼠参照Kligman法建立大鼠耳廓复合痤疮模型后随机被分为加味黑布膏低、中、高剂量组,阳性对照组和模型组,治疗21d后,观察治疗前后皮损变化、...     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠环氧化酶-2表达和血脑屏障通透性的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织保护作用及对环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2 ,COX-2) 表达和血脑屏障通透性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(Sin30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质COX-2表达及脑含水量和伊文斯蓝(EB) 含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗塞体积变化和神经症状评分.结果 Sin高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).Sin高、低剂量治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质COX-2表达明显增加;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组COX-2表达均显著减少(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB 含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).结论 Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制再灌注损伤后COX-2表达,减轻血脑屏障通透性.     

青藤碱对巨噬细胞吞噬能力的影响及机制探讨

目的:观察青藤碱(sinomenine,SIN)对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响,并对其机制进行探讨.方法:大鼠随机分为对照组和青藤碱(20、60、180 mg/kg4组,酵母多糖A腹腔注射诱导急性腹膜炎,提取腹腔巨噬细胞,贴壁法纯化.鸡红细胞吞噬法测定巨噬细胞吞噬指数和吞噬率;分别采用荧光定量realtime RT-PCR和免疫组织化学方法检测TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达.结果:20mg/kg青藤碱能明显提高巨噬细胞吞噬吞噬指数和吞噬率,明显降低巨噬细胞TNF-α、IL_6的表达:60、180mg/kg组能显著提高巨噬细胞吞噬指数和吞噬率,显著降低巨噬细胞TNF-α、IL-6的表达.结论:青藤碱能显著提高巨噬细胞吞噬能力,减少炎症因子表达.     

不同浓度青藤碱对大鼠滑膜细胞因子mRNA表达的影响

目的：观察不同浓度的青藤碱(SIN)体外作用对佐剂性关节炎(从)大鼠滑膜细胞TNF-αmRNA、IL-1 β mRNA、IL-10 mRNA表达的影响。方法：以佐剂性关节炎大鼠为模型，收集滑膜细胞培养，随机分为5组：正常对照组，从组，AA SIN 30μg／mL，AA SIN 60μg／mL，AA SIN 120μg／mL，反转录PCR检测TNF-α mRNA、IL-1b mRNA、IL-10 mRNA的表达。结果：佐剂性关节炎后滑膜细胞内TNF-α mRNA、IL-1 β mRNA、IL-10 mRNA的表达均显著升高，青藤碱在一定的浓度范围内呈浓度依赖性抑制TNF-α mRNA、IL-1b mRNA的表达，而对IL-10 mRNA的抑制效应与浓度无关。结论：青藤碱可能通过降低滑膜细胞内TNF-α mRNA及IL-1 β mRNA的表达而发挥治疗AA的效应。     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠TXA2/PGI2的影响

目的 探讨青藤碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）和细胞凋亡的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和青藤碱高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.青藤碱低（30 mg/kg）、高剂量（60 mg/kg）治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.缺血90 min再灌注24h,进行神经功能评分,放射免疫法检测大鼠额顶部皮质TXA2和PGI2含量.结果 与缺血再灌注组比较,青藤碱高、低剂量治疗组神经功能评分较缺血再灌注组降低.青藤碱高、低剂量治疗组均能不同程度地降低缺血侧额顶部皮质TXA2的含量,减少TXA2/PGI2值,且青藤碱高剂量组明显小于青藤碱低剂量组（P均＜0.05）.结论 青藤碱对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过降低再灌注损伤后TXA2的含量,减少TXA2/PGI2值有关,并成剂量依赖性.     

固本防哮饮对小鼠哮喘缓解期TLR4及TLR7的调节作用

目的:观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠模型Toll-样受体(TLR) 4,TLR7,核转录因子-κB p65(NF-κB p65),NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的调节作用,探讨固本防哮饮治疗哮喘缓解期的机制。方法:呼吸道合胞病毒(RSV)联合鸡卵蛋白(OVA)对3周龄BALB/c小鼠制备哮喘缓解期模型,将60只小鼠分为空白组、模型组、地塞米松组(0. 001 g·kg~(-1))以及固本防哮饮低、中、高剂量(6. 5,13,26 g·kg~(-1))组,分别进行干预,共给药28 d,每天1次。给药结束后处死小鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态学变化,并对肺部炎症情况进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织TLR4,TLR7,IκBα及肺组织细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平;免疫荧光共聚焦观察NF-κB p65在细胞核表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织有明显炎症细胞浸润及支气管狭窄(P 0. 01),同时小鼠肺组织细胞核内NF-κB p65分布显著增多(P 0. 01),表达明显增高(P 0. 05),TLR4,TLR7,IκBα蛋白表达明显降低(P 0. 05);与模型组比较,固本防哮饮各剂量组能显著缓解小鼠肺组织炎症浸润(P 0. 01),降低肺组织核蛋白NF-κB p65的表达(P 0. 01),核蛋白NF-κB p65入核情况减轻(P 0. 01),同时显著增加TLR4,TLR7,IκBα蛋白的表达(P 0. 01)。结论:固本防哮饮能够缓解气道炎症,并且可能是通过调节TLR4,TLR7,NF-κB p65,IκBα实现其治疗作用。     

松针对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织TLR3、TLR4表达的影响

目的:通过观察松针对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织Toll样受体3(TLR3)及Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的影响,探讨其治疗呼吸道合胞病毒感染的可能免疫调节机制。方法:采用美国癌症研究所(Institute of Cancer Research)培育的ICR小鼠60只随机分为6组:正常对照组、模型组、利巴韦林组、松针高剂量组、中剂量组呼、低剂量组,呼吸道合胞病毒滴鼻后给药,观察肺组织TLR3及TLR4蛋白的表达。结果:松针高剂量组可降低小鼠肺组织TLR3及TLR4蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:松针可抑制呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织中TLR3及TLR4蛋白的表达,可能为其免疫调节作用的机制之一。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.采用酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-α含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 ①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF-α含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和TNF-α含量;高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关.     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2含量和血脑屏障通透性的影响

目的探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2(PGE2)含量和血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用放免法检测缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质PGE2含量、脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。结论Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少再灌注损伤后PGE2含量、减轻血脑屏障通透性有关。