大鼠急性心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的实验研究

目的:观察心肌缺血再灌注(IR)损伤与心肌细胞凋亡关系及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达情况。方法:选用健康雄性SD大鼠29只,随机分为:假手术组(n=8),缺血组(n=12),缺血再灌注组(n=9),分别取上述大鼠心肌组织。(1)观察心肌组织及线粒体的形态结构,并进行体视学分析。(2)采用缺口末端标记法(TUNEL)原位检测凋亡细胞。(3)用免疫组化SP法检测心肌细胞Bcl-2、Bax表达。结果:(1)假手术组心肌纤维排列整齐,细胞间质血管未见明显异常,细胞核膜完整,缺血组及缺血再灌注组可见心肌嗜酸性变、空泡变性、心肌纤维紊乱及收缩带形成,心肌纤维间出血及灶性心肌坏死。心肌细胞线粒体体视学分析,与假手术组比较,心肌缺血组形状因子显著降低(P<0.05),面密度显著增加(P<0.05),缺血再灌注组形状因子显著降低(P<0.01),面密度及周密度均显著增加(均P<0.05)。(2)与假手术组比较,缺血组细胞凋亡率明显升高(P<0.001),缺血再灌注组细胞凋亡率明显升高(P<0.001)。缺血再灌注组与缺血组比较细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。(3)与假手术组比较,缺血再灌注组凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达明显升高(P<0.01,P<0.001)。缺血再灌注组与缺血组比较凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达明显升高(均P<0.01)。结论:心肌缺血及再灌注在导致细胞形态、线粒体超微结构改变的同时,诱导心肌细胞的凋亡,Bcl-2、Bax蛋白表达在心肌细胞凋亡的发生中起重要作用,细胞凋亡加重了缺血再灌注损伤。     

作者单位：102600 北京市,首都医科大学大兴医院心内科通讯作者：郭丽敏,E-mail：chgj79@163.com

目的 评价急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后ST段回落幅度(STR)对近期预后的影响。方法 选择2012年1月至2015年6月在首都医科大学大兴医院住院的急性心肌梗死患者245例为研究对象,回顾性分析患者急诊PCI术后心电图单导联ST段回落幅度,将患者分为STR组和STR不良组,收集患者临床资料,比较两组患者住院期间心功能和主要不良心脏事件的差异。结果 STR组患者148例,STR不良组患者97例,STR不良发生率为39.6%。PCI术后TIMI血流达到3级而STR小于50%患者占32.5%。STR不良组患者住院期间B型利钠肽峰值为415.9±168.3pg/ml,左室舒张末期内径54.7±15.3mm,左室射血分数49.2±5.9%,与STR组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。97例STR不良组患者中发生主要不良心脏事件(MACE)的患者共24例,其中恶性心律失常8例、心力衰竭11例和心源性死亡4例,其比例均高于STR组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 急性心肌梗死患者急诊PCI术后仍有相当比例的患者发生ST段回落不良,这些患者具有较高的住院期间MACE发生率。     

作者单位：150000 黑龙江省哈尔滨市,哈医大一院,心血管外科,通讯作者：刘宏宇,E-mail:hyliu1963@163.com

目的 评价自体富含血小板(PLT)血浆分离技术(PRP)作为一种血液保护方法可以有效的减少主动脉外科手术中异体血的输入,减少围术期相关不良事件。方法 选择2013年01月-2015年05月需要进行主动脉外科手术且需要深低温停循环的病人60例,随机分为PRP组(n=30)和空白对照组(n=30)。对照组常规处理。实验组术前提取体不低于体血容量20%的富含血小板血浆,22℃震荡保存,待体外循环(CPB)结束后硫酸鱼精蛋白中和肝素完毕后回输到体内。于术前、术后1 d、2 d和3d各时点记录相关血液凝血功能各项指标。记录CPB时间、主动脉阻断时间、术后1 h、24 h 引流量和围术期异体输血量。记录围术期相关不良事件。 结果 PRP 组术前分离处理的全血容量为(2650 ±352)ml,采集富PLT血浆( 249.13±8.75) ml,其中PLT计数(2.73±0.52 )×10₁₁ /L,PLT 分离时间(75±25. 4) min。与对照组比较,PRP组术后引流量、异体红细胞、PLT、血浆、冷沉淀的输入量减少 ( P ＜ 0.05 或0.01),围术期相关不良事件(呼吸功能不全、肾功能不全、呼吸机辅助时间、二次开胸等)也低于对照组, 脑血管事件、死亡率两组没有明显差异。结论 在主动脉外科手术中使用PRP方法可以有效的保护血液、减少异体血的输入,从而减少围术期相关不良事件。     

缺血预处理对缺血再灌注窦房结细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响

目的:探讨体内兔右冠状动脉缺血预处理(IP),对缺血再灌注(IR)窦房结细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达和再灌注心律失常发生的影响。方法:体内兔右冠状动脉根部结扎或放松制作窦房结IR和IP模型。健康成年新西兰兔30只分3组:假手术组,IR组,IP组。记录再灌注心律失常发生并检测窦房结细胞凋亡指数(AI)及bcl-2、bax蛋白表达的积分吸收度(A)值。结果:①IP组再灌注心律失常发生较IR组明显减少;②IP组较IR组AI值均显著下降(P<0.01),bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01),而bax蛋白表达量低(P<0.05)。结论:IP减少因IR所致的窦房结细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2和下调bax蛋白表达相关。     

通讯作者：孙辉,Email：sunhui109@163.com,电话：15963052086,山东济宁人,医学硕士,主治医师,主要研究方向为心脏起搏与心脏电生理

目的：探讨TEI指数与慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗(Cardiac Resynchronization Therapy, CRT)后发生室性快速性心律失常的关系。方法： 51例行CRT的心力衰竭患者,术前行超声心动图检查并计算TEI指数;术后随访1年,起搏器程控仪分析随访期间持续性室性心动过速(Ventricular Tachycardia, VT)、心室颤动(Ventricular Fibrillation, VF)的发生次数。结果：共完成随访48例,其中无事件组33例(68.8%),VT/VF组11例(31.2%);两组左室射血分数(LVEF)、左房最大内经(LAD)。E峰与A峰比值(E/A)差异无统计学意义(P＞0.05),VT/VF组左室舒张末期内径(LVEDD)、TEI指数显著高于无事件组,差异有统计学意义(P＜0.05),TEI指数与VT/VF的发生次数呈显著正相关(r=0.834,P＜0.01),而LVEDD与VT/VF的发生次数无显著相关性(r=0.065,P＞0.05)。结论：TEI指数是慢性心力衰竭患者CRT后发生室性快速性心律失常的强有力的预测因子。