石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠AMPK/TFEB信号通路自噬蛋白的影响

目的:观察石斛合剂干预后,2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/转录因子EB(TFEB)自噬信号通路蛋白表达。方法:40只雄性SD大鼠,根据体质量随机选择10只作为正常组。其余30只大鼠高脂高糖饮食喂养6周,然后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型。分为正常组(10 mL·kg~(-1)·d~(-1)),模型组(10 mL·kg~(-1)·d~(-1)),二甲双胍组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),石斛合剂组(11.3 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组大鼠灌胃4周。灌胃结束后,对大鼠实施安乐死。取腹主动脉血、肝组织,检测各组大鼠空腹血糖(FBG),血清中糖化血清蛋白(GSP),胰岛素(INS),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AMPK/TFEB信号通路相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠的FBG,GSP下降(P0.05),INS升高(P0.05);与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠HDL升高(P0.05),TC,TG,LDL含量明显降低(P0.05)。石斛合剂与二甲双胍均能一定程度上改善T2DM合并NAFLD大鼠肝脏形态。石斛合剂与二甲双胍p-AMPK/AMPK升高(P0.05),TFEB,LC3Ⅱ表达升高(P0.05)。结论:石斛合剂可通过激活AMPK/TFEB自噬信号通路来改善糖脂代谢,改善肝脏病理形态。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响。方法:通过腹腔注射STZ(20 mg/kg)诱导,高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg)。各组大鼠灌胃给药连续60 d,检测大鼠给药前后的空腹血糖;检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、丙二醛(MDA)的含量;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;比色法检测大鼠胰腺组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组大鼠空腹血糖均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清TC、TG、FFAs含量均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清中SOD、CAT活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠胰腺中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性明显高于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,调节改善糖脂代谢,提高抗氧化能力。     

玄参多糖对2型糖尿病大鼠降糖作用的研究

目的:探讨玄参多糖对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用。方法:观察腹腔注射链脲菌素(STZ)加高脂高糖饲料法诱导建立的糖尿病模型大鼠的生存状态,并记录其体质量与饮食饮水量的变化;监测大鼠空腹血糖及糖耐量变化,并对其糖化血红蛋白、C-肽、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)及胰岛素分泌量进行测定,以此对玄参多糖降糖作用进行综合性研究及评价。结果:玄参多糖中、高剂量可显著改善STZ与高脂高糖饲料所致2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢功能(P0.05或P0.01),提高机体的抗氧化能力并促进胰岛素的分泌量(P0.05),显著性降低模型大鼠的血糖(P0.05)。结论:玄参多糖对2型糖尿病模型大鼠有降糖作用,且高剂量组降糖效果略强于中剂量组。     

虎杖提取物对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:研究虎杖提取物对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:通过高脂饮食加链脲佐菌素建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、消渴降糖胶囊(75 mg/kg)阳性对照组及虎杖提取物高(888 mg/kg)、中(444mg/kg)、低(222 mg/kg)剂量组,另设正常对照组。连续灌胃给药4 w,每2 w检测1次空腹血糖,末次给药后检测血清中游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:虎杖提取物各剂量均可显著降低2型糖尿病模型大鼠空腹血糖并改善其胰岛素抵抗,显著降低2型糖尿病模型大鼠血清FFA、TC、TG及LDL-C含量,提高血清HDL-C含量(P0.05或P0.01),并改善胰腺组织病理学改变;虎杖提取物中、低剂量可显著降低2型糖尿病大鼠GSP含量(P0.05)。结论:虎杖提取物能改善2型糖尿病大鼠糖代谢与脂代谢和胰岛素抵抗情况,对治疗2型糖尿病具有一定疗效。     

蛹虫草茯茶对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的:研究不同剂量蛹虫草茯茶对2型糖尿病大鼠血糖的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养4周后,配合链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg诱发2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型对照组,二甲双胍对照组(阳性对照),蛹虫草茯茶高剂量组(1.4 g/kg)、中剂量组(1 g/kg)、低剂量组(0.5 g/kg),另设有正常对照组。连续灌胃给药4周,观察该模型大鼠的体质量、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)相关指标。结果:与模型对照组比较,蛹虫草茯茶低、中、高剂量组大鼠FBG降低(P0.05),高剂量组大鼠GHb含量降低(P0.05),INS含量上升(P0.05),高剂量组大鼠TG、OGTT、HDL-C显著降低(P0.05)。结论:蛹虫草茯茶对2型糖尿病大鼠具有降糖的作用,同时可调节其脂代谢的紊乱。     

益气补阴方对气阴两虚证糖尿病大鼠的降血糖作用研究

目的探讨益气补阴方对气阴两虚证糖尿病大鼠的降血糖作用及其相关机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、气阴两虚模型组、糖脉康组(1.35 g·kg~(-1))以及益气补阴方低、中、高剂量组(1.48、2.95、5.91g·kg~(-1))。采用高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg~(-1))建立2型糖尿病大鼠模型,在此基础上继续灌胃耗气伤阴方水煎剂(青皮∶枳壳∶附子=6∶6∶5,1.3 g·mL~(-1))建立气阴两虚证糖尿病大鼠模型。每天灌胃给药1次,连续8周。观察大鼠一般状态、代谢情况(24 h饮食量、饮水量及尿量)及体质量变化,每2周测定大鼠空腹血糖(FBG);给药8周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、胰岛素(Ins)、游离三碘甲腺原氨酸(FT_3)、血栓素B_2(TXB_2)含量;采用HE染色法观察大鼠肾脏、胰腺组织病理学变化。结果与正常组比较,气阴两虚模型组大鼠的代谢量(24 h饮食量、饮水量及尿量)以及血清FBG、TC、TG、MDA、Ins、TXB_2含量均显著升高(P 0.01),体质量、SOD、GSH、FT_3含量均显著降低(P 0.01)。与气阴两虚模型组比较,益气补阴方各剂量组大鼠体质量、代谢水平、TC及MDA含量变化均不明显(P0.05);益气补阴方高、中剂量组大鼠的FBG、TG、TXB_2含量显著下降(P 0.01),GSH、FT_3含量显著升高(P 0.05,P 0.01);益气补阴方高剂量组大鼠的SOD含量显著升高(P 0.05),Ins含量显著下降(P 0.05),肾脏、胰腺组织病理损伤明显减轻。结论益气补阴方能有效改善气阴两虚证糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱,其作用机制可能与提高机体抗氧化能力,修复肾脏、胰腺病理损伤,减轻胰岛素抵抗,保护心血管功能有关。     

石斛及石斛合剂对糖尿病模型大鼠糖脂代谢的调整作用

为研究石斛及石斛合剂治疗糖尿病的机理，Wistar大鼠按体重分层随机法分为正常组和造模组，造模组按体重顺序编号，奇数鼠采用高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量的STZ造模，分别以优降糖、降糖灵治疗；偶数鼠用高脂高糖饲养1个月，先予石斛，石斛合剂低、中、高剂量分别灌胃2d后。以上法造模，再予石斛、石斛合剂治疗。1个月后测定各组动物糖脂代谢指标并行胰腺组织病理检查。结果：石斛及石斛合剂具有显著降低造模大鼠的血糖、三酰甘油、胆固醇、糖化血红蛋白，综合作用优于两西药对照组；低、中剂量石斛合剂提高胰岛素含量；石斛、高剂量石斛合剂增加外周组织胰岛素敏感性；石斛合剂各组可显著改善造模大鼠胰岛组织结构。结论：保护和修复胰岛组织结构，促进胰岛素分泌，增加外周组织对胰岛素的敏感性，可能是石斛及其制列治疗糖尿病的机理之一。     

黄芪六一汤对2型糖尿病模型大鼠肾小管上皮葡萄糖重吸收的作用

目的:观察黄芪六一汤对糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白、血脂及肾小管上皮钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)的作用,探讨该方治疗糖尿病的疗效及其可能的作用机制。方法:将77只SPF级SD大鼠按体重随机分为6组,分别为正常组,模型组,二甲双胍组(0.15 g·kg~(-1)),黄芪六一汤低、中、高剂量组(3.15,6.30,12.60 g·kg~(-1));糖尿病模型复制方法采用高脂高糖喂养28 d后,40 mg·kg~(-1)体重剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。STZ注射后第7天开始分别给予相应治疗药物灌胃,正常组、模型组同法灌胃相应体积的水。连续灌胃给药治疗6周,每周1次,禁食6 h后尾静脉取血测血糖,末次给药后禁食12 h后,给大鼠进行尾静脉取血测血糖,然后麻醉大鼠,腹腔静脉取血,处死动物后留取取肾、胰腺做病理切片苏木素-伊红(HE)染色检查。观察血糖、糖化血红蛋白、血脂四项、体重、进食量、肾组织SGLT2蛋白表达等指标。结果:各造模组的血糖均高于正常组(P0.01),血糖13.0 mmol·L~(-1)。经过6周自行恢复后,模型组血糖仍显著高于正常组(P0.01);二甲双胍组、黄芪六一汤中、高剂量组血糖均明显低于模型组(P0.05)。模型组的糖化血红蛋白升高,高于正常组(P0.01),与模型组比较,二甲双胍、黄芪六一汤高剂量组糖化血红蛋白明显低于模型组(P0.05)。造模组大鼠胰腺病理切片HE染色可见胰岛结构完整,说明本实验中并未造成胰岛的完全破坏。肾脏病理切片可见,各组大鼠肾脏肾小球、集合小管、近端及远端小管的结构完整,未见明显病理损害。各给药组大鼠肾组织SGLT2蛋白表达均有所降低(P0.05,P0.01)。结论:高糖高脂饮食合并腹腔注射STZ致糖尿病大鼠模型肾组织SGLT2蛋白表达增高,黄芪六一汤能降低实验性糖尿病模型大鼠血糖、糖化血红蛋白,有降低模型大鼠肾组织中SGLT2蛋白表达的作用。部分抑制肾小管上皮葡萄糖重吸收可能是黄芪六一汤治疗糖尿病的作用之一。     

双益方改善2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的药效及作用机制

目的:进行双益方对2型糖尿病模型大鼠的药效作用实验,分析其作用机制。方法:采用高脂饲养加25 mg·kg~(-1)剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模动物随机分为模型组,二甲双胍组[灌胃(ig),85 mg·kg~(-1)],双益方高、中、低(ig,2 000,1 000,500 mg·kg~(-1))剂量组。进行双益方对2型糖尿病模型大鼠的体重,饮食量,饮水量,二便情况,血糖,糖耐量测定(oral glucose tolerance test,OGTT),糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c),糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP),胰岛素等指标的检测,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B),蛋白激酶(Akt),磷酸化的蛋白激酶(p-Akt),糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)的表达,Western blot测定骨骼肌组织胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1),磷酸化的胰岛素受体底物-1(p-IRS-1),葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut4)表达的影响。结果:与模型组比较,双益方可降低2型糖尿病模型大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),Hb Alc水平及胰岛素抵抗指数(Homa-IR),缓解2型糖尿病模型大鼠饮食量多、饮水量多、二便量大及体重减轻的状况(P0.05,P0.01),降低血清胰岛素、糖化血清蛋白、糖化血清蛋白及随机血糖(P0.05,P0.01),其中双益方高剂量组药效较好;双益方可显著升高2型糖尿病模型大鼠骨骼肌p-IRS-1,Glut4的表达(P0.01,P0.05);双益方可显著升高2型糖尿病模型大鼠肝脏p-Akt的表达,显著降低PTP1B,p-GSK-3β的表达(P0.01,P0.05)。结论:双益方可有效调节2型糖尿病模型大鼠糖代谢紊乱,促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗;调节骨骼肌PI3K/Akt,肝脏Akt/GSK-3β信号转导通路可能是该复方治疗2型糖尿病的作用机制。     

石斛合剂对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及其对胰岛细胞凋亡的影响

目的:研究石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠的降糖作用和胰岛细胞凋亡影响。方法:大鼠高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量STZ(30 mg/kg)诱导实验性2型糖尿病大鼠模型,继以石斛合剂(5、10、20 g/kg)灌胃治疗,测试其降糖活性作用,用组织病理学技术观察胰岛细胞的形态结构,用MTT法和Annexin V/PI法检测胰岛细胞凋亡。结果:石斛合剂具有显著的降低血糖、血脂和糖化血清蛋白作用,可显著改善STZ造模大鼠胰腺组织结构功能,使治疗组的凋亡胰岛细胞较模型组显著减少(P0.01)。结论:石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠具有的降糖作用以及保护和修复胰腺组织的结构和功能。     

糖泰胶囊对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究糖泰胶囊对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ 30 mg·kg-1)诱导制备T2DM大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、糖泰胶囊高、中、低(8.64 g·kg-1、4.32 g·kg-1、2.16 g·kg-1)剂量组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组,各组予相应的药物干预4周。生化法检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、糖化血红蛋白、血脂水平;放射免疫法检测血清胰岛素水平。结果:模型组大鼠口服糖耐量异常,血糖值、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于正常对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素水平低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);干预4周后,二甲双胍组、糖泰胶囊高、中剂量组大鼠空腹血糖均显著下降(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组糖负荷后0.5 h血糖和血糖曲线下面积(AUC)均小于模型组(P0.05)。糖泰胶囊高、中剂量组Hb A1c水平低于模型组,胰岛素水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组大鼠血清TC,TG、LDL-C均低于模型组,HDL-C高于模型组,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:糖泰胶囊能降低2型糖尿病大鼠血糖值、糖化血红蛋白,升高血清胰岛素水平,改善其口服糖耐量,但对血脂调节无明显影响。     

玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激状态的影响。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(二甲双胍)及玉米须水提物低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余各组采用高脂高糖饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型。各组大鼠给药干预8周后,采用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、血总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;紫外可见分光光度计测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果玉米须水提物干预后,其中中、高剂量组可显著降低大鼠血清FBG、FFA、TG和TC的水平(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖型,高剂量组显著降低血清LDL-C的水平(P0.05);同时,玉米须水提物各剂量组可显著降低大鼠血清MDA的含量,明显升高血清SOD的活性(P0.05或P0.01)。结论玉米须水提物可改善糖尿病大鼠糖-脂代谢,抑制氧化应激反应,对2型糖尿病大鼠产生保护作用。     

消渴平合剂对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾功能及miR-192的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能及肾组织miR-192的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:采用高脂高糖饮食联合STZ腹腔注射构建DN大鼠模型,随机分为正常组,模型组、厄贝沙坦组和消渴平合剂组。16周时处死大鼠,检测各组大鼠糖化血红蛋白、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾重(KW)、相对肾重的变化,RT—PCR检测大鼠肾组织miR-192的变化。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,与模型组比较,消渴平合剂组糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量、Scr、BUN含量显著降低(P<0.05),肾重及相对肾重明显减降低(P<0.05)。与厄贝沙坦组相比,消渴平合剂组糖化血红蛋白、24 h尿蛋白显著降低(P<0.05)。消渴平合剂组及厄贝沙坦组大鼠肾组织miR-192含量均较模型组下调(P<0.05),消渴平合剂组与厄贝沙坦组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾组织miR-192的激活有关。     

消渴平合剂对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾功能及血清TNF-α和IL-6的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能及血清TNF-α和IL-6的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:复制DN大鼠模型,随机分为正常组,模型组、厄贝沙坦组和消渴平合剂高、中、低剂量组。12周时处死大鼠,观察各组大鼠24 h尿蛋白变化情况,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG),血清中TNF-α和IL-6的水平。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,与模型组比较,消渴平合剂高、中剂量组24h尿蛋白定量、BUN、Scr、TG含量显著降低(P0.01),高剂量组与厄贝沙坦组无显著差异(P0.05);消渴平合剂高、中剂量组及厄贝沙坦组血清TNF-α和IL-6含量均较模型组下调(P0.01),消渴平合剂高剂量组与厄贝沙坦组比较无显著性差异(P0.05)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾脏TNF-α和IL-6的激活有关。     

石斛合剂对高脂高糖加STZ造模大鼠的作用及机制探讨

目的 :研究石斛合剂对高糖高脂 低剂量STZ造模大鼠的生化指标及胰腺组织的影响。方法 :大鼠高脂高糖饲养一个月后腹腔注射低剂量的STZ(3 0mg/kg) ,继以石斛合剂、优降糖、二甲双胍分别治疗。 结果 :石斛合剂具有显著的降低血糖、血脂和糖化血清蛋白作用 ,石斛合剂可显著改善STZ造模大鼠胰腺组织结构功能 ,且高剂量组石斛合剂还可增加血糖敏感指数 ,其疗效优于二甲双胍治疗组。提示石斛合剂能保护和修复胰腺组织的结构和功能     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

滋阴益气活血法对衰老糖尿病大鼠胰腺组织caspase-3表达的影响

目的 观察滋阴益气活血法对衰老及衰老糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因caspase-3表达的影响.方法 实验分为正常组、衰老模型组、衰老糖尿病模型组、石斛合剂组.除正常组外,大鼠腹腔注射D-半乳糖致衰老,继以高脂高糖加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成衰老糖尿病模型.疗程结束后取血测血脂及游离脂肪酸水平,取胰腺采用RT-PCR法检测凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达水平.结果 与正常对照组相比,衰老模型组大鼠血脂有升高趋势.血FFA水平上升(P＜0.05),衰老糖尿病模型大鼠血脂升高(TG、TC、LDLC升高(P＜0.01),HDLC降低(P＜0.01).血FFA水平也上升(P＜0.05),衰老及衰老糖尿病模型组大鼠胰腺组织caspase-3 mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与衰老糖尿病模型组相比,石斛合剂组TG、TC、LDLC、FFA等指标均改善(P＜0.01或P＜0.05),尤其FFA明显下降(P＜0.01),胰腺组织Caspase-3mRNA表达明显降低(P＜0.01).结论 衰老糖尿病模型大鼠呈现脂代谢异常,胰腺组织细胞凋亡增多;而滋阴益气活血法(石斛合剂)可改善模型大鼠脂代谢,抑制胰腺组织细胞的凋亡.     

半枝莲总黄酮对高脂高糖糖尿病大鼠模型糖脂代谢及血液流变学的影响北大核心CSCD

目的:观察半枝莲总黄酮对高脂高糖糖尿病大鼠糖脂代谢及血液流变学的影响。方法:采用喂养高糖高脂饲料加舌下静脉注射25mg/kg链脲佐菌素造糖尿病大鼠模型,大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组(250mg/kg)、半枝莲总黄酮400mg/kg、200mg/kg、100mg/kg组,连续给药30天。于给药的第10、20、30天测空腹6小时血糖值;第31天,禁食后12h,灌胃后2h,腹主动脉采血,检测血液流变学的各项指标,并测血清中低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯、胰岛素、胰岛素抗体、糖化血清蛋白等指标;取胰腺组织并采用HE染色观察病理变化。结果:与模型组比,二甲双胍组、半枝莲总黄酮各剂量组均可显著降低血糖水平;降低低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯含量,可显著升高高密度脂蛋白;显著升高胰岛素含量,降低胰岛素抗体和糖化血清蛋白水平,降低全血低切、中切、高切粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉水平;并能显著改善糖尿病模型大鼠的胰岛细胞萎缩。结论:半枝莲总黄酮对大鼠糖尿病模型具有保护作用,可改善大鼠糖尿病模型的糖脂代谢和血液流变学。     

健脾化湿法对糖尿病前期大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响

目的:观察以健脾化湿为主要功效的中药芪山无糖颗粒(中药)对糖尿病前期大鼠模型的糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组、模型组、阳性对照组(罗格列酮)及中药芪山无糖颗粒高、中、低剂量组,每组10只。高脂饲料喂养建立糖尿病前期大鼠模型。16周后,各组大鼠给予相应药物灌胃处理10周后检测大鼠体质量、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2hINS)、血脂、游离脂肪酸(FFA)和脂联素(APN)。结果:在降低体质量方面,中药各剂量组的体质量均较模型组显著下降(P0.01),中药高剂量组的体质量较罗格列酮组显著下降(P0.01)。在改善代谢指标和IR方面,中药高剂量组与西药组的FBG、2hPG、FINS、2hINS、APN、三酰甘油(TG)、FFA较模型组显著下降(P0.01);中药高剂量组与罗格列酮组的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较模型组显著下降(P0.05,P0.01),中药各剂量组和西药组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与模型组无显著差异(P0.01)。结论:芪山无糖颗粒可以显著改善糖尿病前期大鼠模型的体质量、糖脂代谢,增加胰岛素敏感性。