芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的观察芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效,并探讨其作用机制。方法以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型。于模型复制第3天起,各治疗组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃给予等容量溶媒,疗程8周。实验结束后,测定大鼠热痛阈值、血液流变学指标、血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的含量,同时取固定部位坐骨神经,用苏木精-伊红染色观察坐骨神经组织病理学变化。结果与模型组比较,芪归糖痛宁颗粒组能明显改善DPN大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,同时降低大鼠热痛阈(P<0.05),降低大鼠全血黏度低切、中切、高切,血浆黏度,红细胞聚集指数及MBP含量(P<0.05,或P<0.01),升高血清NGF含量(P<0.05)。结论芪归糖痛宁颗粒对大鼠DPN具有一定的治疗作用。     

芪归糖痛宁颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经糖基化终末产物、聚ADP核糖聚合酶基因表达的影响

目的探讨芪归糖痛宁颗粒对糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法 SD大鼠65只,随机留取10只为空白对照组,其余55只给予高脂饲料喂养4周后,空腹12h链脲佐菌素(STZ)60mg/kg一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型,将42只成模大鼠分为模型组(M组)9只、芪归糖痛宁颗粒高剂量组(QTG高组)、芪归糖痛宁颗粒低剂量组(QTG低组)和甲钴胺片组(J组)组各11只,分别予以相应药物灌胃,空白对照组(Con组)和模型组实验期间予以生理盐水灌胃,疗程12周,实验结束后,分别对大鼠空腹血糖(FPG)、神经传导速度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经生长因子(NGF)水平及坐骨神经糖基化终末产物(AGEs)、聚ADP核糖聚合酶(PARP)基因的表达进行检测。结果治疗后,与模型组(M组)比较,芪归糖痛宁颗粒高(QTG高组)、低剂量(QTG低组)组均能降低糖尿病大鼠血糖[(14.08±3.54)mmol/L、(16.11±2.95)mmol/L比(20.41±2.25)mmol/L,P0.01或P0.05)],改善神经传导速度(49.16±5.37)m/s、(43.76±3.93)m/s比(39.66±3.65)m/s,P0.01或P0.05)],降低血清MDA水平(14.91±1.23)nmol/L、(15.22±0.55)nmol/L比(16.75±1.67)nmol/L,P均0.05)],降低坐骨神经AGEs m RNA的表达(0.572±0.021,0.983±0.013比1.088±0.032,P均0.01),降低PARP m RNA的表达(0.677±0.035、0.829±0.015比1.113±0.024,P0.01);与模型组(M组)比较,芪归糖痛宁颗粒高剂量组升高血清SOD水平(112.87±4.98)U/m L比(97.55±4.93)U/m L,P0.01),升高血清NGF水平[(37.38±4.51)ng/L比(26.06±4.41)ng/L,P0.01)]。结论芪归糖痛宁颗粒通过抑制氧化应激与AGEs、PARP途径的相互作用,从而防治和延缓大鼠糖尿病周围神经病变的发生。     

芪归糖痛宁颗粒调节炎性因子预防糖尿病周围神经病变的机制研究

目的 通过观察芪归糖痛宁颗粒预防性给药对相关炎性因子的影响,探究其改善糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的机制。方法 将120只SD大鼠分为正常组,模型组,芪归糖痛宁颗粒高、中、低剂量组和甲钴胺组,采用链脲佐菌素腹腔注射联合高脂饲料喂养法复制糖尿病大鼠模型,预防性给予相应药物8周,以运动神经传导速度（motor nerve conduction velocity,MNCV）和摆尾温度阈值评价DPN的改善情况,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清基质金属蛋白酶-1 (matrix metalloproteinase 1,MMP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1（interleukin 1,IL-1）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)含量。结果 与正常组比较,模型组大鼠摆尾温度阈值显著升高（P<0.05）,MNCV显著下降（P<0.05）,血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1均显著升高（P<0.05）。芪归糖痛宁颗粒对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1的效应具有明显的剂量依赖性（P<0.05）,不同剂量对不同指标的效应呈现不同的量效关系;不同剂量芪归糖痛宁颗粒与甲钴胺对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α和IL-1的效应相比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 芪归糖痛宁颗粒能预防DPN,其机制与调控复杂的炎性因子网络有关,其效应具有明显的剂量依赖性。     

糖末宁颗粒剂对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF、IGF-1表达的影响

目的 探讨糖末宁颗粒剂对糖尿病周围神经病变(DPN)、大鼠坐骨神经神经生长因子(NGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白表达的影响.方法 将36只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、糖末宁组,采用2%链脲佐霉素(STZ)53 mg/kg诱导糖尿病大鼠模型.实验期间糖尿病大鼠每日灌服糖末宁混悬液(2.3 g/kg),实验结束取材后以透射电镜观察大鼠坐骨神经超微结构,应用蛋白印迹法(Western blot)及免疫组化技术检测各组大鼠坐骨神经NGF、IGF-1蛋白表达的情况.结果 模型组大鼠坐骨神经NGF、IGF-1表达较正常组偏低,糖末宁组大鼠上述蛋白表达强于模型组,但较正常组仍降低.电镜结果显示,糖末宁颗粒剂可减轻大鼠坐骨神经的病理改变.结论 糖末宁颗粒剂对DPN大鼠坐骨神经有一定的保护作用,其机制可能与上调NGF、IGF-1蛋白表达有关.     

2型糖尿病大鼠周围神经病变的观察

目的研究高脂高糖喂养加小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠周围神经病变（DPN）的特点。方法 SD雄性大鼠高脂高糖喂养并腹腔注射STZ（35mg/kg）制备2型糖尿病大鼠模型。造模10周后处死大鼠,测定血清中血脂、血糖水平;取坐骨神经在电镜下进行组织学观察,测定坐骨神经组织中MDA与GSH-Px,并在处死之前检测各组大鼠坐骨神经的传导速度。结果糖尿病模型组大鼠与正常对照组相比血糖增高（P〈0.01）,体重下降（P〈0.01）,甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白明显升高（P〈0.01）,坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0.01）;大鼠坐骨神经中MDA水平明显高于正常组（P〈0.01）,而GSH-Px水平明显低于正常对照组（P〈0.01）,坐骨神经形态学有明显的损伤反应。结论 2型糖尿病大鼠造模10周后出现周围神经结构和功能损伤,氧化应激可能是导致神经病变发生的机制之一。     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经NGF表达的影响

目的研究加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周2个时间点处死大鼠,应用化学比色法测定血清中丙二醛(MDA)的含量;用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)蛋白和mRNA的表达。结果①模型组4周、8周大鼠血清中MDA水平明显高于同期正常对照组(P<0.01),随病程的延长模型组大鼠血清中MDA水平逐渐增加,与同期模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平;②免疫组化及RT-PCR检测显示:在4周、8周模型组坐骨神经中NGF的表达较同期正常对照组明显降低(P<0.01),经加味补肝汤和牛磺酸干预后其表达均较同期模型组明显增强(P<0.05),而加味补肝汤优于牛磺酸,在8周时两组比较差异显著(P<0.05)。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的防治作用。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的 通过建立糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法 连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43 g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25 mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高（P＜0.05）,NGF水平显著降低（P＜0.05）,坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降（P＜0.05）。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论 黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

糖痹颗粒联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变27例

目的观察糖痹颗粒联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的临床疗效,及其对氧化应激反应的调整作用。方法将54例患者随机分为治疗组和对照组各27例,对照组在基础治疗方案(饮食控制,并配合口服降糖药和(或)胰岛素等)的基础上加服甲钴胺,治疗组在对照组基础上加用糖痹颗粒,30d后,观察两组临床疗效及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的变化。结果治疗组和对照组总有效率分别为92.5%、74.0%,两组总有效率比较,差异无统计学意义。与治疗前比较,治疗后两组血清MDA显著降低(P<0.01),血清SOD显著升高(P<0.01);治疗后治疗组血清MDA显著低于对照组,血清SOD水平显著高于对照组(P<0.01)。结论糖痹颗粒联合甲钴胺治疗DPN疗效明显优于单用甲钴胺,且对改善DPN患者氧化应激反应有显著疗效。     

芪归糖痛宁颗粒治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的观察芪归糖痛宁颗粒治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法选取符合标准的病例60例,随机分为两组,治疗组30例,给予芪归糖痛宁颗粒10g,每日3次,前列地尔注射液10μg静脉滴注,1次／d;对照组30例。应用相同剂量的前列地尔注射液治疗。观察两组治疗前后中医证候变化,作出疗效判定。结果治疗组的中医证候疗效有显著改善,治疗组与对照组的总有效率差异有显著意义（P〈0．05）。结论芪归糖痛宁颗粒具有益气活血、化瘀通痹的作用．治疗糖尿痛周围神经病变疗效显著。     

木丹颗粒对糖尿病大鼠血清致痛物质5-HT、β-EP的影响

目的观察木丹颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠血清致痛物质五羟色胺(5-HT)、β内啡肽(β-EP)的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病周围神经病变大鼠模型,给予木丹颗粒灌胃,以苯妥英钠为阳性对照组,并设正常组及模型组,观察给药前后大鼠血清5-HT、β-EP的变化。结果木丹颗粒组和苯妥英钠组血清中5-HT水平与模型组比较在2、4、8周3个时间点均明显下降,β-EP水平升高(均P<0.01);血清中5-HT水平在2、4、8周时苯妥英钠组明显高于木丹颗粒组(P<0.05,P<0.01);血清中β-EP水平在2、4、8周时苯妥英钠组与木丹颗粒组均无统计学差异(P>0.05)。结论木丹颗粒与苯妥英钠均能降低糖尿病周围神经病变大鼠模型血清中5-HT水平,升高β-EP的水平,且控制5-HT的水平要优于苯妥英钠。     

Effects of poly （ADP-ribose） polymerase inhibitor on early peripheral neuropathy in streptozotocin-diabetic rat

Objective： To explore the effects and mechanisms of poly （ADP-ribose） polymerase （PARP） inhibitor 3-aminobenzamide on nerve lesions in streptozotocin-diabetic rats. Methods： Experimental rats were divided into normal control group（NC group）, diabetic control group （DC group ）and diabetic group treated with 3-aminobenzamide （DT group ）.Nerve conduction velocity （NCV）, serum superoxide dismutase （SOD） activity and serum malondialdehyde （MDA） concentration,phosphocreatine （Pcr） ,creatine （Cr） concentration in sciatic nerves were evaluated after 4 weeks. Results： SOD,Pcr activity,and NCV were higher （P 〈 0.05） and MDA concentration were significantly lower in DT group, compared with DC group （P 〈 0.01 ）. Meanwhile, ATP and Cr in sciatic nerves were similar in DT group, compared with DC group （P 〉 0.05）. Conclusion： 3-aminobenzamide could alleviate the established functional and metabolic abnormalities of early DPN in the streptozotocin-induced diabetic rat models,which pro- vided a novel approach for prevention and treatment of diabetic neuropathy.     

甲钴胺联合葛根素对糖尿病大鼠神经病变的保护作用

目的：观察甲钻胺联合葛根素用药对糖尿病大鼠神经病变的保护作用及机制。方法：腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、甲钻胺组、葛根素组、甲钻胺葛根素联合组,并设置空白对照组。连续给药8周,监测大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白;组织切片观察坐骨神经病理变化;并采用生化法检测大鼠坐骨神经组织超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）水平。结果：葛根素组及两药联合组大鼠血糖及糖化血红蛋白与模型组比较明显降低（P〈0．01）;与模型组相比甲钻胺及甲钴胺葛根素联合组可升高SOD活性,减少MDA生成（P〈0．05）。结论：甲钴胺、葛根素对DPN均有一定的保护作用,且以联合用药组作用最显著。其机制可能与升高坐骨神经组织SOD活性,减少氧化应激损伤有关。     

原花青素对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:研究原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度影响。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,将所有大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、PC治疗组(C组),每组8只。8周末,测定大鼠血清血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,坐骨神经传导速度的变化,常规坐骨神经HE染色。结果:与A组比较,B组的FBG、MDA和FINS水平显著升高,ISI、SOD活性和坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01 or P<0.05)。C组的FBG、MDA和FINS水平较模型组降低,而ISI和SOD活性明显增强(P<0.01 or P<0.05)。C组的坐骨神经传导速度快于B组。C组坐骨神经病理学改变较B组轻。结论:PC对2型糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,该保护作用的机制可能与降低血糖,增强SOD活性,清除过多的氧自由基有关。     

赖诺普利防治糖尿病周围神经病变的实验研究

目的 研究赖诺普利对糖尿病大鼠早期周围神经病变的防治作用.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,给药8周,观察对糖尿病大鼠周围神经功能及结构的影响;并测定神经组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na+K+-ATP酶活性,坐骨神经内膜毛细血管密度.结果 赖诺普利改善神经组织的功能和结构;改善神经组织的氧化应激状态、提高Na+K+-ATP酶活性、促进神经内膜血管新生.结论 赖诺普利是防治糖尿病周围神经病变的有效措施.     

贞清胶囊对1型糖尿病大鼠周围神经病变改善作用的初步研究

目的：观察贞清胶囊对1型糖尿病大鼠周围神经病变的影响，并初步探讨其作用机制。 方法：40只雄性Wistar大鼠。大剂量链脲佐菌素尾静脉注射造成1型糖尿病动物模型。成模大鼠随机分成3组：模型组、氯基胍组及贞清胶囊组，另设正常对照组。治疗10周后，观察治疗前后体质量和血糖变化以及治疗后血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）和神经电生理变化。并留取坐骨神经标本做形态学观察。 结果：贞清胶囊能显著降低1型糖尿病大鼠血清MDA水平（P〈0，01）；与模型组比较，贞清胶囊组的坐骨神经传导速度明显加快（P〈0，05），潜伏期缩短（P〈0，01），波幅增加（P〈0，05）；贞清胶囊治疗后坐骨神经髓鞘染色表现为部分神经纤维节段性脱髓鞘。与模型组的大部分神经纤维脱髓鞘相比有改善。 结论：贞清胶囊能明显改善糖尿病大鼠的神经电生理功能，改善周围神经的病理变化，其机制有可能是通过清除自由基，抗脂质过氧化作用来实现。     

通络方剂改善糖尿病大鼠周围神经病变作用机制的探讨

目的研究通络方剂对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用及其机制。方法链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病,8周后给予通络方剂干预治疗8周,观察糖尿病大鼠血液流变学指标、血液和神经组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及坐骨神经神经传导速度、超微结构的变化。结果糖尿病大鼠血浆和坐骨神经内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.05),血黏度升高,坐骨神经出现脱髓鞘变化,传导速度降低,神经滋养血管扩张,红细胞淤积。通络方剂可明显改善坐骨神经神经传导速度和形态学变化,提高抗氧化酶活性,改善血液流变学指标。结论通络方剂可明显改善糖尿病大鼠坐骨神经功能和结构,其机制可能是通过减少自由基生成,改善内皮细胞功能和血液流变学变化。     

低强度脉冲超声对大鼠糖尿病周围神经病坐骨神经p53表达的影响

目的：探讨低强度脉冲超声（LIPUS）对大鼠糖尿病周围神经病（DPN）模型中坐骨神经中转录因子p53表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、模型组和LIPUS组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,LIPUS组以低强度脉冲超声进行体外治疗,造模后4周检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经P53 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组和LIPUS组血糖显著增高,神经传导速度显著降低,坐骨神经p53 mRNA表达增加（ P＜0．05）。与模型组比较,LIPUS组神经传导速度显著增高,坐骨神经P53 mRNA表达显著下降（ P＜0．05）。结论：低强度脉冲超声可通过抑制受损神经中轴突抑制因子P53表达,促进糖尿病周围神经病坐骨神经功能恢复。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变治疗作用研究

目的:观察神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法:采用链脲菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠模型。造模成功1个月后给予药物处理,每日腹腔注射1次,连续给药8周。测定各组大鼠坐骨神经电生理及超微结构改变。结果:经神经再生素治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度明显增快,感觉潜伏期(SL)减小,波幅升高,超微结构亦有明显改善。结论:神经再生素可改善神经髓鞘功能,有效提高糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的感觉神经传导速度。     

温阳健脾法治疗糖尿病周围神经病变

目的:基于脾气散精探讨温阳健脾法治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:86例糖尿病神经病变患者随机平均分为对照组和研究组。对照组给予来氟米特,研究组在对照组治疗基础上给予温阳健脾法治疗。比较两组患者治疗前后血清炎性因子水平[白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)],氧化应激指标[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)],纤维化指标[Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,CⅣ)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)],肾功能[血肌酐(serum creatinine,SCr)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)],腓总神经和胫神经传导速度。结果:治疗后,研究组血清IL-6、TNF-α水平低于对照组(P<0.05);研究组SOD水平高于对照组(P<0.05),MDA水平低于对照组(P<0.05);研究组CⅣ、CTGF水平低于对照组(P<0.05);研究组β2-MG、BUN、SCr水平低于对照组(P<0.05);研究组腓总神经和胫神经传导速度高于对照组(P<0.05)。结论:温阳健脾法治疗糖尿病周围神经病变疗效显著,可降低炎性因子水平,改善肾功能和纤维化指标,提高神经传导速度。