通腑益气汤对脓毒症模型大鼠TNF-α、IL-lβ及ICAM-1水平的影响

目的观察通腑益气汤对脓毒症模型大鼠血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1水平影响和肠组织的病理改变。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、氧氟沙星组、通腑益气汤组,每组12只。采用经典盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症模型,氧氟沙星组采用灌胃氧氟沙星16mg/kg,通腑益气汤组在此基础上给予通腑益气汤水煎剂(含生药1g/m L)灌胃,每天1次,连续3天,模型组用等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1水平和光学显微镜下观察肠组织病理改变并进行评分。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1分别为(95.26±34.73)ng/m L、(30.83±12.32)pg/m L、(914.72±82.13)pg/m L,氧氟沙星组分别为(78.46±30.24)ng/m L、(24.72±10.53)pg/m L、(790.69±60.24)pg/m L,通腑益气汤组分别为(60.38±21.81)ng/m L、(19.31±8.62)pg/m L、(681.69±52.62)pg/m L,与模型组和氧氟沙星组比较,通腑益气汤组大鼠血清TNF-α、IL-lβ、ICAM-1水平明显降低(P0.05);模型组、氧氟沙星组、通腑益气汤组肠组织损伤评分分别为(4.21±0.61)分、(3.56±0.32)分、(2.84±0.27)分,与模型组和氧氟沙星组比较,通腑益气汤组肠组织损伤病理学评分最低(P0.05)。结论通腑益气汤对脓毒症模型大鼠肠黏膜的保护作用可能与其抑制TNF-α、IL-1β过度表达,进而下调ICAM-1水平有关。     

β1受体阻滞剂上调肠道上皮细胞HO-1对脓毒症大鼠肠道功能的保护作用

目的 探讨β₁受体阻滞剂艾司洛尔（Esmolol）能否上调血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）起到对脓毒症大鼠肠道功能的保护作用。方法 本实验于哈尔滨医科大学附属第一医院外科中心实验室完成。40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组（sham组,n=10）、脓毒症组（CLP组,n=10）、艾司洛尔干预组（Esmolol+CLP组,n=10）、HO-1抑制剂组（Esmolol+ZnPP+CLP组,n=10）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型,Esmolol组通过静脉输注艾司洛尔注射液,速度为15mg/（kg·h）,Esmolol+ZnPP+CLP组术前1h腹腔内注射ZnPP溶液（40μmol/kg）,术后同速静脉输注艾司洛尔注射液。其余各组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,并且静脉输注等渗盐水,速度2ml/（kg·h）。术后12h处死大鼠,ELISA法检测各组血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素（IL-1β）水平,采用蛋白印迹法及免疫组化法检测大鼠肠组织HO-1表达水平,光学显微镜观察大鼠肠组织病理变化情况。结果 与Sham组相比,CLP组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平均明显升高（43.71±6.24pg/ml vs 2742.69±221.71pg/ml,52.69±14.15pg/ml vs 482.73±125.49pg/ml,P<0.05）;肠组织中HO-1水平表达升高（P<0.05）;肠组织病理损伤明显。与CLP组相比,Esmolol+CLP组血清TNF-α、IL-1β水平均明显下降（2742.69±221.71pg/ml vs 968.81±99.46pg/ml,482.73±125.49pg/ml vs 156.15±38.29pg/ml,P<0.05）;肠组织HO-1水平表达明显升高（P<0.05）;肠组织病理损伤程度减轻。与CLP组相比,Esmolol+ZnPP+CLP组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平无明显差异（2742.69±221.71pg/ml vs 2545.18±173.74pg/ml,482.73±125.49pg/ml vs 474.43±113.98pg/ml,P>0.05）;肠组织病理损伤程度无明显差异。结论 Esmolol能改善脓毒症诱发的肠道损伤,其可能是通过上调HO-1通路来减轻肠组织炎性反应,继而减轻肠道损伤。     

虎杖煎剂对急性肺损伤大鼠TNF-a，IL-1β表达的影响

目的探讨虎杖（Polygonum Cuspidatum,PC）煎剂对细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导Wistar大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）表达的影响,探寻虎杖煎剂治疗急性肺损伤的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分成6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,激素对照组,虎杖低、中、高剂量组。造模前24h、12h及造模后12h、24h、36h分别对空白对照组和模型对照组予0.9%生理盐水8mL/kg灌胃1次,激素对照组予强的松6.25mg/kg灌胃1次,虎杖低、中、高剂量组分别予虎杖煎剂2.6g/kg、5.2g/kg、13g/kg灌胃1次。造模48h后处死大鼠,收集样本,进行测定和病理切片检查。用ELISA法检测ALI大鼠肺泡灌洗液及肺组织中TNF-α、IL-1β。结果虎杖低、中、高剂量组肺泡灌液中TNF-α浓度分别为（112.6±3.2）pg/mL、（110.9±4.0）pg/mL、（108.9±3.4）pg/mL,IL-1β浓度为（122.4±3.9）pg/mL、（118.7±2.8）pg/mL、（117.2±2.3）pg/mL,与模型对照组相比,除虎杖低剂量组IL-1β浓度无明显变化（P>0.05）以外,其余均显著降低（P<0.01或P<0.05）;虎杖低、中、高剂量组肺组织中TNF-α浓度分别为（81.9±3.9）pg/mL、（77.3±6.4）pg/mL、（76.6±2.9）pg/mL,IL-1β浓度分别为（66.7±6.1）pg/mL、（65.1±1.9）pg/mL、（62.8±3.8）pg/mL,与模型对照组相比,除虎杖低、中剂量组IL-1β浓度无明显变化（P>0.05）外,均显著降低（P<0.01或P<0.05）。结论虎杖煎剂可抑制炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的产生,减轻肺损伤程度,这可能是虎杖煎剂治疗急性肺损伤作用机制之一。     

理气通便合剂对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠、下丘脑5-HT、VIP的影响

目的 通过观察理气通便合剂对便秘型肠易激综合征(Constipation-predominant irritable bowel syndrome, IBS-C)模型大鼠结肠、下丘脑5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）、血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide, VIP）的影响,探讨理气通便合剂对IBS-C大鼠的可能作用机制。方法 将SD大鼠24只随机分为空白组,IBS-C模型组,理气通便合剂治疗组,莫沙必利治疗组,采用冰水灌胃法制备IBS-C模型。造模至7天后,予加用药物干预,中药治疗组予理气通便合剂（18.75g·kg-1·d-1）灌胃,西药组予莫沙必利水溶液（1.35mg·kg-1·d-1）灌胃,空白对照组及IBS-C模型组给予等量蒸馏水灌胃。21天后取各组大鼠下丘脑及结肠组织,酶联免疫法（ELISA）检测5-HT、VIP的水平。结果 与空白组相比,模型组大鼠结肠5-HT（35.94±2.06ng/g 比 25.88±3.10ng/g）、下丘脑5-HT（71.12±5.88ng/g 比 50.85±3.14ng/g）、结肠VIP （656.37±60.34pg/g 比 577.86±53.55pg/g）、下丘脑VIP（386.57±38.00pg/g 比 276.17±43.73pg/g）均明显升高(P＜0.05),药物干预后,中药组及西药组大鼠结肠及下丘脑5-HT、VIP水平较模型组有所下降,中药组较模型组有统计学差异(P＜0.05),而西药组无明显统计学差异。结论 理气通便合剂的治疗作用可能是通过抑制5-HT、VIP,调节肠道运动及分泌功能,从而达到治疗的作用。     

炎症因子对人脐静脉内皮细胞表达血管内皮生长因子及妊娠相关血浆蛋白-A的影响

目的 探讨炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 血管内皮生长因子（VEGF）、妊娠相关血浆蛋白-A（PAPP-A）表达的影响。方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定正常对照组、IL-1β刺激组、TNF-α刺激组、IL-1β+VEGF受体拮抗剂（SU5416）组、TNF-α+VEGF受体拮抗剂（SU5416）组细胞上清液中VEGF、PAPP-A浓度。结果 ELISA结果显示培养的人脐静脉内皮细胞能低水平地表达VEGF、PAPP-A。IL-1β刺激组VEGF、PAPP-A的浓度均明显高于对照组[(VEGF( 279.09±6.341)pg/mlVS (41.124±0.918) pg/ml, P＜0.01;PAPP-A(8.842±0.426)ng/mlVS (6.049±0.729) ng/ml, P＜0.01)];TNF-α刺激组VEGF、PAPP-A的浓度均明显高于对照组[(VEGF(135.379±11.684) pg/mlVS (41.124±0.918) pg/ml, P＜0.01;PAPP-A (8.063±0.426) ng/mlVS (6.049±0.729) ng/ml, P＜0.01)];且IL-1β与TNF-α引起的增强效应不同,在炎症因子中加入SU5416,VEGF和PAPP-A的表达均显著减少,差异均有统计学意义（P＜0.01)。结论 静息状态下HUVEC表达极少量的VEGF、PAPP-A,炎性刺激可诱发VEGF、PAPP-A高表达,且VEGF与PAPP-A的表达有一定的相关性,VEGF的减少引起相应PAPP-A的减少,说明炎症和新生血管的形成在动脉粥样硬化形成过程中具有相互的作用。     

慢性充血性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α,IL-6,IL-1β及IL-1O的液相芯片检测

目的 应用液相芯片技术探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清细胞因子的变化.方法 采用Luminex液相芯片分析平台测定CHF患者15例,正常对照组15例的血清细胞因子TNF-α,IL-6,IL-1β,IL-10的含量.结果 CHF患者血清TNF-α,IL-6的含量[(10.431±6.510)pg/ml,(3.476±2.180)pg/ml]分别比正常对照组[(5.817±2.354)pg/ml,(1.545±0.594)pg/ml)]增加(P＜0.05),而两组IL-10[(0.619±0.368)pg/ml,(0.628±0.339)pg/ml]、IL-1β[(0.665±0.732)pg/ml,(0.630±0.578)pg/ml)]的含量无明显变化(P＞0.05).结论 CHF患者血清TNF-α,IL-6增高,与心衰的病理机制有关.     

慢性充血性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α，IL-6，IL-1β及IL-10的液相芯片检测

目的应用液相芯片技术探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清细胞因子的变化。方法采用Luminex液相芯片分析平台测定CHF患者15例,正常对照组15例的血清细胞因子TNF-α,IL-6,IL-1β,IL-10的含量。结果CHF患者血清TNF-α,IL-6的含量[(10.431±6.510)pg/ml,(3.476±2.180)pg/ml]分别比正常对照组[(5.817±2.354)pg/ml,(1.545±0.594)pg/ml)]增加(P<0.05),而两组IL-10[(0.619±0.368)pg/ml,(0.628±0.339)pg/ml]、IL-1β[(0.665±0.732)pg/ml,(0.630±0.578)pg/ml)]的含量无明显变化(P>0.05)。结论CHF患者血清TNF-α,IL-6增高,与心衰的病理机制有关。     

牛磺酸对大鼠酒精性脑损伤组织中TNF-α水平的影响

目的观察牛磺酸对大鼠酒精性脑损伤组织中TNF-α水平的影响。方法采用给予乙醇灌胃制造酒精性脑损伤模型的方法,40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和牛磺酸组两组。对照组仅给予500ml/L的乙醇灌胃8周,牛磺酸组给予同等量乙醇灌胃,同时给予牛磺酸8周。研究结束后,抽取大鼠腹主动脉血液,断头取脑,检测各组血浆及脑组织中内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平。结果牛磺酸组血浆ET（[168.59±3.08）pg/mlvs（200.57±4.42）pg/ml]、脑组织匀浆TNF-α（[12.03±0.26）ng/gvs（19.06±0.31）ng/g]均明显低于对照组（P〈0.01）。结论牛磺酸可降低大鼠酒精性脑损伤组织中TNF-α水平。     

奥氮平诱导肥胖大鼠糖脂代谢紊乱对细胞因子和认知功能损伤的影响

目的 观察奥氮平诱导肥胖大鼠糖脂代谢紊乱对脂肪源性细胞因子影响和认知功能损伤实验研究.方法 40只大鼠随机分为对照组和实验组,每组20只.对照组大鼠进行普通饲料喂养,实验组在普通饲粮喂养基础上行奥氮平（1.2 mg·kg-1）灌胃4周建立奥氮平诱导肥胖大鼠模型.采用酶联免疫测定法测定2组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）的含量,生化比色法测定血清葡萄糖（FBS）含量.采用Y-型迷宫观察2组大鼠学习、记忆能力和逃避潜伏期变化.结果 灌胃4周后,与对照组比较,奥氮平组大鼠的体质量、血糖、血脂均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;奥氮平组大鼠的血清TNF-α、IL-6和CRP分别为（1.57±0.04） ng/ml、（127.47± 11.38） pg/ml和（2.68±0.06） mg/ml,与对照组比较[（0.59±0.03）ng/ml、（96.58±8.77） pg/ml和（1.86±0.04） mg/ml]有不同程度的升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.实验组大鼠电击次数和逃避潜伏期均高于对照组（P＜0.05）.FBS分别与hs-CRP、IL-6和TNF-α呈正相关（r=0.385,0.260,1.280;均P＜0.05）.结论 奥氮平可以导致大鼠糖脂代谢紊乱,血清TNF-α,IL-6和CRP分泌增加,TNF-α、IL-6和CRP浓度变化与FBS水平呈正相关.血糖升高可促进细胞因子细胞毒性作用,导致大鼠认知功能损害.     

Ⅲ型前列腺炎患者前列腺液中血管活性肠肽和肿瘤坏死因子－α的表达及意义

目的：观察Ⅲ型前列腺炎患者前列腺按摩液（expressed prostatic secretion,EPS）中血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）和肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达,探讨VIP和TNF-α对Ⅲ型前列腺炎临床诊断及疗效判定价值。方法：Ⅲ型前列腺炎患者69例,其中：Ⅲa型37例、Ⅲb型32例,采用ELISA法检测EPS中VIP和TNF-α的含量。结果：Ⅲa、Ⅲb组VIP含量[Ⅲa组（51.33±10.63） pg/ml,Ⅲb组（47.45±7.55） pg/ml]均明显高于正常对照组[（25.95±4.74） pg/ml];Ⅲa组TNF-α含量[（76.08±15.44） pg/ml]明显高于Ⅲb组[（27.85±6.43） pg/ml]及正常对照组[（10.30±3.62） pg/ml],Ⅲb组[（27.85±6.43） pg/ml]明显高于正常对照组[（10.30±3.62） pg/ml],差异均有统计学意义（P＝0.000）。Ⅲ型前列腺炎患者VIP含量变化与慢性前列腺炎症状指数评分呈正相关（r=0.711,P＝0.000）;与国际前列腺症状评分呈正相关（r=0.428,P＝0.000）。结论：VIP、TNF-α在Ⅲ型前列腺炎患者EPS中的表达较正常青年男性显著增高,TNF-α在Ⅲa组及Ⅲb组间存在统计学差异。VIP及TNF-α的检测可能为Ⅲ型前列腺炎的临床诊断和治疗评估提供有价值的参考指标。     

巴戟天醇提物通过MAPK/ERK信号通路对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 探究巴戟天醇提物（radix morindae officinalis ethanolic extracts,RMOEE）对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及分子机制。方法 将大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、RMOEE低、中、高（3、6、12 g/kg）剂量组,每组8只。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,RMOEE加药组按相应的剂量灌胃给药。给药21天后,采用Zea Longa法对各组大鼠进行神经功能评分,并检测脑含水量;酶联免疫法检测大鼠缺血侧脑组织中炎症因子表达;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积百分比;HE染色法检测大鼠脑神经元病理学改变;TUNEL染色检测大鼠脑组织凋亡;Western blot检测相关蛋白表达情况。结果 与模型组相比,RMOEE各加药组能够减小Zea Longa评分[（2.2±0.3）分、（1.9±0.3）分、（1.5±0.3）分比（3.6±0.4）分,P均<0.05];并且与模型组相比,RMOEE中、高剂量组大鼠脑含水量明显减小[（80.2±4.3）%、（73.4±2.8）%比（88.5±1.9）%,P均<0.05],脑梗死体积百分比明显降低[（35.9±0.3）%、（18.5±0.3）%比（45.6±5.4）%,P均<0.05],脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1及VCAM-1的表达水平显著降低[TNF-α：（668.78±25.12）nmol/L、（488.02±40.28）nmol/L比（783.76±44.42）nmol/L;IL-1β：（540.92±22.98）nmol/L、（413.22±20.71）nmol/L比（680.61±39.74）nmol/L;ICAM-1：（255.40±14.25）pg/mL、（201.42±21.42）pg/mL比（292.26±16.32）pg/mL;VCAM-1：（42.20±3.83）pg/mL、（35.71±2.18）pg/mL比（54.90±5.56）pg/mL,P均<0.05];RMOEE各加药组脑神经元的病理学改变得到有效改善,脑组织细胞凋亡率明显降低[（40.80±1.90）%、（35.36±1.80）%、（29.60±1.53）%比（48.90±2.80）%,P均<0.05],MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达降低[p-MAPK1/2：（1.99±0.13）、（0.66±0.09）比（2.62±0.21）;p-ERK1/2：（0.99±0.06）、（0.78±0.04）比（1.78±0.20）,P均<0.05]。结论 RMOEE通过调控MAPK/ERK信号通路,降低炎症因子表达以及抑制凋亡,进而对大鼠的脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

TEAS预处理对运动性疲劳大鼠脑钠素、尾加压素Ⅱ的影响

目的 观察经皮穴位电刺激(TEAS)“足三里”穴对运动性疲劳大鼠心脏内分泌激素的影响,探讨其对运动性疲劳的心肌保护作用机制。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组7只。采用跑台运动法建立运动性疲劳模型,采用TEAS“足三里”穴预处理30min(连续波、频率2 Hz、强度5 mA)。通过大鼠力竭运动时间评价大鼠运动能力的变化,ELISA法检测脑钠素、尾加压素Ⅱ水平的变化。结果 模型组力竭运动时间（112.54±15.36）min,尾加压素Ⅱ含量（30.67±4.10）ng/ml,低于正常组（158.17±18.93）min、（45.82±6.31）ng/ml,P＜0.01,模型组脑钠素含量（45.73±6.82）pg/ml,高于正常组（29.45±4.60）pg/ml,P＜0.01;TEAS组力竭运动时间（146.53±16.42）min,尾加压素Ⅱ含量（38.49±5.16）ng/ml,高于模型组（112.54±15.36）min、（30.67±4.10）ng/ml,P＜0.05,TEAS组脑钠素含量（32.46±5.39）pg/ml,低于模型组（45.73±6.82）pg/ml,P＜0.05。结论 经皮穴位电刺激“足三里”穴对运动性疲劳大鼠有一定的保护作用,可消除或延缓运动性疲劳的产生,同时能升高脑钠素、尾加压素含量,对心肌疲劳有一定的保护作用。     

加味二陈汤对ApoE-/-小鼠炎症标志物IL-6和TNF-α的调节作用

目的　研究加味二陈汤对ApoE^-/-小鼠血清、主动脉壁及瓣膜的IL-6、TNF-α表达的影响。方法　40只ApoE^-/-小鼠中10只为空白对照组,30只以高脂饲喂养4周构建动脉粥样硬化（As）小鼠模型,均分成模型组、辛伐他汀组、加味二陈汤组,分别用生理盐水、辛伐他汀及加味二陈汤对小鼠灌胃给药,8周后处死小鼠,Elisa法检测血清中IL-6、TNF-α的含量;免疫组化法检测IL-6、TNF-α在主动脉壁及瓣膜的表达。结果　辛伐他汀组血清IL-6和TNF-α分别为392.06±37.70　pg/mL、189.1±50.4　pg/mL,与模型组相比表达下降（P<0.05）;加味二陈汤组血清IL-6、TNF-α分别为442.41±172.26　pg/mL、47.2±13.3　pg/mL,与模型组相比表达下降（P<0.05）,与辛伐他汀组相比,表达下降（P<0.05）;免疫组化结果显示加味二陈汤可降低IL-6、TNF-α在主动脉壁内的表达。结论　加味二陈汤可降低血清和主动脉壁及瓣膜的IL-6、TNF-α的表达。     

癫痫患者血清S100β、NSE、凋亡因子、炎症因子与脑电图特征的关系研究

目的 探讨癫痫患者血清S100β、神经元特异烯醇化酶（NSE）、凋亡因子、炎症因子水平与脑电图特征的关系。方法 选取2017年1月—2018年3月青海大学附属医院治疗的癫痫患者99例,其中脑电图正常者17例（脑电图正常组）,脑电图界线性者30例（界线性组）,脑电图慢波异常者32例（慢波异常组）,脑电图癫痫样放电者20例（癫痫样放电组）,同时选取健康志愿者40例作为对照组。检测各组S100β、NSE、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bax、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。结果 癫痫样放电组血清S100β和NSE分别为（6.70±1.44）和（38.89±1.98）ng/ml,高于其他组（P?<0.05）;癫痫样放电组血清Bcl-2为（3.01±0.88）ng/ml,低于其他组（P?< 0.05）,而Bax和Caspase-3分别为（3.00±0.42）和（8.10±1.11）ng/ml,高于其他组（P?<0.05）;癫痫样放电组血清Bcl-2、IL-2、IL-6和TNF-α分别为（8.23±1.24）ng/L、（11.78±1.91）ng/L和（6.73±1.21）ng/ml, 高于其他组（P?<0.05）。结论 癫痫患者血清S100β、NSE、凋亡因子、炎症因子水平与脑电图异常改变有一定的关系,值得进一步研究。     

转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α在门静脉高压症发病中的意义

目的研究转化生长因子β1(TGFβ1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)在门静脉高压症(门脉高压)发病中的作用。方法应用酶联免疫分析方法对50例门脉高压患者(其中20例伴腹水形成)、50例正常对照者进行TGFβ1和TNFα的检测。结果对照组血清TGFβ1和TNFα为12.32±3.29ng/ml,94.74±49.30pg/ml,门脉高压组分别为19.21±5.87ng/ml,140.85±53.47pg/ml(P<0.05);门脉高压伴腹水者为18.44±5.89ng/ml,167.34±38.62pg/ml,不伴腹水者为20.68±6.73ng/ml,101.54±28.24pg/ml,两者比较TGFβ1差异无显著性,而有腹水者TNFα高于无腹水者(P<0.05)。结论TGFβ1和TNFα水平升高在肝硬化门脉高压发病的病理生理机制中起作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

人工肝支持系统对重型肝炎患者血清细胞因子影响的研究

目的观察人工肝支持系统对重型肝炎肝衰竭患者血清白介素-(2IL-2)、白介素-(6IL-6)、转化生长因子β(1TGFβ1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及内毒素(LPS)的清除效果,进一步探讨人工肝支持系统在重型肝炎治疗中的意义。方法36例重型肝炎患者分别在血浆置换(PE)、连续静脉血液滤过(CVVH)等人工肝支持系统不同方法的治疗前后测定患者血清IL-2、IL-6、TGFβ1、TNF-α及LPS的水平,比较它们在治疗前后的变化。结果36例患者PE治疗前血清中IL-2(28.75±12.43)pg/mL、IL-6(54.26±19.28)pg/mL、TGFβ1(30.70±26.90)ng/mL、TNF-α(88.17±46.32)pg/mL、LPS(0.86±0.45)Eu/mL,PE治疗后IL-2(35.30±14.18)pg/mL、IL-6(46.42±18.73)pg/mL、TGFβ1(18.56±13.77)ng/mL、TNF-α(64.54±30.25)pg/mL、LPS(0.53±0.28)Eu/mL;CVVH治疗前IL-2(30.26±12.69)pg/mL、IL-6(52.90±20.42)pg/mL、TGFβ1(28.58±16.70)ng/mL、TNF-α(82.35±41.66)pg/mL、LPS(0.80±0.38)Eu/mL,CVVH治疗后IL-(236.98±15.20)pg/mL、IL-6(35.85±18.16)pg/mL、TGFβ1(15.16±7.92)ng/mL、TNF-α(46.70±20.44)pg/mL、LPS(0.59±0.31)Eu/mL。PE及CVVH治疗后血清IL-6、TGFβ1、TNF-α及LPS均下降,而IL-2却上升,其比值差异均有显著性。结论PE及CVVH治疗后对IL-6、TGFβ1、TNF-α、内毒素均有不同程度的清除作用,而IL-2却有一定程度的升高,从而减轻免疫反应对肝细胞的损害,有助于改善重型肝炎肝衰竭患者的预后。     

氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α、胃黏膜细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、胃黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将青年雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠每笼1只喂养,实验第1-21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,检测血清皮质醇、TNF-α浓度;用免疫组化法检测胃黏膜蛋白ICAM-1表达,进行图像分析,测定光密度平均值.结果 应激组大鼠与对照组比较,血清皮质醇含量[(77.12±9.76)μg/ml,(44.96±6.25)μg/ml,t=7.85,P<0.01]、TNF-α含量[(69.66±6.68)pg/ml,(39.21±3.57)pg/ml,t=11.37,P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值[(53.87±6.84),(30.26±3.68),t=8.59,P<0.01]有明显增高;与应激组比较,氟西汀组大鼠血清皮质醇含量[(58.82±6.56)μg/ml,t=4.40,P<0.01]、TNF-α含量[(50.18±3.23)pg/ml,t=7.43.P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值(36.61±4.39,t=6.00,P<0.01)明显下降.结论 慢性应激可引起大鼠血清皮质醇、TNF-α含量增高,胃黏膜ICAM-1过表达,而氟西汀可以部分的逆转这些改变.     

早期应用地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的防治作用

目的探讨早期应用地塞米松对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的防治作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组和地塞米松治疗组(1 mg/kg)。采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型,测定大鼠成模后8 h血清TNF-α、肺组织TNF-αmRNA、髓过氧化物酶(MPO)水平和肺组织湿/干重比,观察肺组织病理学变化。结果SAP组血清TNF-α为265.8±33.1 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.93±0.07,MPO为0.89±0.06 U/g,肺湿/干重比为3.97±0.47,肺病理评分为2.87±0.26,均较SO组明显增高(P<0.01)。应用地塞米松治疗后,血清TNF-α为110.4±15.2 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.43±0.06,MPO为0.54±0.04,肺湿/干重比为3.18±0.37,肺病理学评分为1.51±0.18,均较SAP组明显减轻(均P<0.01)。结论地塞米松对SAP并发的肺损伤有一定的防治作用,可能与抑制促炎性细胞因子产生及减少中性粒白细胞聚集有关。     

Toll样受体4在脓毒症大鼠心肌中的表达

目的 观察Toll样受体4(TLR4)在脓毒症大鼠心肌组织中的表达,探讨其在脓毒症心肌损伤发生机制中的作用.方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH组,n=20)及脓毒症组(CLP组,n=20),采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症动物模型,24 h后,检测各组的血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)的水平,观察心肌组织病理变化及心肌组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和TLR4的表达水平.结果 CLP组大鼠出现明显的心肌损伤(心肌水肿及炎性细胞浸润,心肌细胞结构松散、紊乱),CLP组大鼠血清BNP和cTnI水平分别为(5.33±0.26)ng/mL、(3.89±0.13)ng/mL,均高于SH组的(1.05±0.19)ng/mL和(0.87±0.07)ng/mL,差异均有显著统计学意义(P<0.01);CLP组大鼠心肌组织的TNF-α和TLR4表达水平分别为(23.71±1.59)ng/mL、(38.03±5.02),均高于SH组的(8.99±0.52)ng/mL和(11.32±2.51),差异均有显著统计学意义(P<0.01).结论 TLR4在脓毒症大鼠心肌组织中表达上调,TLR4可能在脓毒症心肌损伤发病机制中起重要作用.