夹脊电针对兔退变腰椎间盘神经纤维内向生长的影响

目的:研究“夹脊”电针对兔退变椎间盘有髓神经纤维内向生长的影响,探讨电针夹脊穴防治腰椎间盘退变的机制。方法:20只新西兰大白兔分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组和模型+假电针组5组,每组4只,模型组采用轴向加压法建立腰椎间盘退变模型,假模型组不进行椎体间加压,模型+电针组给予L_(4~5)双侧夹脊穴电针治疗28 d,模型+假电针组治疗相同但不通电,正常组饲养28 d后处死取组织,模型及假模型组术后28 d处死取出组织,电针组及假电针组建模28 d,治疗28 d后取出组织。采用HE染色以及免疫组化方法对椎间盘进行组织学评分,观察电针对退变椎间盘内神经丝蛋白(NF)、P物质(SP)以及Netrin-1的表达。结果:模型组及假电针组处理后椎间盘出现明显退变,电针组较其有所翻转;模型组NF200、SP以及Netrin-1阳性细胞数较正常组及假模型组均有明显升高(P0.05),模型组与假电针组NF200、SP以及Netrin-1无明显变化,电针组经电针治疗后NF200、SP以及Netrin-1较模型组及假电针组均明显下降(P0.05)。结论:电针能下调椎间盘内NF200、SP以及Netrin-1的表达,抑制神经内向生长,缓解椎间盘退变诱发的疼痛传递。     

电针对模型兔退变腰椎间盘蛋白多糖、Netrin-1表达的影响

目的观察夹脊电针对模型兔退变腰椎间盘蛋白多糖、Netrin-1表达的影响。方法 20只新西兰兔随机分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组、模型+假电针组,每组4只。采用轴向压力诱导制造腰椎间盘退变模型。第28天正常组、模型组、假模型组取出椎间盘组织,模型+电针组和模型+假电针组行夹脊电针干预,第56天取椎间盘组织。用AB-PAS检测椎间盘蛋白多糖含量,采用免疫组化方法检测Netrin-1在椎间盘中的表达。结果正常组与假模型组PAS染色、Netrin-1表达差异无统计学意义(P0.05);对比假模型组,模型组PAS染色增强、Netrin-1增多(P0.05);与模型组比较,模型+电针组PAS染色部分减弱、Netrin-1明显下调(P0.05);模型+假电针组PAS染色较模型+电针组明显减弱,而Netrin-1表达有所上调(P0.05)。结论电针能上调椎间盘组织中黏多糖表达及水的含量,下调退变椎间盘Nerin-1中的表达,促进椎间盘组织修复。     

电针“夹脊穴”对退变腰椎间盘模型兔背根神经节Netrin-1及其受体表达影响

目的 观察电针“夹脊穴”对退变腰椎间盘模型兔椎间盘和神经根形态、神经轴突导向因子（Netrin-1）及其受体表达的影响。方法 25只雄性新西兰大白兔按随机数字表法分为正常组、假模型组、模型组、模型+电针组和模型+假电针组，每组5只。除正常组外，其余各组以持续轴向加压L4椎间盘制备兔腰椎间盘退变模型，其中假模型组不予加压。造模成功后对模型+电针组电针L4、L5双侧“夹脊穴”；模型+假电针针刺后接入电针，不予电刺激；正常组、模型组和假模型组予以相同的捆绑，不予电针治疗，干预时间为20 min/次，1次/天，6次/周，共4周。造模术后评估各组大白兔的疼痛程度；治疗结束后，MRI观察各组大白兔椎间盘变化情况；Western Blot检测背根神经节（DRG）中Netrin-1及其受体的表达；电镜观察各组大白兔神经根的形态结构变化。结果 干预后，与正常组比较，模型组大白兔一般情况不佳；疼痛程度总分及各项评分升高（P<0.01）；造模节段椎间盘内髓核信号强度降低，椎间隙变窄；相应节段DRG中Netrin-1蛋白表达下降，其受体非协调性分子5同源蛋白B(UNC5B)蛋白表达下降，结肠癌缺失基因（...     

PKA-CREB通路参与电针对退变椎间盘AQP1、3基因表达的影响

目的:研究电针夹脊穴对兔退变椎间盘组织中磷酸化环腺苷酸反应序列结合蛋白(p CREB)表达的影响,探讨PKA-CREB通路参与电针调控终板软骨细胞水通道蛋白1和3(AQP1、3)基因表达的作用可能机制。方法:50只健康的骨骼发育成熟的雄性新西兰大白兔,随机分为正常组、假模型组、模型组、模型+电针组、模型+电针+H89组,每组各10只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L4、L5夹脊穴28 d。正常组和假模型组在到达造模周期后、余下3组均在造模成功后的第1天和第28天,分别各取5只行L4-5椎间盘MRI检查,然后取椎间盘组织,供酶联免疫吸附剂测定(ELISA)、Western Blot、Real-time PCR检测。结果:MRI(T2加权)平扫提示电针治疗后的退变椎间盘信号较模型组增强;造模成功后,c AMP依赖性蛋白激酶A(PKA)、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达均降低(P0.05);电针治疗干预后可上调PKA、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达水平(P0.05);H89能够起到抑制PKA的表达(P0.05)、翻转电针上调p CREB蛋白表达的作用(P0.05),AQP1、3mRNA表达水平也随之下降(P0.05)。结论:电针夹脊穴通过上调PKA-CREB通路的表达水平,继而增加AQP1、3mRNA的转录,促进椎间盘AQP1、3蛋白的表达,延缓椎间盘退变。     

电针对退变腰椎间盘兔模型M-ENK、β-内啡肽、Netrin-1表达的影响及相关性研究

摘要： 目的：观察电针对退变腰椎间盘模型兔脊髓背角中甲硫脑啡肽（M-ENK）、β-内啡肽及背根神经节中Netrin-1含量及相关性的影响,探讨电针改善盘源性腰痛的可能作用机制。方法：随机选取4只新西兰大白兔作为正常组,并随机选取12只实验兔予以轴向椎体加压诱导退变腰椎间盘模型,造模成功后随机分为模型组、电针组、假电针组,每组各4只,另随机选取4只不予轴向椎体加压处理作为假模型组。电针组取L4、L5双侧夹脊穴,连接电针仪治疗,疏密波,频率2/15Hz,强度1～2mA,20min/次,1次/天,6次/疗程,共治疗4个疗程;假电针组针刺L4、L5夹脊穴夹持电针但不通电,其余操作同电针组。治疗结束后,Western blot法检测各组实验兔L2脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽以及背根神经节中Netrin-1蛋白表达,直线相关分析法分析M-ENK、β-内啡肽的表达与Netrin-1之间的相关性。结果：与正常组比较,模型组退变腰椎间盘相应背根神经节中Netrin-1蛋白表达明显下降;脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组Netrin-1、M-ENK、β-内啡肽蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与电针组比较,假电针组Netrin-1、M-ENK、β-内啡肽蛋白明显减少（P＜0.05）。直线相关分析法Netrin-1蛋白含量与M-ENK、β-内啡肽之间均存在正相关性（R2=0.66、R2=0.51）。结论：电针可上调背根神经节中Netrin-1的表达,改善盘源性疼痛,其作用可能与上调脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽的表达有关。     

细胞凋亡参与电针对退变椎间盘保护作用的研究

目的通过研究夹脊电针对兔退变的腰椎间盘中细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨细胞凋亡参与电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法选用40只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为28d、56d两个取材时间点。造采用克式针横穿椎体后椎体间轴向加压的造模方法;假模型组只穿针,不予椎体间加压;治疗组针刺L4、L5夹脊穴28 d,各组于不同时间点取出椎间盘组织,应用Western Blot方法检测各组Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 Western Blot检测发现正常组不同时间点之间Bax和Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义,建立模型后,促凋亡蛋白Bax表达增强,而Bcl-2表达较正常组及家模型组均减弱,电针干预的方法可降低退变的兔椎间盘组织中Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的合成(P0.05)。结论电针夹脊穴可以通过降低Bax和增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡的发生或者清除细胞凋亡产物,达到防治椎间盘退变的目的。     

“夹脊”电针对兔退变腰椎间盘组织中基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响

目的:研究"夹脊"电针对兔退变的腰椎间盘中基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨夹脊电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法:36只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组9只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L 4、L 5"夹脊"穴28d。各组于第1、28、56天应用Western blot方法检测椎间盘组织中MMP-13蛋白的表达,免疫荧光技术检测椎间盘组织中TIMP-1蛋白的表达。结果:建立模型后,MMP-13蛋白表达增强(P0.01);电针进行干预后可降低MMP-13的表达(P0.01)。TIMP-1在荧光激发下,胞质清晰,可见红色荧光,其中各组第1天和正常组、假手术组的第28、56天均呈现强阳性,模型组第56天阳性细胞最少、红色荧光最弱(P0.01),而电针组在第56天阳性细胞升高(P0.01)。结论:电针"夹脊"穴可以通过降低椎间盘组织中MMP-13和增强TIMP-1的表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果。     

cAMP-PKA信号通路参与电针调控兔退变椎间盘AQP1、AQP3表达的机制研究

目的:探讨cAMP-PKA信号通路参与电针调控兔退变椎间盘AQP1、AQP3表达的作用机制。方法:选取成年雄性新西兰大白兔50只,按照随机数字表法分为空白组(A组)、假模型组(B组)、模型组(C组)、模型+电针组(D组)和模型+电针+阻断组(E组),每组10只。建立椎体间压力诱导椎间盘退变模型后,A组、B组和C组不进行任何干预,D组行电针夹脊穴治疗,E组行电针夹脊穴治疗和PKA抑制剂H-89(10μmol/L)皮下注射,电针治疗6 d为1疗程,疗程间隔1 d,共治疗4个疗程。分别在造模成功后第1天和治疗后28 d两个时间点各取5只,进行椎间盘矢状位MRI T2扫描,采用Western-blot技术检测各组椎间盘组织内AQP1、AQP3的表达水平,ELISA方法检测椎间盘组织内cAMP水平及PKA活性。结果:造模成功后第1天,C组、D组、E组AQP1、AQP3表达及cAMP、PKA活性浓度明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后第28天D组中AQP1、3的表达及cAMP、PKA活性浓度明显高于同期C组(P0.05);E组中AQP1、AQP3表达及PKA活性浓度显著低于同期D组(P0.05)。结论:cAMP-PKA信号通路对电针上调兔退变椎间盘中AQP1、AQP3的表达起调控作用。     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘细胞凋亡的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡的影响。方法：选取新西兰雄性大白兔20只,随机分为正常组、模型组、假模型组与电针组,每组5只。正常组给予正常喂养,不予任何处理;模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,连接加压装置,进行椎体间加压28 d,不做治疗;假模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,不进行椎体间加压,不做治疗;电针组在造模成功后,施以电针治疗28 d。各组行椎间盘MRI平扫,比较Pfrirmann椎间盘MRI分级,运用激光共聚焦方法观察Bax和Bcl-2蛋白表达,TUNEL染色法观察各组兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡情况。结果：与正常组比较,假模型组椎间盘的MRI分级、Bax、Bcl-2表达及凋亡细胞阳性数的差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组椎间盘的MRI分级较高,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增加,凋亡细胞阳性数明显增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,电针组椎间盘的MRI分级下降,Bax表达降低,Bcl-2表达增加,凋亡细胞阳性数减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针夹脊穴能降低MRI分级指数,促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,抑制椎间盘退变细胞凋亡。     

夹脊电针对腰椎间盘退行性病变兔模型椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响

目的观察夹脊电针对腰椎间盘退行性病变(LDD)兔模型腰椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响。方法 40只新西兰兔随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,组内分为28d、56d两个取材时间点作为亚组,每个亚组5只。轴向压力诱导LDD后行L4、L5夹脊穴电针干预28d,各组于28d、56d取椎间盘组织,Western Blot法检测二聚糖(BGN)及核心蛋白多糖(DCN)蛋白表达。结果与正常组同期比较,假手术组各时间点BGN及DCN蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);模型组28d、56dBGN及DCN蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组同期比较,电针组56dBGN及DCN蛋白表达升高(P<0.05)。结论夹脊电针可以通过上调退变椎间盘髓核组织中蛋白聚糖的表达防治LDD。     

针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及组织形态学的影响

目的:探讨针刀延缓椎间盘退变的作用机制。方法:建立大鼠静动力失衡性颈椎间盘退变模型,确认造模成功后,将大鼠随机分为模型组、夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组,并设空白组,每组15只。夹脊穴组取颈2~7椎旁夹脊穴,颈周腧穴组取颈周的双"脑空"穴、"脑户"穴、"大椎"穴、双"曲垣"穴、双"天宗"穴,每5d治疗1次,各治疗3次;药物组采用布洛芬+颈复康灌胃,每天1次,治疗10d。治疗结束继续喂养20d后运用免疫组化与定量多聚酶链反应(PCR)法对退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白进行检测,并在光镜下行椎间盘组织形态学变化观察,按Miyamoto的标准做形态学评分。结果:Ⅰ型胶原的表达强度及基因表达,模型组高于空白组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组低于模型组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组低于药物组(P0.05);Ⅱ型胶原的表达强度及基因表达,模型组低于空白组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组高于模型组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组高于药物组(P0.05)。形态学评分,模型组高于空白组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组小于模型组和药物组(P0.05);椎间盘退变程度由轻到重顺序为空白组颈周腧穴组/夹脊穴组药物组/模型组。结论:针刀松解颈周腧穴可调控椎间盘细胞外基质胶原系统,抑制Ⅰ、Ⅱ型胶原的转换,延缓颈椎间盘退变。     

电针“委中”对腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘组织Fas和FasL表达的影响

目的观察电针"委中"对腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘组织Fas、FasL表达的影响,探讨其作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。假手术组仅手术切开皮肤,模型组和电针组通过纤维环穿刺法建立大鼠腰椎间盘退变模型。成模4周后,假手术组和模型组行等条件固定处理,电针组电针"委中"治疗,20 min/次,每日1次,连续4周。治疗结束后,Western blot、RT-PCR检测Fas、FasL的蛋白和mRNA表达。结果模型组Fas、FasL蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P0.05),电针组Fas、FasL蛋白和mRNA表达较模型组明显降低(P0.05)。结论电针"委中"可降低Fas、FasL的表达,起到抑制腰椎间盘退变的作用。     

Effects of electroacupuncture on bcl-2 and bcl-XL in the degenerative cervical intervertebral disc of rats

目的：观察电针天柱穴对大鼠颈椎间盘退变组织bcl-2、bcl—XL表达的影响。方法：将40只SD雄性大鼠,随机分为4组,即假手术组、电针组、西药组和模型组,每组10只。除假手术组外,其余3组造成动静力失衡性颈椎间盘退变模型。电针组给予电针天柱穴、大杼穴治疗;西药组用芬必得治疗;模型组造模后不作任何处理。治疗30d后,运用免疫组化法观察各组大鼠椎间盘组织bcl-2、bcl—xL的表达。结果：bcl-2在电针组、假手术组和西药组中表达明显高于模型组（P〈0．01）,电针组、假手术组和西药组之间的表达无显著性差异。bcl-XL在电针组的表达低于假手术组（P〈0．01）,高于西药组、模型组（P〈0．01）。结论：电针可以提高大鼠退变椎间盘组织bcl－2、bcl—XL的表达,是其延缓椎间盘组织凋亡,发挥治疗作用的可能途径之一。     

“四天穴”针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠炎性因子mRNA表达的影响

[目的]通过观察＂四天穴＂针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘炎性因子基因表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎间盘退变的作用机制。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测＂四天穴＂针方对颈椎病模型大鼠治疗后1周、2周、4周颈椎间盘白细胞介素-1β（IL-1β）及一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达的影响。[结果]＂四天穴＂针方能明显降低颈椎间盘内IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达。[结论]＂四天穴＂针方可有效减缓颈椎间盘退变,其作用机制可能与降低IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达有关。     

“四天穴”针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠炎性因子mRNA表达的影响

[目的]通过观察"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘炎性因子基因表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎间盘退变的作用机制。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测"四天穴"针方对颈椎病模型大鼠治疗后1周、2周、4周颈椎间盘白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。[结果]"四天穴"针方能明显降低颈椎间盘内IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达。[结论]"四天穴"针方可有效减缓颈椎间盘退变,其作用机制可能与降低IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达有关。     

电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Netrin-1的影响

目的探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后神经导向因子Netrin-1及其mRNA表达的影响。方法健康SD大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组,每组24只。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合。电针治疗组取"环跳"、"足三里"进行电针治疗,1次/d,7天1个疗程,连续治疗3个疗程。每疗程结束后应用免疫组化法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测坐骨神经和相应脊髓段Netrin-1及其mRNA的表达变化。结果电针组与模型组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin-1及其mRNA在第一疗程后达到高峰,之后逐渐降低,且都高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01),而且两组始终都高于空白对照组,也有非常显著性差异(P<0.01)。结论电针治疗能明显增强损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin-1及其mRNA的表达。     

针刺“项七针”穴组对颈椎间盘退变大鼠颈椎间盘Delta样配体4及发状分裂相关增强子1表达的影响

目的:观察针刺"项七针"穴组对颈椎间盘退变大鼠颈椎间盘Delta样配体4(Dll 4)及发状分裂相关增强子1(Hes 1)表达的影响,探讨针刺"项七针"穴组延缓颈椎间盘退变的作用机制。方法:SD大鼠随机分成正常组、模型组及项七针穴组,每组11只。采用动静力失衡法建立颈椎间盘退变大鼠模型。项七针穴组针刺双侧"风池""天柱""完骨"和"风府",留针20min,每日1次,共治疗4周。采用斜板实验观察大鼠的斜板角度变化,HE染色观察颈椎间盘形态结构,应用实时荧光定量和Western blot法检测颈椎间盘组织中Dll 4及Hes 1mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠斜板角度明显降低(P0.05);与模型组比较,项七针穴组大鼠斜板角度显著升高(P0.05)。正常组大鼠颈椎间盘形态结构正常,纤维环排列规整;模型组大鼠颈椎间盘形态结构不规则,髓核细胞的数量相对正常组明显减少;项七针穴组大鼠颈椎间盘形态结构接近正常组。与正常组比较,模型组大鼠颈椎间盘组织Dll 4mRNA表达降低(P0.05),项七针穴组颈椎间盘组织Dll 4mRNA表达量高于模型组(P0.05)。与正常组相比,模型组大鼠颈椎间盘组织Hes 1mRNA表达显著升高(P0.05)。项七针穴组大鼠Dll 4和Hes 1蛋白表达量明显高于模型组(P0.05)。结论:针刺"项七针"穴组减缓颈椎间盘退变可能与其调控Dll 4、Hes 1mRNA和蛋白表达相关。     

夹脊电针对脊髓损伤大鼠血管内皮生长因子及其受体的调节作用

目的 观察电针夹脊穴对脊髓损伤(SCI)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响,探讨其对SCI的修复作用及机制。方法 60只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针组,各组再分为7 d和28 d两个亚组,每组10只。采用Allen’s改良式重物坠落法建立SCI大鼠模型,夹脊电针组在造模成功后给予夹脊电针治疗,于治疗7 d和28 d后应用BBB评分量表评定大鼠后肢功能,酶联接免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管生成素-1(Ang-1)水平变化,免疫组织化学法检测脊髓组织中VEGF的蛋白表达,蛋白质免疫印迹(Western blot)及反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测脊髓组织中VEGF及其受体VEGFR-2蛋白和mRNA的表达。结果 与假手术组比较,术后7 d和28 d模型组和夹脊电针组大鼠BBB评分显著降低(P<0.01);血清中b FGF水平显著升高(P<0.01),Ang-1的水平显著降低(P<0.01);脊髓组织中VEGF的阳性细胞表达数明显增多(P<0.01),VEGF及VEG...     

水通道蛋白参与电针改善退变椎间盘水弥散能力的机制

目的研究水通道蛋白参与电针对退变椎间盘影响的机制,探讨水通道蛋白(AQPs)与椎间盘水弥散能力之间的关系。方法 50只新西兰兔,随机分为正常组、模型组、假模型组、电针组、电针加阻断剂组。除正常组、假模型组外,建立椎间盘退变模型。达到造模周期后第1,28天每组各取5只,行振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、矢状位(T2加权)平扫,测椎间盘表观弥散系数(ADC)和部分各项异性分数(FA),免疫荧光技术检测AQPs表达。结果退变椎间盘ADC、FA值明显降低,电针治疗28 d后升高(P0.05),AQPs阻断剂可翻转电针的作用(P0.05)。免疫荧光提示正常组、假模型组的荧光蛋白最多,模型组较正常组减少。电针组较模型组增多,加入AQPs阻断剂后减少。FA值与AQP1、AQP3相比,ADC值与AQP1、AQP3相比,均呈正相关的直线关系(P0.05)。结论电针治疗可促进AQPs表达,改善退变椎间盘水弥散能力。     

针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶-1、3及其抑制因子-1基因表达的影响与髓核超微结构观察

目的:通过观察针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶-1、3(MMP-1、MMP-3)及其抑制因子-1(TIMP-1)基因表达的影响及髓核超微结构,探讨其缓解颈椎间盘退变的作用机制。方法:参照动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变造模方法,将造模成功大鼠随机分为模型组、颈周腧穴组、夹脊穴组、药物组,并设空白对照组,每组15只。夹脊穴组取C2-7椎旁夹脊穴,颈周腧穴组取颈周的双"脑空"穴、"脑户"穴、"大椎"穴、双"曲垣"穴、双"天宗"穴,进行针刀干预,每5d治疗1次,各治疗3次;药物组采用布洛芬胶囊+颈复康颗粒灌胃,每天1次,治疗10d。各组继续喂养20d后处死采集标本,用定量多聚酶链反应检测大鼠颈椎间盘MMP-1、MMP-3及TIMP-1的基因表达,并在电镜下行髓核超微结构观察。结果:MMP-1、MMP-3的基因表达检测,模型组高于空白组(P0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组、药物组低于模型组(P0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组低于药物组(P0.05);TIMP-1的基因表达检测,模型组低于空白组(P0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组高于模型组及药物组(P0.05)。髓核超微结构观察:椎间盘髓核退变程度为空白组颈周腧穴组/夹脊穴组药物组模型组。结论:针刀松解颈周腧穴可通过调控MMP-1、MMP-3及TIMP-1的基因表达,影响椎间盘细胞外基质的合成和降解,从而延缓椎间盘退变。