雷帕霉素对膀胱癌5637细胞增殖及细胞周期的影响

目的探讨雷帕霉素对膀胱癌5637细胞增殖能力和细胞周期的影响。方法 5637细胞贴壁培养于含10%胎牛血清、100 U/m L青霉素、100μg/m L链霉素的RPMI 1640培养液中,37℃、5%CO2饱和湿度培养箱中培养。处理组加入50、100、200和400 nmol/L的雷帕霉素,对照组不加药物,每天更换RPMI 1640培养液。MTT法检测处理组的生长抑制率,流式细胞术检测不同浓度的雷帕霉素对5637细胞增殖周期的影响。结果与对照组相比,雷帕霉素对5637细胞有明显抑制作用,呈浓度依赖性和时间依赖性。雷帕霉素可以将5637细胞周期阻滞在G0/G1期,从而抑制细胞的增殖,且未见明显的凋亡情况。结论雷帕霉素使5637细胞阻滞在G0/G1期,抑制了膀胱癌5637细胞的增殖,说明雷帕霉素的作用靶点参与了5637的增殖过程,其有望成为膀胱癌治疗的新靶点。     

雷帕霉素对膀胱癌细胞抑制生长、促其凋亡的研究

目的探究雷帕霉素对膀胱癌PC-3细胞的增值及促其凋亡的影响.方法将雷帕霉素分别用100nmol/L,300nmol/L,600nmol/L3种浓度处理PC-3膀胱癌细胞,在药物处理后15h,30 h,45h应用 MTT法检测以上各组对PC-3细胞生长抑制率.流式细胞仪检测不同浓度雷帕霉素对人膀胱癌PC-3细胞凋亡及周期的影响.结果实验证明:雷帕霉素处理后的PC-3細胞生长能力明显下降,随着浓度的增加和作用时间的延长对于PC-3细胞生长的抑制性明显加强,呈剂量依赖关系,对PC-3细胞的分裂、增殖有抑制作用.结论雷帕霉素具有对膀胱癌PC-3细胞发生凋亡并抑制其增殖的能力.     

雷帕霉素诱导人黑素瘤细胞M14自噬及Bcl-2?Bax表达的变化

目的:对雷帕霉素诱导黑素瘤细胞发生自噬的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制?方法:不同浓度雷帕霉素(10?50?100 nmol/L)处理黑素瘤细胞M14,采用MDC荧光染色检测自噬囊泡;免疫细胞化学法检测自噬蛋白LC3B的表达;透射电子显微镜观察黑素瘤细胞超微结构的变化;Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达;采用罗丹明123染色(Rhodamine 123)流式细胞术检测线粒体膜电位的变化;MTT比色法检测雷帕霉素对M14细胞增殖的抑制作用?结果:经不同浓度的雷帕霉素处理后,MDC阳性细胞数增多,M14细胞发生自噬;自噬蛋白LC3B的表达增强;自噬水平随雷帕霉素浓度的升高而逐渐增强?透射电子显微镜观察可见M14细胞质内有大量独立双层膜结构?线粒体肿胀并出现自噬体?自噬溶酶体?Western blot结果显示雷帕霉素可以下调M14细胞中的凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,同时上调凋亡诱导蛋白Bax的表达?雷帕霉素可引起M14细胞的线粒体膜电位下降,与对照组相比差异显著(P < 0.05)?10~100 nmol/L的雷帕霉素明显抑制黑素瘤细胞M14的增殖,该作用呈剂量依赖性,随着药物浓度的升高,抑制率增加,与空白对照组比较均有显著性差异(P < 0.01)?结论:10~100 nmol/L的雷帕霉素可诱导黑素瘤细胞发生自噬,抑制细胞的生长?其机制可能与蛋白Bcl-2和Bax表达水平有关?     

雷帕霉素对食管癌EC1细胞mTOR表达及细胞生长与凋亡的影响

目的:探讨雷帕霉素对人食管癌EC1细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达及细胞生长、凋亡的影响.方法:采用低、中、高浓度的雷帕霉素(100、150、200 nmol/L)分别作用于EC1细胞24、48、72 h,同时设溶剂对照组和空白对照组,用免疫细胞化学及原位杂交法检测EC1细胞中mTOR蛋白与mRNA的表达,MTT法检测EC1细胞的增殖情况,TUNEL法检测各组作用24 h后细胞凋亡情况.结果:雷帕霉素作用24、48与72 h,5组细胞mTOR蛋白与mRNA的表达差异均有统计学意义(mTOR蛋白:F=29.273、34.328、41.571,P均<0.001;mTOR mRNA:F=34.969、53.614、36.943,P均<0.001),细胞生长抑制率差异亦有统计学意义(F=566.732、51.768和186.022,P均<0.001);雷帕霉素低、中、高浓度组EC1细胞mTOR蛋白与mRNA的表达均低于各对照组,且其表达随雷帕霉素浓度的增加及作用时间的延长而减弱(P<0.05).雷帕霉素低、中、高浓度组细胞生长抑制率均高于各对照组,且随雷帕霉素浓度的增加和作用时间的延长而升高(P<0.05).作用24 h,5组细胞凋亡指数(AI)差异有统计学意义(F=524.563,P<0.001),雷帕霉素低、中、高浓度组AI均高于各对照组,且随雷帕霉素浓度的增加而增高(P<0.05).结论:雷帕霉素可能通过抑制EC1细胞mTOR蛋白与mRNA的表达从而抑制EC1细胞的增殖,促进细胞凋亡.     

雷帕霉素对人非小细胞肺癌细胞株A549生长及增殖的影响

目的探讨雷帕霉素对人非小细胞肺癌细胞株A549生长和增殖的影响。方法分别以0(阴性对照组)、0.01、0.02、0.05、0.1、0.2、0.5、1、5μmol/L雷帕霉素干预A549细胞(雷帕霉素干预组)24、48、72 h,MTT比色法检测细胞活力。分别以0(阴性对照组)、0.01、0.05、0.1、0.5、1μmol/L雷帕霉素干预A549细胞(雷帕霉素干预组)48 h,光学显微镜观察细胞形态变化,PI单染流式细胞仪分析细胞周期。结果 MTT比色法检测结果显示:雷帕霉素干预组细胞生长抑制率显著高于阴性对照组(P<0.05),其中以5μmol/L雷帕霉素干预72 h组的细胞生长抑制率最高。与阴性对照组比较,经不同浓度雷帕霉素干预48 h后的A549细胞变圆缩小,伪足缩短,细胞间距增大;细胞周期检测结果显示:与阴性对照组比较,雷帕霉素干预组G0/G1期细胞百分率明显增加,S期细胞百分率显著减少(P<0.05)。结论雷帕霉素对人肺癌细胞株A549的生长和增殖具有明显抑制作用,并呈现一定的时间和浓度依赖性。     

雷帕霉素对人非小细胞肺癌细胞株A549生长及增殖的影响

目的探讨雷帕霉素对人非小细胞肺癌细胞株A549生长和增殖的影响。方法分别以0(阴性对照组)、0.01、0.02、0.05、0.1、0.2、0.5、1、5μmol/L雷帕霉素干预A549细胞(雷帕霉素干预组)24、48、72 h,MTT比色法检测细胞活力。分别以0(阴性对照组)、0.01、0.05、0.1、0.5、1μmol/L雷帕霉素干预A549细胞(雷帕霉素干预组)48 h,光学显微镜观察细胞形态变化,PI单染流式细胞仪分析细胞周期。结果 MTT比色法检测结果显示:雷帕霉素干预组细胞生长抑制率显著高于阴性对照组(P<0.05),其中以5μmol/L雷帕霉素干预72 h组的细胞生长抑制率最高。与阴性对照组比较,经不同浓度雷帕霉素干预48 h后的A549细胞变圆缩小,伪足缩短,细胞间距增大;细胞周期检测结果显示:与阴性对照组比较,雷帕霉素干预组G0/G1期细胞百分率明显增加,S期细胞百分率显著减少(P<0.05)。结论雷帕霉素对人肺癌细胞株A549的生长和增殖具有明显抑制作用,并呈现一定的时间和浓度依赖性。     

雷帕霉素诱导急性T淋巴白血病细胞自噬分子机制的研究

目的：研究不同浓度雷帕霉素对急性白血病CD4+T-Jurkat细胞增殖的影响，并从自噬方面探讨其作用机制。方法：MTT法检测不同浓度雷帕霉素对细胞增殖的影响；流式细胞术检测细胞凋亡率和周期阻滞；吖啶橙染色观察自噬溶酶体的变化；转录组测序数据分析自噬相关基因的差异表达；RT-qPCR和Western Blot实验检测自噬相关基因的转录和蛋白质表达水平；FAIRE-qPCR分析自噬基因启动子区的染色质可及性状态。结果：与对照组相比，雷帕霉素呈浓度和时间依赖性方式抑制Jurkat细胞的增殖；并将细胞周期阻滞在G0/G1期，但不能有效诱导细胞凋亡。通过吖啶橙染色观察，给药后可见自噬溶酶体的数量增加。RNA-seq数据显示，雷帕霉素可以显著影响自噬相关基因的转录水平。不同浓度雷帕霉素作用于Jurkat细胞48 h后，10 nmol/L和20 nmol/L浓度的雷帕霉素可上调ULK1、ATG13、ATG16L2、PI3K3R1、Raptor基因的表达，下调MAPK1基因的表达；50 nmol/L时，下调各基因的表达水平。自噬基因启动子区域染色质可及性也随之发生改变，与基因表达变化趋势基本一致。结论...     

雷帕霉素抑制人神经母细胞瘤细胞株生长及诱导凋亡的机制研究

目的研究雷帕霉素对人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y的生长抑制和诱导凋亡作用,以及对靶向信号通路磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（P13K／AkCmTOR）的影响。方敞用不同浓度的雷帕霉素（10、15、20μmol／L）处理SH-SY5Y细胞（雷帕霉素干预组）,以加入相同体积二甲基亚砜（DMSO）的SH-SY5Y细胞作为阴性对照组,设立空白对照组。CCK．8法测定细胞生长率;采用流式细胞仪检测细胞周期,通过AnnexinV-FITC／PI双染法检测细胞凋亡率;Westernblotting检测easpase-3剪切体及P13K／Akt/mTOR信号通路上下游分子PDKp85、Akt、mTOR、4E-BPl表达及其磷酸化水平的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,雷帕霉素干预组细胞生长率显著降低（P〈0．05或P〈0．01）;G。／G,期细胞百分比显著增高（P〈0．05）;细胞凋亡率显著升高（P〈0．01）。Westernblotting检测结果显示：与阴性对照组和空白对照组比较,雷帕霉素干预组easpase-3剪切体表达水平较高;P13K／Akt/mTOR信号通路上下游分子的活性均被抑制,P13Kp85、Akt、mTOR、4E-BP1的磷酸化水平均明显降低。结论雷帕霉素对人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y具有抑制生长和诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制P13K／Akt/mTOR信号通路有关。     

雷帕霉素对白血病SUP-B15细胞株HIF-1α、VEGF表达的影响

目的:观察雷帕霉素对人急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞的生长及HIF-1α、VEGF表达的影响.方法:实验分为雷帕霉素处理组和对照组,雷帕霉素处理组以含不同终浓度雷帕霉素( 10 nmol/L、20 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/C)的IMDM培养处理,对照组以相同体积细胞IMDM培养液培养,并于处理后24 h、48 h、72 h观察各组细胞形态,实时荧光定量PCR检测HIF-1α及VEGF mRNA的表达.结果:雷帕霉素处理后SUPB15活细胞数量减少,死细胞数量增加,可见细胞抱团生长、胞膜出泡、细胞破碎等现象,随药物浓度升高和作用时间增加变化程度明显.瑞氏染色观察可见,雷帕霉素处理组早期无明显变化,处理后期(72 h)细胞出现明显空泡样改变,并呈浓度依赖关系;雷帕霉素处理组细胞HIF-1α mRNA的表达在24h变化不明显;48 h时,10 nmol/L、100nmol/L雷帕霉素处理细胞HIF-1 αmRNA的表达上调,20 nmol/L、50 nmol/L雷帕霉素处理细胞HIF-1α表达下调;72 h时,各浓度的雷帕霉素对HIF-1αmRNA的表达均呈上调趋势;在雷帕霉素处理后,除较低浓度(10 nmol/L、20 nmol/L)雷帕霉素处理72 h外,SUP-B15细胞的VEGF mRNA表达均呈显著下调.结论:雷帕霉素可抑制SUP-B15细胞生长,导致形态明显改变,并能下调SUP-B15细胞VEGF mRNA的表达.     

过表达UCHL1-AS1及联合雷帕霉素对人肝癌细胞Bel-7404增殖的影响

目的慢病毒转染人肝癌细胞株Bel-7404,研究过表达UCHL1-AS1,以及与雷帕霉素联合处理对肝癌细胞株增殖的影响,为肝癌治疗提供新方向。方法慢病毒转染人肝癌细胞株Bel-7404,建立过表达UCHL1-AS1稳转株,用MTT实验检测过表达UCHL1-AS1的肝癌细胞增殖能力。设置control组(空白对照组)、NC组(阴性对照组)、UCHL1-AS1组(实验组)、雷帕霉素+control组、雷帕霉素+NC组、雷帕霉素+UCHL1-AS1组。不同浓度雷帕霉素(0 nmol/L、10 nmol/L、20 nmol/L、40 nmol/L、80 nmol/L、100 nmol/L、200nmol/L、500nmol/L、1000 nmol/L)单独处理组,处理细胞48h后用MTT实验检测雷帕霉素对细胞增殖的抑制作用。结果未见UCHL1-AS1组与control组和NC组细胞的生长速率有差异。过表达UCHL1-AS1联合雷帕霉素作用细胞48h后,在200nmol/L和500nmol/L雷帕霉素联合UCHL1-AS1处理组与control组和NC组的抑制率存在明显的差异。结论过表达UCHL1-AS1对Bel-7404肝癌细胞增殖的无明显影响,过表达UCHL1-AS1与雷帕霉素联合作用对人肝癌细胞Bel-7404的增殖有明显的抑制作用,且此作用强于过表达UCHL1-AS1、雷帕霉素单独对细胞的作用。     

FAM172A蛋白对人胚胎肾细胞凋亡及增殖的影响

目的 研究与糖尿病大血管病变有关的新蛋白FAM172A对人胚胎肾细胞(HEK293细胞)凋亡及增殖的影响.方法 以前期研究工作中所构建的pDrive-FAM172A质粒为模板,通过PCR方法扩增出人FAM172A基因编码框,将扩增产物亚克隆到PDC315真核表达载体,经酶切、测序鉴定,选择插入序列正确的PDC315-FAM172A质粒用脂质体2000转染HEK293细胞,同时用PDC315空质粒作为对照转染HEK293细胞.用噻唑蓝(XTT)法、生长曲线法观察过表达FAM172A基因对HEK293细胞增殖的影响.用碘化丙啶(PI)单染色法、膜联蛋白V/PI双染色法观察过表达FAM172A基因对HEK293细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 成功构建PDC315-FAM172A真核表达载体,经酶切、测序证实插入序列正确.与PDC315质粒转染相比,XTT显示PDC315-FAM 172A质粒转染使细胞增殖增加约52%(A值为0.21±0.07比0.32±0.06,P<0.01);生长曲线显示PDC315-FAM172A质粒转染使HEK293细胞生长速度增快;PI单染色法显示PDC315-FAM172A质粒转染使细胞凋亡减少约38.5%(分别23.79%±1.36%比14.64%±0.95%,P<0.01),同时G0～G1期细胞明显减少(分别66.79%±1.73%比58.16%±0.75%,P<0.01)而S期细胞明显增加(分别22.62%±1.16%比33.56%±0.94%,P<0.01);膜联蛋白V/PI双染色法显示PDC315-FAM172A质粒转染使早期凋亡细胞减少约28%(13.63%±0.56%比9.79%±0.39%,P<0.01),晚期凋亡细胞减少约29%(7.70%±0.29%比5.43%±0.29%,P<0.01).结论 FAM172A蛋白促进HEK293细胞增殖、抑制凋亡、促使细胞进入S期,提示FAM172A蛋白的生理功能之一是参与细胞生长的调控,这为深入研究FAM172A蛋白的生理功能及在糖尿病大血管并发症中的作用提供了线索.     

人脐血间充质干细胞体分离、培养及向脂肪细胞分化的实验研究

目的:探讨脐血间充质干细胞(UCB-MSCs)的分离培养及向脂肪细胞的分化潜能。方法:从足月儿脐血中获得间充质干细胞,体外培养传代,流式细胞检测细胞表面及抗原细胞周期;予10-6M地塞米松、100μg/ml1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤(IBMX)、50μg/ml抗坏血酸的IMDM培养基,对MSCs进行诱导向脂肪细胞分化,油红-O染色染色鉴定。结果:成功建立了脐血间充质干细胞分离及培养扩增的方法;流式细胞仪检测结果显示,贴壁细胞均表达CD105、CD29和CD44,不表达造血细胞表型CD34、CD45和内皮细胞表型CD31;经脂肪培养液诱导后在细胞胞浆里可见颗粒状红色脂滴形成。结论:脐血间充质干细胞能进行体外分离培养,并能诱导分化为脂肪细胞。     

节律蛋白mPERl在NIH3T3细胞增殖和迁移中的作用

目的 研究PERl蛋白对NIH3T3细胞增殖和迁移的影响。方法 将重组表达质粒pcDNA3．1／mPERl转染入NIH3T3细胞中．并以未转染的NIH3T3细胞为对照．利用MTT法检测细胞增殖的改变。利用RT-PCR技术和Westernblot检测节律蛋白mPERI对细胞迁移关键性蛋白基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达的影响。结果 MITT法显示PERl表达上调可以抑制NIH3T3细胞增殖．RT—PCR技术和Westernblot检测显示在NIH3T3细胞中。当节律蛋白roPERl表达上调时，细胞迁移关键性蛋白MMP-2在RNA和蛋白水平的表达较对照组降低。结论 上调NIH3T3细胞内的PERl蛋白表达能抑制细胞增殖以及细胞迁移的关键性MMP-2在RNA和蛋白水平的表达。     

人牙龈结合上皮细胞和口腔龈上皮细胞生物学特性的比较

目的：从人口腔龈上皮细胞中分选出P-钙黏蛋白（P-cadherin）阳性表达和阴性表达的细胞,并将之与人牙龈结合上皮细胞的黏附、增殖和迁移的生物学特性进行比较。方法：分离培养人口腔龈上皮细胞,通过磁珠从中分选出P-钙黏蛋白阳性表达和阴性表达的细胞;分离培养人牙龈结合上皮细胞;测定人牙龈结合上皮细胞、口腔龈上皮细胞及从中分选出的P-钙黏蛋白阳性表达和阴性表达细胞的黏附、增殖和迁移能力。结果：P-钙黏蛋白阳性表达细胞占全部口腔龈上皮细胞的20%。P-钙黏蛋白阳性表达的口腔龈上皮细胞和人牙龈结合上皮细胞表现出较强而相似的黏附和迁移能力,但前者增殖较旺盛（0.72±0.06）, 后者增殖较慢（0.60±0.05,P<0.05）; 而P-钙黏蛋白阴性表达的口腔龈上皮细胞与牙龈结合上皮相比,表现出的黏附（48%±6% vs. 87%±11%,P<0.05）、增殖（0.36±0.04 vs. 0.60±0.05,P<0.05）和迁移能力［（10.3±2.7）个 vs. （23.4±4.8）个,P<0.05］均较弱。结论：P-钙黏蛋白阳性表达的口腔龈上皮细胞与牙龈结合上皮细胞在生物学特性方面有一定相似性而又有区别,提示口腔龈上皮细胞转化为牙龈结合上皮细胞的过程中,可能不仅仅是部分细胞的简单迁移,其中可能牵扯到更为复杂的基因、蛋白表达方面的改变。     

肥大细胞对肺成纤维细胞生长及胶原合成的影响

目的:通过肥大细胞与肺成纤维细胞接触和非接触共体培养观察,了解肥大细胞对肺成纤维细胞生长及胶原合成的影响。方法:分离成年大鼠肺成纤维细胞和腹腔肥大细胞,实验分为三组:对照组,正常大鼠肺成纤维细胞培养;接触共育组,肥大细胞与肺成纤维细胞接触共体培养;非接触共育组,肥大细胞与肺成纤维细胞非接触共体培养。每组设3复孔,并作细胞爬片,共培养5 d,每日镜下计数肺成纤维细胞数量,建立生长曲线,5 d后用MTT比色法测定肺成纤维细胞增殖率,通过ELISA法检测培养液中Ⅰ型胶原蛋白含量。结果:①细胞计数显示:接触共育组各时段成纤维细胞的数目均较非接触共育组和对照组明显增多。接触共育组中成纤维细胞增殖数与非接触共育组和对照组比较,有明显差异(P<0.05);非接触共育组和对照组比较,差异不明显(P>0.05)。②MTT结果:接触共育组肺成纤维细胞光密度值明显高于对照组和非接触共育组(P<0.05),提示接触共育组肺成纤维细胞增殖明显高于对照组和非接触共育组,非接触共育组比对照组也高,但差异不明显(P>0.05)。③ELISA法检测结果提示,在肥大细胞与肺成纤维细胞接触共育培养组,培养液中Ⅰ型胶原蛋白含量明显高于非接触共育组和对照组(P<0.05),提示接触共育组肺成纤维细胞合成Ⅰ型胶原蛋白明显增加,非接触共育组比对照组也高,但差异不明显(P>0.05)。结论:肥大细胞影响肺成纤维细胞的增殖及胶原合成;肥大细胞可能通过紧密接触来促进肺成纤维细胞的增殖及胶原合成。     

改良的大鼠睾丸支持细胞分离培养方法

目的 简化睾丸支持细胞的分离方法，提高细胞产量。方法 采用0.25%膜酶、0.05%胶原酶序贯两步消化法消化，细胞悬液在37℃、5%CO2培养箱内孵育培养48h，观察产量和细胞功能。结果 改良的分离方法所获得的睾丸支持细胞占细胞总数的90%以上，大大提高了支持细胞的获取量，细胞Fas配体（Fas-L)表达功能正常。结论 改良的分离培养方法简化了传统的分离培养方法，同时提高了细胞产量。     

卡介菌多糖核酸对肺癌细胞与脐静脉血管内皮细胞粘附力学特性影响

目的：本文从生物力学角度揭示在卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)作用下，肺癌细胞与脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的粘附力学特性。方法：采用微管吸吮技术定量测定低转移人肺腺癌(PAa）细胞和高转移人肺巨细胞癌(PG)细胞与脐静脉血管内皮细胞的粘附力(Fa)及相对粘附应力(S1)；并观察在卡介菌多糖核酸(BCG—PSN)作用下，Fa和S1变化。结果：①肺癌细胞与HUVEC的粘附力(Fa)PG细胞大于PAa细胞，用BCG—PSN后，其在PAa细胞呈浓度依赖性及时间依赖性下降，在PG表现在50μg／ml及以上浓度组粘附力呈明显浓度依赖性下降：②肺癌细胞与脐静脉血管内皮细胞的S1与Fa的变化有较好的一致性。结论：实验条件下pg细胞与HUVEC的粘附力大于PAa的细胞，且两种细胞与内皮细胞的粘附力均受BCG—PSN的抑制，表明PG细胞具有较高的血行转移潜能及BCG-PSN抗肿瘤作用。     

树突状细胞与γδT细胞相互作用机制的研究进展

多数情况下,机体的保护性免疫反应是由固有免疫和适应性免疫共同完成,二者之间的联系备受关注。适应性免疫的始动者树突状细胞与固有免疫细胞γδT细胞之间通过细胞接触和分泌的各种可溶性因子进行相互作用,一方面可以促进树突状细胞成熟,分泌Th1细胞因子,介导Th1型免疫反应;另一方面γδT细胞可以被树突状细胞诱导,增强其非主要组织相容性复合体限制性的抗感染、抗肿瘤及免疫调节等多种作用。     

顺铂诱导人肝癌细胞凋亡模型的构建

目的 建立肝癌细胞凋亡模型,探讨顺铂抗癌作用机理,为进一步研究细胞凋亡分子机制打下基础。方法 用抗癌药顺铂诱导增减的人肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１肝癌细胞发生凋亡,用四氮甲唑蓝比色试验（ＭＴＴ）,细胞形态学检查,ＤＮＡ凝胶电泳检测。结果 顺铂可显著抑制ＳＭＭＣ－７７２１细胞的生长,并有很好的量效和时效关系,经药物作用后,肝癌细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变,ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳吴现明显的梯度     

银杏提取物细胞调节作用的研究进展

银杏提取物具有重要的药理学作用,如抗氧化清除活性氧自由基的能力,减少血小板聚集和增强神经保护的活性。其在治疗阿尔茨海默病、学习记忆减退、心脑血管疾病、绝经后综合征等疾病中具有重要意义。同时银杏提取物还具有诱导肿瘤细胞凋亡与分化的抗肿瘤能力。该文就银杏提取物在分子水平上对细胞调节作用的研究进展予以综述,以便进一步明确银杏提取物的作用机制。