血小板源性生长因子C在家兔视网膜静脉阻塞模型的表达研究

目的研究家兔视网膜静脉阻塞(RVO)模型血小板源性生长因子C(PDGF-C)表达、作用及参与RVO新生血管形成的相关机制。方法通过氩激光光凝建立视网膜静脉阻塞家兔模型,观察结束后分别在1周、2周及4周三个时相点处死家兔,采取标本,观察病理改变,免疫组化法观察PDGF-C蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,RVO家兔模型视网膜组织中各时相(1周、2周和4周组)PDGF-C蛋白表达均有不同程度的增高,差异有统计学意义([4.833±1.835)pg/m L、(10.500±1.634)pg/m L、(5.167±1.835)pg/m L比(2.167±0.408)pg/m L,P0.01],其中2周模型组与1周、4周模型组比较差异有统计学意义(P0.01),1周模型组与4周模型组比较,P=0.713。结论PDGF-C在家兔视网膜静脉阻塞血管内皮细胞中呈现高表达,预示其可能在RVO发生发展中起重要作用,且其表达程度与视网膜缺血具有一定的时间相关性。     

视网膜静脉阻塞合并动脉阻塞二例报告

视网膜静脉阻塞（ＲＶＯ）是临床上常见的眼底血管病，而合并动脉阻塞（ＲＡＯ）者却很少见，国内未见专题报道。我院１９９４～１９９６年经治初诊ＲＶＯ共１０８例（发病率约为万分之九），其中发现合并动脉阻塞者２例，约占ＲＶＯ病例的１．８５％，现分析报告如下。病...     

视网膜静脉阻塞的治疗进展

视网膜静脉阻塞(retinalVeinocclusionRVO)是比较常见的眼底血管病。到目前为止,尚无特殊有效的治疗方法[1]。视力的恢复取决于阻塞的原因、部位、程度、药物治疗、全身情况以及侧支循环的建立等多种因素[2]。治疗本病时,除按内科疗法消除高血压、动脉硬化、糖尿病等病因外,还应着重从抗血栓治疗入手,降低血液粘度,减轻血栓形成和组织水肿,促进视网膜出血的吸收,预防和治疗并发症[1]。张惠蓉[3](1985)曾对RVO的治疗进行了简述。本文结合近年来有关文献,对RVO的治疗现状综述如下。1　药物治疗1.1　藻酸双酯钠(PSS)　苏伯平等[4]报告用P…     

激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合治疗视网膜静脉阻塞

激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合为视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion，RVO)开辟了一条新的治疗途径。现将这项新技术的原理、方法、临床应用、并发症及预防等方面作一介绍。     

视网膜分枝静脉阻塞激光治疗

目的：探讨激光治疗视网膜分枝静脉阻塞(BRVO)的疗效。方法：应用氩激光对158例BRVO患者进行光凝。结果：激光治疗后视力提高2行以上者91例占57．6％，治愈102例占64．5％。结论：激光治疗能促进BRVO视网膜出血、渗出及黄斑水肿的吸收。可减少并发症，预后可见视力提高。     

视网膜静脉阻塞的治疗进展

目的：探讨视网膜静脉阻塞各种疗法的研究进展。方法：阅读国内外有关文献并进行综合叙述。结果：有关本病的治疗多采用药物、激光及手术治疗，其中手术治疗是较新型的治疗。结论：因药物及激光治疗存在着某种缺陷和不足，手术方法的出现为治疗提供了新的思维和选择，但仍需进行一些大型的临床对照试验以证实这些方法的安全性和有效性。     

PDGF在肺鳞状细胞癌中的表达

目的　探讨血小板衍生生长因子 (PDGF)在肺鳞状细胞癌 (肺鳞癌 )中的表达及意义。方法　应用免疫组织化学技术观察了PDGF A链和PDGF B链在 2 8例肺鳞癌中的表达 ,并与其在肺非特异性炎症组织中的表达相比较。结果　PDGF A链和PDGF B链的表达主要定位于肿瘤细胞胞浆、血管内皮细胞及平滑肌细胞 ,炎症组织的肺泡上皮细胞及血管平滑肌细胞少量表达。PDGF A链和PDGF B链在肺鳞癌中有显著表达。结论　PDGF A链和PDGF B链的过表达与肺鳞癌可能有关 ,未发现其过表达与肺鳞癌的病理分级存在相关性     

半乳糖凝集素3在乳腺癌中的表达及与人表皮生长因子受体2的关系

目的:研究半乳糖凝集素3（Galectin-3）在乳腺浸润性导管癌中的表达情况,探讨其与乳腺癌临床病理参数及人表皮生长因子受体2（Her-2）之间的关系。方法:收集70例乳腺浸润性导管癌组织,采用免疫组织化学法检测标本中Galectin-3、Her-2表达水平,对于Her-2 2+的组织进行荧光原位杂交检测。分析Galectin-3的表达与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况、组织学分级、临床分期及Her-2的关系。结果:在不同年龄及肿瘤大小的乳腺癌组织中Galectin-3阳性率差异均无统计学意义（P>0.05）。淋巴结阳性组Galectin-3的阳性率高于淋巴结阴性组（P<0.05）;在不同组织分化程度及临床分期间Galectin-3的阳性率差异均有统计学意义（P<0.05）。乳腺癌组织中Galectin-3阳性率高于Her-2阳性率（P<0.05）。结论:Galectin-3在乳腺癌的发生、发展、侵袭和转移过程中发挥重要作用。检测乳腺癌组织中Galectin-3表达情况,有助于对肿瘤恶性程度及预后的判断,可能成为指导临床治疗的靶向指标之一。     

维生素D对2型糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子-β1、重组人胶原蛋白-1 和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨维生素D对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1（TGF—β1）、结缔组织生长因子（CTGF）和重组人胶原蛋白-1（collagen-1）表达的影响,进一步探讨以上3个基因在糖尿病肾病中相互作用以及维生素D对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法将54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（18只）、模型组（18只）、治疗组（18只）。其中,模型组及治疗组大鼠均行糖尿病肾病造模,饲以高脂高糖饲料6周,空腹12h后给予小剂量链腺佐菌素腹腔注射。注射1周后,不同日期测随机血糖（GLU）3次,若3次GLU均≥16．7mmol／L为2型糖尿病大鼠。2型糖尿病成模后的大鼠在6周和7周时用尿微量蛋白试纸连续测大鼠晨尿3次以上,若为阳性,则为2型糖尿病肾病的大鼠。治疗组给予骨化三醇溶于0．05mL花生油以0．03μg／（kg·d）灌胃37d,模型组给予花生油灌胃37d。处死大鼠,取肾脏,采用HE、电镜技术观测。肾脏组织的形态学变化,采用实时荧光定量PCR技术（RT—PCR）评价肾脏TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达的变化。结果①模型组TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达高于正常对照组（P〈0．05）,治疗组TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达明显低于模型组（P〈0．05）。②采用HE、电镜技术可以看出治疗组病理组织形态学,尤其是组织结构完整性明显优于模型组。结论糖尿病。肾病大鼠中,维生素D可以通过下调TGF—β1、collagen-1及CTGF基因的表达,对糖尿病肾病起保护作用。     

血清胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3与2型糖尿病肾病的关系

目的:测定血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGF-BP3)水平,探讨其与2型糖尿病肾病的关系。方法:选择2型糖尿病患者86例,根据其尿微量白蛋白排泄率(UAER)结果分为单纯糖尿病组(SDM组)33例、早期糖尿病肾病组(EDN组)28例和临床期肾病组(CDN组)25例。检测IGF-1、IGF-BP3、UAER等指标,分析IGF-1、IGF-BP3与糖尿病肾病的发病和病情轻重的关系。结果:CDN组血清IGF-1、IGF-BP3和UAER均明显高于SDM与EDN组(P <0.01),CDN组血清IGF-1、IGF-BP3和UAER亦均明显高于EDN组(P <0.01)。 IGF-1与肌酐、尿素氮、UAER和IGF-BP3均呈正相关关系(P <0.01),与年龄和糖化血红蛋白均无相关关系(P >0.05),而与空腹血糖呈负相关关系(P <0.01)。结论:血清IGF-1、IGF-BP3水平与2型糖尿病肾病的发生发展有相关性,可作为糖尿病肾病早期的诊断指标之一。     

小窝蛋白-1对血管内皮生长因子孵育的骨肉瘤细胞血管内皮生长因子受体-2表达水平的影响

目的：研究小窝蛋白-1（caveolin-1）对血管内皮生长因子（VEGF）孵育的骨肉瘤细胞株（SOSP-9607）血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）表达的影响,探讨其在骨肉瘤发展中作用的可能机制。方法：实验分为三组,即对照组、VEGF组、VEGF＋caveolin-1小片段干扰核糖核酸（siRNA）组。反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测VEGF孵育的SOSP-9607细胞中caveolin-1、VEGFR-2信使核糖核酸（mRNA）的表达;蛋白质印迹（Western Blot）检测caveolin-1、VEGFR-2蛋白的表达。结果：与对照组相比,VEGF组细胞caveolin-1、VEGFR-2 mRNA和蛋白表达明显增加（均P〈0.01）,VEGF＋caveolin-1 siRNA组细胞caveolin-1 mRNA和蛋白表达减少,而VEGFR-2 mRNA表达增加,蛋白水平却表达减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：caveolin-1能明显减少VEGF刺激下的骨肉瘤细胞中的VEGFR-2蛋白水平的表达,提示caveolin-1在VEGF依赖性信号级联反应中起正调控作用,为临床选择合适的靶点治疗骨肉瘤的血管生成提供实验依据。     

补体成分 C3及其缺失突变体蛋白的表达及与 CLIC1蛋白共定位的研究

目的：研究补体成分 C3及其缺失突变体 C3（1-840）、C3（824-1663）在真核细胞内的表达及与氯离子通道蛋白（CLIC1）的共定位。方法构建 pcDNA3．1-C3-FLAG、pcDNA3．1-C3（1-840）-FLAG、pcDNA3．1-C3（824-1663）-FLAG 三个真核表达质粒（缺失突变体根据 C3的结构域及其裂解断裂位置设计）,并分别转染至 HEK 293T 细胞中, Western blot 检测表达情况;上述质粒分别瞬时单转至 COS7细胞和分别与 GFP-CLIC1共转至 COS7细胞内,观察共定位情况。结果成功构建带 FLAG 标签的 C3基因及其两个缺失突变体[C3（1-840）、C3（824-1663）]的真核表达载体, Western blot 结果显示它们在 HEK 293T 细胞中均能成功表达;免疫荧光显示它们在 COS7细胞中均主要分布于细胞质,且三个真核表达载体中只有 C3（824-1663）与 CLIC1有共定位。结论补体 C3及其缺失突变体 C3（1-840）和 C3（824-1663）在 HEK 293T、COS7细胞中均能高效表达,且主要分布在细胞质内,C3（824-1663）与 CLIC1蛋白有共定位。     

EGFR和COX-2在PBM患者胆囊黏膜上皮中的表达及意义

目的探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）在胰胆管汇合异常（pancreaticobiliary maljunction,PBM）患者胆囊黏膜上皮中表达及临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测PBM和非PBM慢性胆囊炎患者胆囊黏膜上皮中COX-2和EGFR蛋白的表达。结果 22例PBM患者胆囊黏膜上皮中,COX-2表达为（-）2例,（＋）3例、（＋＋）6、（＋＋＋）11例,对照组（-）4例、（＋）9例、（＋＋）8例、（＋＋＋）1例;PBM患者胆囊黏膜上皮中EGFR表达为（-）2例,（＋）2例、（＋＋）9例、（＋＋＋）9例,对照组为（-）6例、（＋）4例、（＋＋）10例、（＋＋＋）2例。两者均较对照组表达增高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且PBM患者胆囊黏膜上皮中COX-2和EGFR表达有相关性（r=0.584,P〈0.05）。结论 COX-2和EGFR在胰胆管汇合异常患者胆囊黏膜上皮中表达升高,且有相关性,可能对PMB患者胆囊上皮过度增生-不典型增生-癌变过程有促进作用。