青光眼性视神经损害的发病机制及其临床意义

青光眼的科研工作始终围绕着病理性高眼压的病因和青光眼性视神经损害的发病机制这两个中心环节进行。Sears指出,视神对眼压升高的敏感性比眼压的高低更重要。因此本文的重点将论讨第二个问题。一、视网膜、脉络膜及视盘的解剖生理 (一) 视网膜神经纤维层的解剖视网膜神经纤维的走行及其在视盘表面的分布很有规律。Evans(1959)将视盘分成12等份,鼻、颞侧各6等份,黄斑区的神经纤维进入     

低眼压性青光眼

本文介绍了作者对两组病人的临床观察。一组5例为眼压从未超过正常,即<20mmHg,而有进行性视盘凹陷、视神经萎缩及视野缺损;一组4例为开角型青光眼,眼压曾有明显升高伴有青光眼视盘杯状凹陷、萎缩和视野缺损,虽经药物和手术治疗眼压降至正常范围,病情依然继续恶化。作者将此两组病人都归类于“进行性低眼压性青光眼”,而第二组又可称为“继发性进行性低眼压性青光眼”。低眼压性青光眼不是罕见的,其视盘改变绝非单纯由眼压增高的机械性结果,当然最初是由于眼压高,尔后是由于视盘的血管改变和营养障碍所致。视神经一旦出现改变就显得格外易受损     

高盘旁萎缩与青光眼

视盘旁萎缩系视盘旁视网膜和脉络膜的萎缩。它对青光眼的诊治有较重要的意义。本就近年来有关视盘旁萎缩与青光眼诊断、随访及发病机制方面的研究新进展加以综述。     

视盘旁萎缩与青光眼

视盘旁萎缩系视盘旁视网膜和脉络膜的萎缩。它对青光眼的诊治有较重要的意义。本文就近年来有关视盘旁萎缩与青光眼诊断、随访及发病机制方面的研究新进展加以综述。     

先天性视盘缺损

本病常单眼患病,视力一般较差,但据视盘缺损程度不同可有较大差异。视野检查生理盲点扩大。眼底表现为视盘异常增大,视杯大而深,盘沿丢失,可合并有局限性或弥漫性视网膜神经纤维层缺损（RNFLD）,偶可伴有脉络膜缺损。根据眼压有无异常、双眼视盘面积不对称、损害呈非进行性等特征易于与青光眼鉴别。     

青光眼的视盘出血

视盘出血已被视为青光眼性损害的体征。引起出血的原因,以及哪些患者或何种状态的青光眼更易发生视盘出血,尚不清楚。为了识别大多数视盘出血,至少需要每月检查视盘。已有证据表明,视盘出血的出现,先于青光眼的视网膜神经纤维束、视野和视杯形态的病变。正常人这种视盘出血时,应根据其眼压考虑为疑似青光眼或低眼压性青光眼。本文复习了视盘出血的表现、发生率、部位和复发率,并就其对青光眼诊断的意义进行了讨论。     

高度近视眼视盘旁Zinn-Haller动脉环荧光血管造影特征分析

目的 探讨高度近视患者视盘旁Zinn-Haller动脉环的特征.方法 回顾分析高度近视眼患者198例(396眼)的眼底彩色照片及眼底荧光血管造影结果,筛选具有Zinn-Haller动脉环的患者并结合视力、屈光度等进行总结.结果 24例患者眼底荧光血管造影显示:Zinn-Haller环以视盘为中心,位于视盘颞侧视盘边缘至新月形萎缩弧之间.所有患者均未见完整的Zinn-Haller环.眼底荧光血管造影动脉前期:随着脉络膜背景荧光的出现,即可见视盘颞侧新月形萎缩弧内部出现Zinn-Haller动脉环的显影;动脉期:当视网膜动脉开始出现动脉前锋时,Zinn-Haller环的显影已经完成,其最明显的部分即位于视盘颞侧萎缩弧内,此期可清楚分析Zinn-Haller环与视盘旁血管的位置关系.眼底荧光血管造影静脉期可见Zinn-Haller环完全显影,其走行形态非规则环形,可见迂曲转角,部分患者甚至呈锯齿状走行.结论 Zinn-Haller环在不同患者中存在解剖位置及形态分布上的差异,这些差异可能成为缺血性视神经病变、青光眼等视神经病变的解剖学及生理学基础.     

青光眼视盘出血的部位和频率

青光眼视盘出血的部位和频率［英］／ＪｏｎａｓＪＢ…∥ＡｍＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ．－１９９４，１１８（１）．－１～８青光眼视神经损害有以下几个动态学特征：视盘边沿形态和面积的改变、视杯加深、视盘颜色变苍白、视乳头旁的脉络膜视网膜萎缩扩大、视网膜小动脉直...     

高眼压的处理

“高眼压”是指眼压升高超过正常或平均值而没有视野和视盘的损害。Grant和chandler称之为“无损害的原发性开角青光眼”,也有称“疑似青光眼”或“前期青光眼”者。高眼压涉及40岁以上人群的6-10%。而有视神经和视野损害的青光眼仅占0.3-0.5%。正常人平均眼压为15±3mmHg,未经治疗的青光眼病人平均眼压为24±5mmHg。正常人、高眼压和青光眼的眼压存在交叉重迭的情况。用“高眼压”而不用“青光眼”一词,可以避免引起许多潜在问题。对眼压增高而无症状的病人首先要进行全面的检查,包括病史、屈光、裂隙灯检查、压平眼压计测量眼压、眼底检查、视盘照相、前房角镜及视野检查,作出最初的判断:是高眼压还是青光眼,是否应着手治疗?如眼压高于20mmHg,视盘和视野正常,则初诊为“高眼压”,要作定期检查。     

原发性开角型青光眼视神经损害进展与眼压波动及视盘旁萎缩弧扩大的关系

目的 分析原发性开角型青光眼（POAG）视神经损害进展的相关危险因素。设计 回顾性病例系列。 研究对象 北京同仁医院眼科门诊确诊的POAG、随访3年以上、眼底照片及眼压资料完整的患者115例（197眼）。方法 将患者初次就诊和末次就诊的眼底图片在计算机图像处理软件下进行图像配准,通过叠加闪烁对比观察眼底病变的细微改变。平均随访（56.6±14.8）个月。青光眼视神经损害进展的标准为盘沿丢失进展或伴有视网膜神经纤维层缺损进展。主要指标 可能导致青光眼视神经损害进展的多因素Logistic回归分析。结果 视神经损害进展98眼,未进展99眼,进展率49.75%。单因素Logistic回归分析显示视神经损害进展与眼压波动（P=0.000）、峰值眼压（P=0.001）及随访时间（P=0.041）有关;卡方检验显示视神经损害进展与盘沿出血（P=0.02）及视盘旁萎缩弧扩大（P=0.000）有关。多因素Logistic 回归分析显示视神经损害进展与眼压波动（P=0.000）及视盘旁萎缩弧扩大（P=0.000）有关。视神经损害进展组与未进展组相比,眼压波动明显大,前者眼压波动值平均为（2.87±1.29）（0.89～7.21）,后者眼压波动值平均为（2.11±0.94）（0.25～4.97）;并且视盘旁萎缩弧扩大的比例明显增高,视神经损害进展组无β区萎缩弧者5眼（5.1%）,有β区萎缩弧扩大者75眼（76.53%）。结论 除峰值眼压外,过大的眼压波动及β区萎缩弧扩大是POAG视神经损害进展的重要危险因素。（眼科,2012,21：39-42）     

青光眼发病机制与视乳头微循环障碍

青光眼是一种严重致盲眼病 ,目前越来越多的研究表明 ,眼压升高并不是导致青光眼视神经损害的唯一因素 ,视神经乳头微循环障碍的变化正日益受到重视。本文就视神经乳头的正常解剖生理、脉络膜循环与视神经乳头血液供应的关系以及原发性开角型青光眼、单纯性视神经萎缩、多发性硬化疾病对视神经乳头微循环的影响加以综述。     

吲哚青绿血管造影观察青光眼患者的盘周脉络膜血液供应分水带

目的 观察青光眼患者吲哚青绿血管造影（ICGA）中盘周脉络膜血液供应分水带与视盘的相对位置关系，探讨青光眼视神经病变的发病机制。 方法 对青光眼患者31例31只眼和对照组37例37只眼进行ICGA和荧光素眼底血管造影(FFA)同步检查。青光眼患 者中原发性开角型青光眼（POAG）17例17只眼、正常眼压性青光眼（NTG）14例14只眼。对比分析30 s内的ICGA和FFA图像，根据分水带与视盘的相对位置关系 ，将分水带分为3型。I型：分水带不包围视盘或未被观察到；II型：分水带部分包围视盘；III型：分水带完全包围视盘。并根据分水带类型记分（I型=1；II型=2,III型=3）。 结果 87.1%的青光眼患者的分水带全部或部分包围视盘，而在对照组中仅为56.8%的分水带全部或部分包围视盘，二者比较差异有非常显著性的意义（χ2=7.369；P=0.007）。青光眼组的分值显著大于对照组（t=3.001，P=0.004）。 结论 青光眼患者的盘周脉络膜分水带的位置较正常眼更多地包围视盘，提示青光眼视神经病变的发病机制可能与盘周脉络膜血液供应状态有关。 （中华眼底病杂志，2004，20：218-220）     

正常眼压性青光眼的超声多普勒检查

正常眼压性青光眼的超声多普勒检查莫杏君李艳艳吴振中（湖南医科大学附属第二医院眼科，长沙４１００１１）正常眼压性青光眼的发病学还不清楚，一般推测，眼压、视盘血管病变及视盘抵抗力是３个主要因素，而最重要的是视盘血管病变。超声多普勒技术主要用于检测血液动力...     

青光眼发病机制与视乳头微循环障碍

青光眼是一种严重致盲眼病，目前越来越多的研究表明，眼压升高并不是导致青光眼视神经损害的唯一因素，视神经乳头微循环障碍的变化正日益受到重视。本就视神经乳头的正常解剖生理、脉络膜循环与视神经乳头血液供应的关系以及原发性开角型青光眼、单纯性视神经萎缩、多发性硬化疾病对视神经乳头微循环的影响加以综述。     

前部视神经微循环异常与青光眼

1857年Von Graefe[1]描述青光眼为一视盘凹陷的黑朦,同时可伴有眼压的明显增高、轻度增高或甚至并不增高.然而,他仍然认为青光眼是一种眼压增高的疾病.至1892年Schnabel首次提出视盘萎缩凹陷,而无眼压增高,也可以认为是青光眼病.     

相干光断层扫描血管成像在评估青光眼微循环改变中的应用

相干光断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography, OCTA)是一种无创的眼科检查技术, 能够提供高分辨率的微血管图像。青光眼的发病机制与眼底的血流密切相关。OCTA可对青光眼患者的视盘、视网膜及脉络膜血流灌注进行定量分析, 并评估其微血管改变。不同类型的青光眼患者可出现视盘、视盘周围、黄斑区视网膜、脉络膜血管密度的下降及黄斑中心凹无血管区相关指标的异常, 其改变与视野缺损程度、神经纤维层厚度及神经节细胞复合体厚度相关。(国际眼科纵览, 2023, 47:296-301)     

谁动了我的视神经？ -正常眼压性青光眼视神经损害探因

正常眼压性青光眼和高眼压原发性开角型青光眼是一个“连续体”。本文基于病理生理学,探讨了正常眼压性青光眼中眼压与视神经损害的关系,认为视盘筛板是上述关系及其“连续体”概念的中间环节,眼压和筛板共同构成青光眼视神经损害的始动因素。（眼科,2020, 29： 87-89）     

视盘生物力学的研究进展

生物力学因素与青光眼视神经病变有关,筛板处的缺血和作用于该处的机械压力,在青光眼的轴浆流损害中起着重要作用。根据生物力学的基本原理,分析视盘的几何形状、材料特性、周边环境和机械负荷等生物力学环境,建立计算机辅助的视盘3-维有限元素模型,观察在不同眼压下视盘周围巩膜的结缔组织,筛板前后的神经组织,筛板,巩膜管壁的张力、压力和变形;研究视盘生物力学特点与青光眼视功能丧失的关系,探讨青光眼的病因及不同个体对眼压的易感性。     

369例老年人及88例老年前期视盘形态的调查

青光眼的诊断主要依靠眼压、视野、视神经盘形态的变异来判断,眼压和视野已有较精确的测定方法,而对视神经盘的变异尚未能充分认识,60年代人们才开始对视盘进行研究,对老年人视盘的变异国内尚未见报导。在开角型青光眼,早期视盘凹陷的变异常比视野缺损出现得早,甚至眼压尚无持续性升高时已有视盘形态的变化,故眼底检查可更早发现青光眼的线索。     

青光眼的视神经保护

青光眼是一种以特征性视野缺损、视盘凹陷病理性扩大为特点的致盲性眼病。到目前为止 ,青光眼的发病机理尚未完全明了。在众多的危险因子中 ,高眼压被认为是最重要的危险因素 ,该因素通过压迫筛板处的视神经纤维直接损害视神经和 /或影响视盘微循环间接损害视神经。虽然部分患者在整个病程中没有高眼压的表现 ,仍不能排除眼压在发病过程中的作用。因此 ,现有的治疗主要是以药物、手术或两者联合的途径降低眼压。眼压适当控制后 ,大部分患者的视功能损害能得以控制 ,但即使眼压低至 5～10mmHg仍有部分患者的青光眼性视野、视神经损害继续发…