慢性胃炎中医辨证与血浆中胃泌素及生长抑素变化的研究

采用放射免疫法检测了13例肝胃不和型、10例脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎患者和10名健康志愿者餐前、餐后30、120min血浆中胃泌素（Gas）和生长抑素（SS）的浓度。结果：脾胃虚寒组与正常对照组餐前、餐后Gas水平有相似的变化，餐后30min3组血浆中Gas浓度均明显增高（P＜0．01）。肝胃不和组餐前Gas水平较其余两组高，但无显著性差异（P＞0．05）；餐后30minGas水平3组相近，但餐后120min时，肝胃不和组Gas水平仍维持在较高水平，并且明显高于其他两组（P＜0．05）。SS的变化表明，脾胃虚寒组餐前血浆中SS的水平较低，试验餐刺激后SS升高不多；而肝胃不和组和正常对照组有相似的变化，餐后30min均明显增高（P＜0．05），餐后120min又降至餐前水平。说明Gas的储备和释放增加可能是脾虚型慢性胃炎发病的重要的病理生理学基础，而SS不能相应增加以有效抑制过高的Gas释放也可能是其发病的原因之一。提示侵袭因素增加可能是此型患者发病的重要原因。     

慢性胃脘痛证型与胃电图及幽门螺杆菌感染关系的研究

以提高中医诊断客观化，探讨胃脘痛证型本质为目的，对９６例慢性胃脘痛证型与胃电图的关系进行了研究，结果发现：脾胃虚寒证的胃电幅值在餐前、餐后均低于正常人组和其它３个实证组，具有统计学意义（Ｐ＜０．０５），而３个实证组及正常人组间两两比较，胃电幅值和频率餐前、餐后无明显差异（Ｐ＞０．０５）、９６例中幽门螺杆菌感染阳性组胃电波餐前、餐后明显高于幽门螺杆菌阴性组和正常人组，具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结果表明，胃电减弱是脾胃虚寒证的病理基础之一。幽门螺杆菌对胃电参数有所影响，是导致胃脘痛的病因之一。     

尿毒症患者的体表胃电图研究

目的应用体表胃电图研究尿毒症患者是否存在胃肌电活动损害．方法应用双电极ＤｉｇｇｔｒａｐｐｅｒＥＧＧ对２５例有胃肠道症状的尿毒症患者和２５例健康志愿者进行餐前、餐后各３０ｍｉｎ胃电图检查，试餐２００８３２ＫＪ（１００ｇ营养麦片，２００ｍＬ开水）．结果健康组餐前主频（ＤＦ）、主功率（ＤＰ）及正常节律百分比（Ｎ％）分别为２９ｍｉｎ－１±０１ｍｉｎ－１，５７６ｂｐ±１５２ｂｐ，９０９％±１９％；餐后：３０ｍｉｎ－１±０１ｍｉｎ－１，２１２７８ｂｐ±７２５ｂｐ（Ｐ＜００１），９２６％±２１％．尿毒症组餐前ＤＦ、ＤＰ、Ｎ％分别为１１ｍｉｎ－１±０２ｍｉｎ－１，６５０４ｂｐ±４８０ｂｐ，４７０％±３９％；餐后１２ｍｉｎ－１±０２ｍｉｎ－１，３６４８ｂｐ±２４５ｂｐ，３３８％±３１％．以上结果与健康组相比均有显著性差异．结论尿毒症患者存在胃电节律紊乱，此种节律紊乱主要表现在正常节律百分比明显下降及餐后功率降低，提示尿毒症患者存在胃肌电活动异常．ＥＧＧ作为一种无创性胃动力检查方法，可用于严重肾功能衰竭、尿毒症患者的临床及研究工作     

胃癌及癌前病变的中医分型与幽门螺杆菌感染,癌基因表达 …

根据中医理论将胃癌、异型增生、肠上皮化生、慢性胃炎各３０例进行中医分分型，分别为寒热夹杂２１例，肝胃不和２２例，胃阴不足２９例，脾胃虚寒４８例。应用ＡＢＣ免疫组化法检测上述病例标本的ｃ－ｍｙｃ－ｐ２、、ｐ５３以改变Ｇｉｅｍｓａ法检测幽门螺杆菌（ＨＰ）。结果表明，脾胃虚寒型ＨＰＢ是性率与寒热夹杂型、肝胃不和型阳性率比较有非常显著性差异。ｃ－ｍｙｃ、ｐ２１、、ｐ５３阳性表达与ＨＰ感染、胃粘膜病变程度呈     

高血压病患者胰岛素水平及钠钾泵,钙泵活性改变

对２２例未经治疗的高血压病患者和２８例对照者进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）血糖、血胰岛素水平、红细胞膜钠钾泵、钙泵活性的测定。结果显示，糖耐量正常或异常的高血压病患者和各自对照组相比存在明显高胰岛素血症，钠钾泵或钙泵活性明显降低；多元相关分析表明去除年龄、肥胖、血糖因素下收缩压（ＳＢＰ）和餐后３０ｍｉｎ胰岛素及其面积呈正相关，舒张压（ＤＢＰ）和餐后３０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ胰岛素水平及其面积呈正     

犬肝硬化形成过程中生长抑素和前列腺素E2含量的动态变化

目的观察犬在形成肝纤维化过程中血浆生长抑素（ＳＳ）和前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）含量的变化。方法杂种犬１０只,４０％以四氯化碳造模,用放免法检测造模前和造模后３０天、６０天、９０天、１２０天血浆ＳＳ和ＰＧＥ２含量。结果造模３０天后ＳＳ和ＰＧＥ２含量的下降,造模前与造模后各时间段血浆ＳＳ和ＰＧＥ２含量下降水平比较,均有显著差异性（Ｐ＜０．０５或０．０１）。结论犬在形成肝硬化过程中血浆ＳＳ和ＰＧＥ２含量均降低。推测这可能是参与肝硬化并发门脉高压性胃肠病和消化性溃疡的重要因素。     

功能性消化不良体表胃电及频谱分析

观察了１０名功能性消化不良病人及１０名健康餐前和餐后４小时的体表胃电频谱变化，结果显示，餐后两组的ＡＰ、ＦＺ、ＦＣ和ＦＰ的峰值均显著增加，两组间差异不显著。ＦＤ组ＦＺ总发生率１０．１％，高于ＨＳ组，ＦＰ也高于ＨＳ组。     

肝病患者血清碱性谷胱甘肽S－转移酶的变化

肝病患者血清碱性谷胱甘肽Ｓ－转移酶的变化范开春，黄英才，任会明，谭子兴，李春海谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴｓ）是一组多基因家族蛋白，胞液中ＧＳＴｓ同功酶可分为碱性（即ａ类）、中性和酸性３大类。ＧＳＴｓ占肝细胞胞浆蛋白的３．７％，ａ类又占肝ＧＳＴｓ的８４...     

大鼠急性低压缺氧时心肌和血清一氧化氮及相关自由基损伤指标的改变

探讨一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）,在急性低压缺氧时含量变化。将４８只ｗｉｓｔａｒ大鼠分为实验组和对照组。实验组进行模拟高空缺氧,以３０ｍ／ｓ速度直接上升至７５００ｍ高度,分１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ三个暴露组。对照组于低压舱内,不上升高度。对缺氧不同时间心肌组织和血清ＮＯＳ、ＮＯ、ＳＯＤ和ＭＤＡ含量进行测定。结果：大鼠急性低压缺氧３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ组心肌组织ＮＯＳ显著高于１０ｍｉｎ组及对照组Ｐ＜０．００１;血清ＮＯ１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ组显著高于６０ｍｉｎ组及对照组Ｐ＜０．０１;ＳＯＤ,低压缺氧１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ血清和心肌组织中ＳＯＤ水平显著高升,而６０ｍｉｎ后降之对照组水平。缺氧时间越长,血清、心肌组织中ＭＤＡ含量增加越明显。大鼠急性低压缺氧时,诱导诱生酶（ｉＮＯＳ）的表达,ｉＮ ＯＳ产生大量的ＮＯ造成心肌损伤。     

摄氟对大鼠肝脏谷胱甘肽含量和磷酸化酶a活性的影响

给Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠自由饮用０．６ｍｇ／Ｌ（对照组），１００ｍｇ／Ｌ，２００ｍｇ／Ｌ含氟水，于染氟２，４，６周分批处死，测肝ＧＳＨ，ＭＤＡ含量和磷酸化酶ａ，同时测血清Ｃａ＾２＾＋浓度及磷酸化酶ａ活性，血浆总蛋白，球蛋白和白蛋白含量。结果显增，肝ＧＳＨ含量于染氟第２，４周显著降低；２００ｍｇ／Ｌ组大鼠肝磷酸化酶ａ活性于第２周显著降低；血浆白蛋白水平于染氟第６周显著降低。表明氟可引起肝细胞内钙稳态失     

糖尿病患者维生素D_3水平与糖耐量试验后胰岛素释放的关系

目的　探讨Ⅱ型糖尿病患者血维生素Ｄ３（ＶＤ３）水平对胰岛素分泌及血糖的影响。方法　用非水反相色谱法测定了４５ 例Ⅱ型糖尿病病人血ＶＤ３ 水平及糖耐量后葡萄糖及胰岛素水平。结果　Ⅱ型糖尿病病人血ＶＤ３ 水平显著低于正常人。糖耐量３０ 及６０ｍｉｎ 胰岛素水平与ＶＤ３ 水平呈正相关（ Ｐ ＜ ０－０１, Ｐ＜ ０－０１）。糖耐量后３０、６０ 及１２０ｍｉｎ 葡萄糖水平与ＶＤ３ 水平呈负相关（ Ｐ＜ ０－０５,Ｐ＜０－０５）。结论　Ⅱ型糖尿病病人存在ＶＤ３ 缺乏。ＶＤ３ 缺乏可能与Ⅱ型糖尿病患者餐后胰岛素分泌不足有关。ＶＤ３ 缺乏可能是Ⅱ型糖尿病餐后高血糖的原因之一     

FD患者Hp感染对胃排空的影响

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染在功能性消化不良（ＦＤ）患者胃排空功能障碍中的作用．方法采用放射性同位素γ－照相法观测了５６例ＦＤ患者胃固－液体排空情况，并用胃窦粘膜印片Ｇｉｅｍｓａ染色及石蜡切片ＨＥ，Ｗ＿Ｓ银染色镜检Ｈｐ．结果ＦＤ患者餐后３０，６０及９０ｍｉｎ时的胃排空率均显著低于正常对照组（Ｐ＜００５－００１）；ＦＤ患者Ｈｐ感染率无明显增高（Ｐ＞００５），Ｈｐ阳性组与阴性组在３个时相的胃排空率差异均无显著性（Ｐ＞００５）结论ＦＤ患者胃排空功能与Ｈｐ感染无关     

去甲肾上腺素参与γ—氨基丁酸对老年大鼠血清黄体生成素和催…

分别给老年雌性大鼠侧脑室注射γ－氨基丁酸受体激动剂毒蕈醇，注射ＧＡＢＡ受体阻断剂剂碘甲碘甲基荷包牡丹碱后再注射ＭＳＬ，注射酚妥拉明后再ＢＭＩ，因清体生成素和催乳素的变化，并测定注射ＭＳＬ后１０、３０、１２０ｍｉｎ正丘脑中多巴胺、去甲肾上腺素含量。     

消化性溃疡,胃癌患者胃窦粘膜中胃肠激素含量变化及其意义

研究了胃十二指肠疾病患者胃窦粘膜胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、Ｐ－物质（ＳＰ）的含量变化及其意义。结果表明：胃窦粘膜ＳＳ含量在胃溃疡组低于其余各组（Ｐ均〈０．０５），而在胃癌时则显著增高（Ｐ〈０．００１）；ＳＰ浓度在十二指肠溃疡组显著低于其余各组（Ｐ均〈０．０５）；胃癌患者Ｇａｓ水平显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）；ＳＳ与ＳＰ在十二指肠溃时呈明显负相关。提示：胃粘膜中Ｇａｓ、ＳＳ、ＳＰ的含量变     

金标记表皮生长因子在大肠癌细胞的定位循环

目的观察大肠癌细胞上ＥＧＦ＿Ｒ与ＥＧＦ＿Ａｕ结合后定位、内吞、循环和代谢过程。方法应用透射电镜观察胶体金标记的表皮生长因子（Ａｕ＿ＥＧＦ）与ＨＴ＿２９细胞上ＥＧＦ＿Ｒ的作用过程。结果发现加入Ａｕ＿ＥＧＦ数分钟就结合于细胞膜上ＥＧＦ＿Ｒ，１０ｍｉｎ内金颗粒主要储存中于细胞膜，１０＿２０ｍｉｎ主要散布于细胞浆，细胞核内也有少量金颗粒存在，３０＿５０ｍｉｎ胞浆中金颗粒逐渐减少消失，小部分金颗粒重又返回细胞膜。完成一个循环约需３０＿５０ｍｉｎ，但细胞核内金颗粒至１２０ｍｉｎ时仍不消失。结论ＥＧＦ与ＥＧＦ＿Ｒ结合后可发生典型的受体内吞和循环再生过程。     

胃肌电活动与胃和胆囊运动

本文应用放射性核素对３０例体表胃电图（ＥＧＧ）异常者和１０例正常人行胃和空腹、餐后胆囊序列成像。然后给予口服胃动力药多潘立酮（Ｄｏｍｐｅｒｉｄｏｎｅ）后复查。探讨ＥＧＧ与胃和胆囊运动之间的关系。结果表明，胃肌电节律直接与胃的运动状态有关。其３～４ｃｐｍ时，胃的排空速率最快，过缓或过速均可致胃排空运动程度不等的障碍。但振幅对胃运动无显著影响。其和空腹和餐后胆囊运动也有类似的关系。服多潘立酮后，异常的ＥＧＧ均趋于正常化。随之胃和空腹及餐后胆囊运动障碍也得到显著改善。结论是ＥＧＧ节律可作为胃运动的一个参考指标，多潘立酮促进胃运动同时也加速了胆囊的运动     

摄氟对大鼠肝脏谷胱甘肽含量和磷酸化酶α活性的影响

给Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠自由饮用０．６ｍｇ／Ｌ（对照组），１００ｍｇ／Ｌ．２００ｍｇ／Ｌ含氟水，于染氟２，４，６周分批处死，测肝ＧＳＨ，ＭＤＡ含量和磷酸化酶α，同时测血清Ｃａ２＋浓度及磷酸化酶α活性，血浆总蛋白、球蛋白和白蛋白含量。结果显示，肝ＧＳＨ含量于染氟第２，４周显著降低；２００ｍｇ／Ｌ组大鼠肝磷酸化酶α活性于第２周显著降低；血浆白蛋白水平于染氟第６周显著降低。表明氟可引起肝细胞内钙稳态失调，并可致肝脂质过氧化作用增强。     

实验性胃肠道功能紊乱症促胃液素及生长抑素变化意义

目的　探讨促胃液素（Ｇａｓ） 、生长抑素（ＳＳＴ） 与胃肠道功能紊乱发生的关系．方法　用ＲＩＡ 方法检测胃肠道功能紊乱模型大鼠体液及组织中Ｇａｓ,ＳＳＴ 含量的变化,并用四君子汤反证．结果　与正常对照相比,胃肠道功能紊乱时血浆、胃液、肠液、胃窦、十二指肠、下丘脑组织中 Ｇａｓ 含量低下（ 分别为１０９－４６ ｎｇ／ Ｌ ±４０－８８ ｎｇ／ Ｌ, ３０－７８ ｎｇ／ Ｌ ±６－８１ ｎｇ／ Ｌ,９６－５８ ｎｇ／ Ｌ ±１４－３６ ｎｇ／ Ｌ, ２３２－６１ ｎｇ／ ｇ ±５３－８８ ｎｇ／ ｇ,２２－４７ ｎｇ／ ｇ ± ３－０２ ｎｇ／ ｇ , ６８－０９ ｎｇ／ ｇ ± １３－４０ ｎｇ／ ｇ,Ｐ 均＜ ０－０５） , ＳＳＴ 含量增高（ 分别为３２－５６ ｎｇ／ Ｌ ±７－９１ ｎｇ／ Ｌ, ２９－２１ ｎｇ／ Ｌ ± ４－５８ ｎｇ／ Ｌ, ２５－７４ ｎｇ／ Ｌ ±４－１６ ｎｇ／ Ｌ, ３６７－１５ ｎｇ／ ｇ ± ４２－３０ ｎｇ／ ｇ , ４７－３１ ｎｇ／ ｇ ±１０－９７ ｎｇ／ ｇ ,６６－７６ ｎｇ／ ｇ ±６－５５ ｎｇ／ ｇ , Ｐ 均＜ ０－０５） ． 经四君子汤预防和治疗的胃肠道功能紊乱模型大鼠,Ｇａｓ 和ＳＳＴ 水平均得到明显的改善,明显优于自然恢复大鼠（ Ｐ＜ ０－     

支气管哮喘患者血浆胃泌素测定及其意义

为了探讨胃泌素（Ｇａｓ）和支气管哮喘发病的关系，测定了２３例急性发作期和１９例缓解期哮喘患者的血浆Ｇａｓ含量，并与１８例正常人作对照研究．同时还测定１４解期组气道反应性、肺功能和动脉血气分析。结果表明，哮喘急性发作期组［（５０．９１±８．７９）ｎｇ．Ｌ）及缓解期组［（５７．６５±１０．９０）ｎｇ／Ｌ］Ｇａｓ均显著低于正常人组（（８６．２０±１８．３７）ｎｇ／Ｌ），并且哮喘缓解期组Ｇａｓ降低与最大呼气流速（ＰＥＦＲ）和ＨＩＳ－ＰＣ２０）之间存在相关关系．提示Ｇａｓ含量减少与哮喘发作和气道反应性增高有关．     

大鼠急性低压缺氧时心肌和血清一氧化氮及相关自由基损伤指 …

探讨一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛 （ＭＤＡ），在急性低压缺氧时含量变化。将４８只ｗｉｓｔａｒ大鼠分为实验组和对照组。实验组进行模扬言同空缺氧，以３０ｍ／ｓ速度直接上升至７５００ｍ高工，分１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ三个暴露组。照组于低压舱内，不上升高主 同时间心肌组织和血清ＮＯＳ、ＮＯ、ＳＯＤ和ＭＤＡ含时进行测定。结果：大鼠急性低压缺氧３０ｍｉ