自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化和巨噬细胞关系的研究——苯那普利干预试验

目的探讨巨噬细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化中的作用以及苯那普利对其影响及其机制。方法12wk♂SHR分为高血压组(SHR,n=10)、苯那普利治疗组(BenL、BenH亚组,分别予苯那普利1.7、17mg.kg-1.d-1灌胃;n=10),另设年龄、性别配对的WKY大鼠为对照(WKY,n=10)。干预18wk后,测量和计算各组大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量和巨噬细胞数目;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠心肌转化生长因子-β1(1(TGF-β1)和白介素-6(IL-6)的转录水平。结果SHR组SBP较WKY大鼠升高(P<0.01),BenH组的SBP明显低于SHR组(P<0.01),BenL组SBP无明显变化;SHR组较WKY心肌中巨噬细胞数目明显增多,TGF-β1和IL-6的信使核糖核酸(mR-NA)水平也明显升高(P<0.01);而BenL和BenH组SHR心肌中巨噬细胞数目和TGF-β1及IL-6的mRNA水平均较SHR组降低(P<0.05);大鼠心肌中巨噬细胞数目分别与心肌胶原容积分数(CVF)、心肌内血管周围胶原面积(PVCA)含量呈正相关(P<0.01)。结论巨噬细胞在SHR大鼠心肌纤维化中具有重要作用,苯那普利可减轻SHR心肌纤维化和巨噬细胞浸润,且可下调TGF-β1和IL-6的mRNA表达。     

氯沙坦对TGF-β1在自发性高血压大鼠肾小管表达的影响及作用

目的 :研究转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor β1,TGF β1)在自发性高血压大鼠 (sponta neouslyhypertertensiverat,SHR)肾小管的表达及其与肾小管间质纤维化的关系 ,氯沙坦对TGF β1在肾小管表达的影响及肾保护作用。方法 :以同龄雄性正常大鼠 (WistarKyoto ,WKY)和SHR为研究对象 ,其中SHR大鼠分为阳性对照组和氯沙坦组。监测治疗前后大鼠尾动脉血压、肾功能及 β2 微球蛋白(β2 MG) ,并采用免疫组织化学的方法检测TGF β1在肾小管中的表达。结果 :同WKY组比较 ,β2 MG在阳性对照组显著增高 (P <0 .0 5 ) ,氯沙坦组较阳性对照组显著减少 (P <0 .0 1) ,而尿素氮和血肌酐各组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。TGF β1在WKY组肾小管的表达无或极微量 ,在阳性对照组肾小管的表达显著 ,且随高血压病程的进展 ,TGF β1的表达显著增加 (P <0 .0 5 ) ,而TGF β1在氯沙坦组的表达显著减少 (P <0 .0 1) ,血压亦显著降低。结论 :TGF β1在自发性高血压大鼠肾小管的表达显著增加 ,它可能是致肾间质纤维化的重要因素。氯沙坦具有降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能及延缓肾小管间质纤维化的作用。     

曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 :研究曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法 :用曲美他嗪或普萘洛尔治疗异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型 ,观察心肌组织病理改变 ,测定心肌乳酸 ,丙二醛 ,ATP ,ADP和AMP含量。结果 :曲美他嗪组心肌组织病理分级优于普萘洛尔组 (P <0 .0 1) ,曲美他嗪组心肌乳酸和丙二醛含量分别由 (0 .2 9±s0 .0 3)mol·kg- 1和 (0 .74± 0 .10 )mol·kg- 1降低到 (0 .2 2±0 .0 4 )mol·kg- 1和 (0 .5 6± 0 .0 7)mol·kg- 1(P <0 .0 1) ,ATP含量也由 (2 .0± 0 .3)mmol·kg- 1增加到 (2 .4 7± 0 .18)mmol·kg- 1(P <0 .0 5 ) ,ADP含量由 (1.6± 0 .5 )mmol·kg- 1降低到 (0 .6 4± 0 .19)mmol·g- 1。与异丙肾上腺素组比较有非常显著差异 (P <0 .0 1) ,AMP含量有增加趋势。曲美他嗪组心肌能量代谢得到改善 ,与普萘洛尔组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :曲美他嗪可拮抗异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤 ,其机制与改善心肌能量代谢、抑制脂质过氧化有关     

血脂康对自发性高血压大鼠心肌重构的作用及其可能机制

目的观察血脂康(Xuezhikang,XZK)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚和心肌间质纤维化的影响,探究其可能机制。方法 30只SHR,♂,随机分为3组,血脂康(300 mg.kg 1.d 1)治疗组(XZK组,n=10),辛伐他汀(5 mg.kg 1.d 1)治疗组(SIM组,n=10),SHR对照组(SHR组,n=10),同时入组同龄Wistar-Kyoto大鼠为正常对照组(WKY组,n=10),均予等容量0.9%生理盐水灌胃。12周后,分离心脏,左室称重并计算左室重量指数(LVWI),心肌组织固定包埋后Masson染色并计算心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA),测定血清Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PⅠCP)浓度、心肌组织超氧歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度。结果与SHR组相比,XZK组和SIM组可以显著降低LVWI(P<0.05)、CVF(P<0.01)、PVCA(P<0.01)及血清PⅠCP浓度(P<0.01),但SOD活力及MDA浓度差异无统计学意义。结论血脂康能够显著减轻SHR的左室肥厚,降低心肌间质纤维化程度,并与血压和胆固醇水平的变化无关,血脂康表现出与辛伐他汀相同的抗心肌重构作用,作用机制可能与心肌SOD活性和MDA浓度相关不大。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的 :观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法 :2 4只SHR随机分为4组 ,每组 6只。SHR对照组、阿托伐他汀 5 0mg组(5 0mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀 10mg组(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦组 (2 0mg·kg-1·d-1) ;6只Wistar Kyoto大鼠 (WKY)作为正常对照组。灌胃给药共 6周 ,分别于给药前和给药后每 2周测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)含量 ,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平 ,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量 (HW )、左室重量 (LVM )及左室重量指数 (LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 :用药前SHR各组SBP均显著高于WKY正常对照组 (P <0 .0 1) ,给药后第 4、6周 ,阿托伐他汀 5 0mg组SBP明显下降 (P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组不明显 ;缬沙坦组自给药后第 2周 ,SBP明显下降 (P <0 .0 1)。阿托伐他汀5 0mg组TC、TG及LDL C水平较SHR对照组明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组仅LDL C水平明显下降 (P <0 .0 5 )。SHR对照组血浆AngⅡ浓度与WKY正常对照组比较无显著性差异 ,但心肌AngⅡ浓度明显增高 (P <0 .0 5 ) ;给药 6周后 ,阿托伐他     

自发性高血压大鼠左室心肌壁内小动脉平滑肌瞬时受体电位通道的表达

目的:探索自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌壁内小动脉重构与瞬时受体电位通道(Transient receptor potential channel,TRPC)蛋白表达的相关性.方法:24周龄雄性SHR(n＝8)为实验组,设同周龄同性别正常血压大鼠为对照组(WKY,n＝8).计算大鼠左室质量指数(Left ventficular mass index,LVMI)评价左室肥厚情况.采用HE染色观察管腔直径为10～69 μm的左室心肌壁内小动脉结构特点并测定管腔面积(Lumen area,LA)、管壁面积(Wall area,WA)、管壁面积/管腔面积(WA/LA).a-平滑肌肌动蛋白(Alphasmooth muscle actin,α-SMA)免疫荧光染色鉴定血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC).免疫荧光染色检测平滑肌细胞TR-PC1、TRPC3、TRPC5、TRPC6蛋白表达强度.结果:SHR组SBP及LVMI均明显高于WKY组[(200±4) vs (118±9)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa;(3.11±0.03) vs (2.42±0.10) mg/g,均P＜0.05];SHR组WA及WA/LA均比WKY组增加[(2951±224) vs (2654±190) μm2;(2.01±0.04) vs(1.53±0.03),均P＜0.05],而LA比WKY组减少[(1469±117) vs(1730±98) μm2,P＜0.05],α-SMA免疫荧光染色阳性表明增厚的血管中层为平滑肌细胞.SHR组心肌壁内小动脉平滑肌细胞TRPC1、TRPC3蛋白表达均明显高于WKY组(分别为65±8 vs 28±3和60±4vs 26±8,均P＜0.05),TRPC5蛋白表达与WKY组无统计学差异(28±7 vs 28±7,P＞0.05);SHR组与WKY组均未表达TRPC6.结论:24周SHR左室心肌壁内小动脉平滑肌表达TRPC1、TRPC3、TRPC5而未表达TRPC6.24周SHR左室心肌壁内小动脉重构与平滑肌TRPC1、TRPC3表达上调相关.     

二氧化硫对自发性高血压大鼠血压及血管结构的影响

目的研究二氧化硫(SO2)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血压以及平滑肌细胞增殖的影响。方法4wk♂SHR16只,随机分为SHR对照组(n=8)、SHR+Na2SO3/NaHSO3组(n=8),同样周龄(n=8)正常血压的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只为正常对照组。5wk后检测各组大鼠血压,应用图像采集与分析系统对Hart′s改良弹力纤维染色的胸主动脉显微形态结构做定量分析,应用免疫组织化学方法检测平滑肌细胞增殖指数。结果9wk时SHR对照组血压高于WKY对照组大鼠(P<0·01);SHR+Na2SO3/NaHSO3组大鼠的血压较SHR对照组降低(P<0·01)。SHR对照组左心室与全心重量比高于WKY对照组大鼠(P<0·05)。SHR对照组胸主动脉中膜厚度与内径之比高于WKY对照组大鼠(P<0·01)。SHR+Na2SO3/NaHSO3组大鼠胸主动脉的中膜压力、中膜厚度与内径之比低于SHR对照组大鼠(P<0·01)。SHR对照组主动脉平滑肌细胞PI高于WKY对照组大鼠(P<0·01),SHR+Na2SO3/NaHSO3组PI低于SHR对照组(P<0·01)。结论SO2通过扩张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖,参与缓解自发性高血压的形成及主动脉结构重塑。     

伊贝沙坦对结缔组织生长因子在自发性高血压大鼠心室肌表达的影响

目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏中的表达及其与高血压心室重构和心肌纤维化的关系,并探讨血管紧张素II受体拮抗剂对其表达的影响以及改善高血压心室重构和心肌纤维可能的作用机制。方法:20只12周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为SHR组(n=10)和伊贝沙坦组(n=10),伊贝沙坦组每只大鼠予以伊贝沙坦50mg·kg-1·d-1灌胃,给药12周,同时取10只12周龄雄性京都种Wistar(WKY)大鼠作为对照组,用免疫组化的方法对TGF-β1、CTGF在三组大鼠的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用RT-PCR的方法检测TGF-β1、CTGFmRNA在心肌表达水平;用MASSON染色法观察左室心肌胶原形态,图象分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果:(1)左室重量指数(LVI)、CVF、PVCA在SHR组大鼠明显高于WKY组大鼠(P<0.01);相比SHR组,伊贝沙坦组则显著降低(P<0.05)。(2)CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质中表达,WKY组在心肌间质中呈弱表达。(3)相关分析表明,CTGF与TGF-β1(r=0.562,P<0.05)的表达呈正相关。(4)CTGF及其mRNA在SHR组左室心肌中的表达较WKY组明显增强(P<0.05),相比SHR组,伊贝沙坦组则明显减少。结论:高血压大鼠心室肌CTGF表达增加,伊贝沙坦对高血压大鼠心室肌CGTF表达具有抑制作用,且能够明显改善高血压心室重构和心肌纤维化,此种作用可能是血管紧张素II受体拮抗剂抑制左室重构改善心肌纤维化新的机制。     

淫羊藿次苷Ⅱ通过改善内质网应激和caspase-12信号改善SHR大鼠左心室功能

目的基于内质网应激与caspase-12信号,探索淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ, ICSⅡ)改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHRs)左心室功能的机制。方法 30只14周龄♂SHRs分为模型组、ICSⅡ低、中、高剂量(4、8、16 mg·kg~(-1))组及阳性药氯沙坦(20 mg·kg~(-1))组(n=6);同时,WKY作为空白对照组(n=6)。在第26周给药结束后,麻醉大鼠,用小动物超声检测大鼠左心室功能;RT-PCR检测左心室GRP78 mRNA水平;Western blot检测左心室GRP78、cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平。结果与WKY组相比,SHR组大鼠左心室舒张末期的内径和后壁厚度增加,射血分数和短轴缩短率降低;GRP78 mRNA和蛋白水平上调,cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平增加(P <0. 05)。与SHR组相比,ICSⅡ中、高剂量组及阳性药组左心室舒张末期的内径和后壁厚度降低(P <0. 05),射血分数和短轴缩短率增加(P <0. 05); GRP78 mRNA和蛋白水平下调,cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平降低(P <0. 05)。结论ICSⅡ可改善SHRs左心室功能,其作用机制可能与改善内质网应激、下调升高的caspase-12信号有关。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠脑组织肾素血管紧张素系统的影响

目的　探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)脑组织血管紧张素Ⅰ型受体 (AT1 R)mRNA的表达及脑组织局部肾素 血管紧张素系统 (RAS)活性的影响。方法　 6wk龄♂WKY和SHR各 1 6只分别随机分为氯沙坦用药组和生理盐水对照组 ,喂养 1 8wk后运用RT PCR法检测脑组织AT1 RmRNA的表达 ;放免法测定肾素活性 (RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )的水平 ;紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性 (ACEA)。结果　SHR组各部位脑组织AT1 RmRNA和血浆、下丘脑RA、AngⅡ、血清ACEA表达均高于WKY组(P <0 0 5) ;氯沙坦可降低各部位脑组织AT1 RmRNA的表达但升高血浆RA、AngⅡ ,对下丘脑RA、AngⅡ、ACEA则无明显影响。结论　SHR脑组织AT1 RmRNA的表达及循环和组织RAS活性增加可能与高血压的发生有关 ,氯沙坦可能通过降低脑组织AT1 RmRNA表达发挥脑保护作用     

自发性高血压大鼠心肌内小冠脉重构与炎症关系的观察

目的观察自发性高血压大鼠（SHR）心肌内小冠脉重构（IMSAs）与巨噬细胞、肥大细胞及细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的关系,以及替米沙坦对血管重构及炎症影响的干预作用。方法12周龄的自发性高血压大鼠,随机分为无干预的SHR组（SHR）、高剂量替米沙坦组（Tel—H）和低剂量替米沙坦（Tel-L）组,对照组为周龄、性别、体重配对的WKY大鼠（WKY）,每组均为10只;Tel—H组和Tel—L组每日分别予替米沙坦8mg／kg、0．8mg／kg灌胃;SHR组和WKY组予2mL蒸馏水灌胃。实验进行18周。实验开始和结束时进行血压测定。取大鼠左心室切片经苦昧酸一天狼猩红（Sirus—red）染色。利用计算机辅助成像系统计算IMSAs的血管壁面积（WA）、血管腔面积（LA）和血管壁面积百分比（％WA）。免疫组化染色以识别巨噬细胞及细胞问粘附分子一1等。甲苯胺蓝染色显示心肌肥大细胞。结果30周龄时SHR组血压（200．50±14．15）mmHg比WKY组（116．30±9．38）mmHg明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;Tel一14组血压（119．40±14．69）mmHg明显低于SHR组（P〈0．01）,而与WKY组差异无统计学意义（P〉0．05）;Tel—L组血压（193．30±15．19）mmHg与SHR组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。SHR组IMSAs与WKY组IMSAs相比,WA及％WA显著增高,LA明显减小（P均〈0．01）;Tel—H组IMSAs与SHR组IMSAs相比,WA与％WA显著减小（P〈0．01）,而LA增大（P〈0．05）;Tel—H组与WKY组WA无显著差异,LA减小（P〈0．05）,而％WA增大（P〈0．01）。SHR组心肌组织中巨噬细胞和肥大细胞数量明显多于WKY组（P均〈0．01）;Tel—H组和Tel—L组巨噬细胞和肥大细胞数量均显著少于SHR组（P〈0．01）。SHR组心肌的ICAM-1光密度（IOD）显著高于WKY组（P〈0．01）,Tel—H组和Tel—L组心肌ICAM-1的IOD均显著低于SHR组（P〈0．01）。结论30周龄SHR心肌内小冠脉重构与心肌组织中的巨噬细胞、肥大细胞数量及ICAM—l的表达相关,替米沙坦治疗能明显减轻SHR心肌内小冠脉重构,减少心肌组织中的巨噬细胞、肥大细胞数量及ICAM-1的表达。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨奈比洛尔（Nebivolol）对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：18只自发性高血压大鼠（SHR）和6只同源正常血压大鼠Wistar-Kyoto（WKY）随机分为：（1）奈比洛尔组（n=6）：SHR给予奈比洛尔5mg·kg-1·d-1;（2）卡托普利组（n=6）：SHR给予卡托普利15mg·kg-1·d-1;（3）SHR对照组（n=6）;（4）WKY对照组（n=6）。奈比洛尔、卡托普利溶于蒸馏水中灌胃,对照组给予等体积蒸馏水灌胃。给药8周后测定血浆肾素活性（PRA）,血浆和主动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）浓度,NO/AngⅡ和血管紧张素转化酶（ACE）活性。结果：与WKY比较,SHR血浆和主动脉NO含量降低,AngⅡ水平显著增加,NO/AngⅡ降低;主动脉ACE活性明显增加,而血浆ACE活性则降低;但PRA在两组间无显著性差异。奈比洛尔治疗对SHR血浆AngⅡ含量和ACE活性无影响,但可降低主动脉AngⅡ水平,抑制主动脉ACE活性,从而增加血浆及主动脉NO含量和NO/AngⅡ。结论：奈比洛尔抑制肾素-血管紧张素系统,可能是其降低血压的机制之一。     

坎地沙坦对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗及血清脂联素的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）糖代谢及血清脂联素的影响。方法：SHR大鼠分为两组：高血压组（SHR,n=30）;坎地沙坦组（坎地沙坦,1mg·kg-1.d-1,n=30,灌胃法给药）,另设同种系WKY大鼠为对照组,给予同等量安慰剂,12周后分别用生化方法和放射免疫方法测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,计算IR指数（HOMA—IR）,用生化方法进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,ELlSA分析法测定血清脂联素水平。结果：空腹血糖高血压组和对照组大鼠差异无统计学意义（P〉0．05）;空腹胰岛素水平和HOMA—IR与高血压组大鼠相比,对照组和坎地沙坦组要明显降低（P〈0．05）;OGTT结果显示,30min和120min血糖水平与高血压组相比,对照组和坎地沙坦给药组明显降低（P〈0．05）。血清脂联素的水平与高血压组相比,对照组和坎地沙坦大鼠明显较高（P〈0．05）。结论：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可以升高高血压血清脂联素水平,改善IR,降低30、120min餐后血糖水平。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和细胞色素P450表氧化酶2C11基因表达的影响

目的研究阿托伐他汀降低自发性高血压大鼠(SHR)血压的作用是否与其调节细胞色素P450表氧化酶2C11(CYP2C11)基因表达的作用有关。方法18只SHR随机分为SHR模型组、阿托伐他汀50和10 mg.kg-1组;6只W istar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。阿托伐他汀ig给药,每日1次,共10周。分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);RT-PCR和W estern印迹法分别检测心、肝、肾及主动脉组织中CYP2C11mRNA和蛋白质表达;ELISA方法检测尿液中14,15二-氢二十碳三烯酸(DHET)含量;并测定血脂含量。结果阿托伐他汀50 mg.kg-1组在给药后第6~10周和10 mg.kg-1组在给药后第10周SBP明显低于SHR模型组。在CYP2C11 mRNA和蛋白质表达中,SHR模型组心、肾和主动脉均明显高于WKY组;给药10周后,阿托伐他汀50 m.gkg-1组的4种组织和10 m.gkg-1组的心、肾和主动脉的表达明显高于SHR模型组。治疗前SHR各组尿液中DHET的含量均显著高于WKY组,给药后阿托伐他汀50 m.gkg-1组的含量明显高于SHR模型组;同时,阿托伐他汀50 mg.kg-1组血脂水平明显低于SHR模型组。结论阿托伐他汀可上调CYP2C11基因的表达,并增加其代谢产物表氧化二十碳三烯酸,这可能是其降低血压的作用机制之一。     

ARDS急性期大鼠心脏局部RAS的变化与BNP水平相关性研究

目的观察急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性期大鼠心脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）与脑钠素（BNP）水平的变化,并探讨其间的相关性。方法健康雄性sD大鼠54只,鼠龄12～16周,随机分为三组（每组18只）：假手术组（A组）仅进行气管切开插管和右颈总动脉穿刺置管,尾静脉注射生理盐水0．15mL／kg;ARDS未干预纽（B组）尾静脉注射油酸0．15mL／kg,建立油酸诱导的大鼠ARDS模型;ARDS机械通气治疗组（C组）VT-6mL／kg,RR=60次／min,Fi02—50％,I：E-1：2,PEEP=5cmH20。各组按造模成功后时间又分为a、b、C三个亚组,每组6只。于大鼠ARDS后1h、ARDS后2h、ARDS后4h取左室心肌组织放射免疫法检测血管紧张素I（AngI）、血管紧张素II（AngⅡ）含量及肾素（Renin）活性;ELISA测定血清中BNP水平。将数据进行统计学分析。结果同时间点与A组相比,B、C组AngI、AngII含量及Renin活性均显著增加（P〈0．05）,血清BNP水平明显升高（P〈O．05）。同时间点C组与B组相比,C组AngI、AngII含量及Renin活性均有降低倾向,但差异无统计学意义（P〉0．05）。大鼠心肌局部AngⅡ含量及Renin活性与血清BNP含量呈正相关。结论ARDS可导致激活大鼠心脏局部的RAS。ARDS急性期大鼠心脏局部RAS的变化与BNP水平的变化呈正相关。     

益肾平肝方对SHR血压及RAS系统表达的影响

目的1．观察益肾平肝方对血压的影响;2．观察益肾平肝方对自发性高血压大鼠（SHR）肾素血管紧张素系统（RAS）的影响。方法以同龄雄性SHR和正常血压大鼠（Wistar—Kyotorats,WKY）为研究对象,在10周龄时,SHR随机分为模型组（蒸馏水）、中药组（益肾平肝方）和西药组（洛汀新）,WKY作为正常对照组（蒸馏水）,每组8只,用药12周,检测实验第0、6、12周大鼠血压,实验12周末,检测大鼠血清及肾脏血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,所得结果进行统计分析。结果12周时,与模型组比较发现,中药组、西药组大鼠血压明显降低（P〈0．01）,中药组大鼠血清ACE2较WKY对照组及西药组明显减少（P〈0．05）,AngⅡ明显增加（P〈0．05）,与模型组无统计学差异（P〉0．05）,而二者在肾脏中的表达却不同,中药组大鼠肾脏ACE2较模型组明显增加（P〈0．05）,与西药组、WKY对照组无统计学差异（P〉0．05）,AngⅡ则明显减少（P〈0．05）,与WKY组无统计学差异（P〉0．05）。结论益肾平肝方能降低SHR血压从而减轻。肾脏损害,其作用可能与调节肾脏局部RAS的表达有关。