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相似文献
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1.
目的研究重组人白细胞介素-13(recombinant humaninterleukine-13,rhIL-13)诱导Dami细胞分化中原癌基因c-fos及c-myc表达,探索原癌基因c-fos及c-myc在IL-13信号传导通路中的作用。方法采用RT-PCR检测rhIL-13分别作用不同时间GPⅡb mRNA、c-fos mRNA和c-myc mRNA的表达;Western  相似文献   

2.
李文林  周莹  石小玉  蔡伟  李蓉  张泉 《中国现代医学杂志》2008,18(15):2156-2158,2162
目的 研究巨核细胞白血病Dami细胞是否表达IL-13受体α1和IL-4受体α以及IL-13对其表达的影响.方法 无血清培养Dami细胞,提取Dami细胞总RNA,反转录,形成第1条cDNA链,PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳检测,Quantity One软件分析电泳条带光密度,数据进行统计学处理.结果 Dami细胞表达IL一13 Rα1mRNA.4h IL-13组Dami细胞IL-13Rα.1mRNA的表达明显低于血清组、混合组和空白对照组(P<0.05).12h IL-13组IL-13Rα1mRNA表达与血清组、混合组和空白对照组IL-13Rα1mRNA表达无明显区别(P>0.05).Dami细胞表达IL-4RαmRNA,且不受IL-13的影响.结论 Dami细胞表达IL-13 Rα1 mRNA,IL-13短暂下调Dami细胞IL-13 Rα1 mRNA表达.  相似文献   

3.
我们观察了不同浓度的胰岛素对体外培养人血管平滑肌细胞增殖的影响,及其该过程原癌基因c-fos,c-myc的表达,结果表明,胰岛素能促进血管平滑肌细胞(SMC)增殖,即:SMC目的增多,SMCDNA的合成,胰岛素能促进原癌基因c-fos和c-myc的异常表达;且以上作用均在着剂量-效应关系,这些结果提示,高胰岛素血症促进动脉粥样硬化(AS)发生,发展可能是通过促进某些原癌基因异常表达,进而促进SMC  相似文献   

4.
细胞如何将外界信号转换成细胞应答反应,是生命科学必须回答的一个重要问题。跨细胞膜信息传递机制包括三个环节,即受体识别、信号传递、细胞效应。具有信息传递功能的信息分子,称为信使物质。在神经生物学及细胞分子  相似文献   

5.
目的:探讨IL-13Ra1及IL-13Ra2在特应性皮炎(AD)中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学EnVision两步法检测35例AD患者(21例进行期,14例静止期)皮损区、非皮损区和15例正常人皮肤组织中IL-13Ra1及IL-13Ra2蛋白表达。结果:IL-13Ra1和IL-13Ra2在AD非皮损区以及正常人皮肤的基底层细胞低表达,在AD皮损区中呈表达高(P<0.01),并且表达范围扩大至表皮全层和真皮乳头层;在AD非皮损区和正常人皮肤之间无明显差异(P>0.05)。进行期AD皮损区IL-13Ra2表达高于静止期(P<0.05);而IL-13Ra1在进行期和静止期AD皮损区中无明显差异(P>0.05)。结论:IL-13Ra1及IL-13Ra2与AD发生发展有关,针对IL-13Ra1和IL-13Ra2的生物制剂可以成为AD治疗的新策略。  相似文献   

6.
目的:研究重组人白细胞介素-13(rhIL-13)对巨核细胞系-Dami细胞原癌基因c-mpl表达的影响.方法:实验组细胞培养系统中分别加入25 ng/ml,50 ng/ml,100ng/ml rhIL-13,对照组不加任何细胞因子.用RT-PCR法检测c-mpl mRNA的表达.结果:经25 ng/ml、50 ng/ml、100ng/ml rhIL-13处理过的实验组Dami细胞较之对照组其c-mpl mRNA的表达分别提高24.8%、27.9%和31.5%.结论:rhIL-13增强了Dami细胞原癌基因c-mpl表达;rhIL-13促进Dami细胞增殖的部分机制可能是通过上调c-mpl的表达来实现的.  相似文献   

7.
目的:探讨桂皮酸对NB4细胞诱导分化的作用及其机制。方法:采用光镜观察形态变化,嗜银蛋白染色检测各组细胞AgNORs颗粒数,流式细胞术检测CD11b和CD33,免疫组化测定细胞c-myc、c-fos蛋白表达。结果:桂皮酸作用NB细胞后,CINN可诱导NB4细胞向终末细胞分化,分化率较对照组差异明显(P<0.01);细胞AgNOR3颗粒数明显减少(P<0.01);CD11b表达升高,CD33表达下降;c-myc表达下降,c-fos蛋白表达升高(P<0.05)。结论:桂皮酸能使NB4细胞分化成熟,增殖能力下降,其机制可能是通过凋控NB4细胞的增殖、分化相关的基因c-myc、c-fos表达来抑制细胞增殖,诱导细胞分化。  相似文献   

8.
目的 在甲醇营养型毕氏酵母蛋白质表达系统中高效表达重组人白介素-13(rhIL-13),便于进一步研究开发。方法 根据酵母对密码子的偏爱性设计并人工合成了人IL-13编码基因片段,经T4DNA连接酶、PCR技术连接形成IL-13cDNA全长序列;将其插入pPICZαA质粒中,构建成pPICZαA-IL-13表达载体;该载体经SacI线形化后以电转化法导入GS115酵母菌株中,经YPD平板Zeocine抗性筛选获得IL-13表达阳性菌株;用Western Blotting和ELISA检测发酵上清中IL-13的抗原性和表达量,B  相似文献   

9.
我们观察了不同浓度的胰岛素对体外培养人血管平滑肌细胞增殖的影响,及其该过程中原癌基因c-fos,c-myc的表达。结果表明,胰岛素能促进血管平滑肌细胞(SMC)增殖,即:SMC数目的增多,SMCDNA的合成;胰岛素能促进原癌基因c-fos和c-myc的异常表达;且以上作用均存在着剂量-效应关系。这些结果提示,高胰岛素血症促进动脉粥样硬化(AS)发生、发展可能是通过促进某些原癌基因异常表达,进而促进SMC增殖而实现的。这也许是某些基因治疗AS的基础。  相似文献   

10.
近年来对肿瘤的治疗,越来越倾向于靶向治疗.所谓靶向治疗,即是在细胞分子水平上,针对已经明确的致癌位点(该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段)来设计相应的治疗药物,药物进入体内会特异地选择致癌位点来结合发生作用,使肿瘤细胞特异性死亡,而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞,所以分子靶向治疗又被称为"生物导弹".靶向治疗能高效并且选择性地杀灭肿瘤细胞,并且对正常组织的损伤很小.经过多年研究证实白介素13受体(IL-13R)α2在肿瘤细胞中高表达而在正常细胞不表达或者低表达[1-5],所以近年来IL-13R在细胞毒素靶向治疗中常作为特殊的肿瘤细胞表面标记物.  相似文献   

11.
目的探讨IL-13对人肺腺癌细胞(A549)IL-13受体α2(IL-13Rα2)表达及增殖、迁移的影响。方法采用定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)、Western blot法检测IL-13刺激A549细胞后,检测IL-13Rα2的转录和蛋白质表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中的可溶型IL-13受体α2(sIL-13Rα2)含量;流式细胞术(FCM)检测胞膜型IL-13受体α2(memIL-13Rα2)、胞内型IL-13受体Rα2(iIL-13Rα2)的细胞数。MTT法、Transwell实验和细胞划痕实验观察IL-13对A549细胞增殖及迁移作用的影响。结果 A549细胞可表达IL-13Rα2,并且IL-13在较低质量浓度(10、20 ng·mL-1)时能上调A549细胞IL-13Rα2的表达水平,而对增殖和迁移无显著影响;在较高质量浓度(50、100 ng·mL-1)时对IL-13Rα2的上调作用不明显,但能促进细胞增殖和迁移。另外低质量浓度IL-13(10、20 ng·mL-1)对IL-13Rα2整体水平、sIL-13Rα2、memIL-13Rα2以及iIL-13Rα2的表达均有不同程度的上调(P<0.05);高质量浓度IL-13(50、100 ng·mL-1)刺激条件下IL-13Rα2整体水平的上调不明显且不再有剂量依赖性,sIL-13Rα2水平无明显改变、memIL-13Rα2表达略有增加、iIL-13Rα2水平明显下调(P<0.05)。结论IL-13对人肺腺癌A549细胞IL-13Rα2表达水平及增殖、迁移的影响具有双相性和差异性;IL-13Rα2在肺腺癌A549中发挥抑制IL-13促细胞增殖和迁移的作用。  相似文献   

12.
支气管哮喘(bronchial asthma)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症.支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病,白细胞介素-13(IL-13)可诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸性粒细胞,延长嗜酸性粒细胞的存活,诱导气道高反应性等,在哮喘的发生中起重要的致病作用.  相似文献   

13.
IL-13是一种由CD4+细胞产生的细胞因子,具有免疫调节作用。主要综述了IL-13的特性、免疫学功能,及其在哮喘发病机制中的作用:促进IgE合成、eotaxin表达和对气道其它方面的影响,为进一步寻求防治哮喘新药提供理论基础。  相似文献   

14.
目的 通过观察皮肤鳞癌c-myc及EGFR(表皮生长因子)的表达,探讨其在皮肤鳞癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化SABC技术分别检测皮肤鳞癌及正常皮肤中c-myc、EGFR的表达。结果 皮肤鳞癌c-myc表达率高于正常组(P<0.05),c-myc蛋白在低分化、中分化、高分化鳞癌及正常组织中的阳性表达率分别为70.8%、66.%、55.3%、20%。EGFR在鳞癌中表达率高于正常组(P<0.05),EGFR在低分化、中分化、高分化鳞癌及正常组织中的阳性表达率分别为83.3%、72.2%、52.6%、30%。结论 c-myc及EGFR的过度表达在皮肤鳞癌的发生中起重要的作用。  相似文献   

15.
16.
17.
目的:研究哮喘患儿血清VEGF、IL-13的表达水平,探讨VEGF、IL-13在儿童哮喘发病机制中的作用。方法随机选取哮喘急性发作期患儿34例(发作期组),哮喘临床缓解患儿30例(缓解期组),正常健康体检儿童26例(对照组)。采用ELISA方法检测3组儿童血清VEGF、IL-13的水平。结果发作期组患儿血清VEGF表达水平(383.42±25.78)pg/mL明显高于缓解期组(177.95±22.46)pg/mL和对照组(70.56±18.94) pg/mL,差异有显著性意义( P<0.01);缓解期组患儿血清VEGF表达水平与对照组比较,差异也具有显著性意义( P<0.01)。发作期组患儿血清IL-13表达水平(56.13±9.96)pg/mL明显高于缓解期组(36.72±6.29)pg/mL和对照组(20.21±2.36)pg/mL,差异有显著性意义(P<0.01);缓解期患儿血清IL-13表达水平与对照组比较,差异也具有显著性意义( P<0.01)。结论血清VEGF、IL-13表达水平升高在儿童哮喘的发病机制中起重要作用,且可反映哮喘的严重程度。  相似文献   

18.
目的探讨过氧化氢(H202)诱导Dami细胞氧化应激模型的条件,建立并评价模型。方法不同浓度过氧化氢处理Dami细胞后,Giemsa染色,显微镜观察细胞形态学的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性,绘制生长曲线,计算半数抑制浓度(IC50);加载DCFH—DA探针后流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基水平;Westernblot检测核因子NF—E2相关因子(N㈣、醌氧化还原酶(NQ01)、血红素加氧酶(HO-1)、1-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)表达量。结果随着H202浓度升高,Dami细胞核皱缩趋于明显,存活率下降,Ic50为(0.9132±0.144)mmol/L;0.1mmol/L、1mmol/L、10mmol/LH2O2处理Dami细胞2h,细胞氧化应激阳性率分别为12.11%、20.91%、52.53%;H2O2处理Dami细胞24h后,抗氧化蛋白Nrf2、GCLC水平升高,未检测到HO-1和NQ01的表达。结论1mmol/LH2O2是建立Dami细胞氧化应激模型的合适浓度。Dami细胞抗氧化应激反应与Nrf2/ARE通路有关。  相似文献   

19.
王鑫炎  杜炜杰 《浙江医学》2011,33(12):1717-1719
目的 通过检测及探讨子宫内膜异位症(EMs)患者血清及腹腔液中IL-13水平的变化,初步推测其在EMS发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA),检测EMs组32例患者和对照组20例非EMs患者腹腔液及血清中IL-13的水平,比较两组之间的差异;并将EMs组血清及腹水IL-13水平分别与EMs R-AFS评分进行相关性分析.结果 EMs组血清IL-13水平[(6.95±2.74)pg/ml]明显低于对照组[(12.87±9.70) pg/ml](P<0.01);EMs组腹腔液IL-13水平[(3.26±1.81)pg/ml]明显低于对照组[(8.49±6.65)pg/ml](P<0.01).根据期别将EMs组分为轻度亚组(Ⅰ、Ⅱ期)和重度亚组(Ⅲ、Ⅳ期),血清IL-13水平轻度亚组[(7.85±2.09)pg/ml]与对照组[(12.87±9.70) pg/ml]及轻度亚组[(7.85±2.09 )pg/ml]与重度亚组[(6.34±3.00) pg/ml]均无统计学差异,重度亚组[(6.34±3.00)pg/ml]明显低于对照组[(12.87±9.70)pg/ml](P<0.05);腹腔液IL-13水平重度亚组[(2.43±1.43)pg/ml]明显低于轻度组[(4.48±1.63)pg/ml](P<0.01),后者又显著低于对照组[(8.49±6.65)pg/ml](P<0.05).EMs组腹腔液IL-13表达水平与其R-AFS评分呈负相关(r=-0.52,P<0.05).结论 EMs患者腹腔液中IL-13的水平显著降低,且与疾病的严重程度成负相关,推测IL-13在EMs的发病中起重要的作用.  相似文献   

20.
体外培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)。通过^3H-TdR参入实验和RNA印迹分析,观察内皮素-1对VSMCDNA合成,原癌基因c-fos与c-jun表达及c-jun反义RNA对VSMC增殖的影响,结果表明,内皮素-1作用于VSMC12小时,^H-TrR参入开始增加,24小时达到峰值,在内皮素-1作用下,原癌基因c-fos与c-jun的表达活性的30分钟达到高峰3小时后恢复到原来水平,将可合成c-  相似文献   

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