兔早期缺血性脑梗死质子磁共振波谱分析

目的:分析早期脑梗死质子磁共振波谱(1H MRS)表现。方法:新西兰大白兔36只随机分为对照组8 只,大脑中动脉阻塞(MCAO)组12只,全脑缺血组8只,病理组8只。前3组每只实验动物均于手术后0.5h、1h、2 h、4h、6h、8h、12h和24h进行磁共振扩散加权成像(DWI)和1H MRS检查,测量氮 乙酰天门冬氨酸(Naa)、胆碱 (Cho)、肌酸(Cr)、乳酸(Lac)含量及梗死体积。病理组MCAO后对应于前3组MRS检查的时点取标本分别行光 镜和电镜观察。结果:对照组手术前后各时点Naa、Cho和Cr含量之间差异无统计学意义(P>0.05),且未检出Lac 峰。MCAO组术后0.5hNaa即开始下降,随后6h内Naa在此较低水平保持相对稳定;MCAO后6hNaa再次明显下 降。Cho和Cr在MCAO后24h内也趋于下降,MCAO后0.5h开始出现Lac峰,随梗死时间的延长,Lac持续升高,其 含量与梗死体积呈正相关(r=0.98,P<0.01)。Cho和Lac含量于全脑梗死后24h内无明显变化,而Naa和Cr含量 于全脑梗死后均呈线性持续下降,均与病理学结果相符合。结论:1H MRS可无创性地反映脑梗死后多种代谢物的动 态演变,可用于脑梗死后脑代谢的监测和早期脑梗死的诊断。     

兔早期脑梗死质子磁共振波谱和磁共振扩散加权成像的实验研究

目的：观察早期兔大脑中动脉阻塞(MCAO)模型的质子磁共振波谱(^1H—MRS)和磁共振扩散加权成像(DWI)演变规律。方法：新西兰大白兔20只，实验组12只，对照组8只。实验组和对照组动物分别在模型建立前和建立后0．5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行DWI和^1H—MRS检查。结果：兔MCAO后0．5hADC值开始下降，随时间延长，ADC值迅速下降，至8h左右降至最低点；MCAO后随时间延长，DWI上异常高信号区逐渐增大。MCAO后0．5hNaa即开始下降，随后6h内Naa在此较低水平保持相对稳定；MCAO后6h，Naa再次明显下降。Cho和Cr在MCAO后24h内也趋向于下降，但其下降幅度不及Naa明显。兔MCAO后0．5h即可在1.33ppm处检出Lac峰，随MCAO时间的延长，Lac峰持续升高。结论：^1H—MRS和DWI能无创性地反映脑梗死后局部代谢和形态的动态演变过程．是诊断早期脑梗死的理想方法。     

兔早期脑梗死质子磁共振波谱和磁共振扩散加权成像的实验研究

目的 :观察早期兔大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型的质子磁共振波谱 (1H -MRS)和磁共振扩散加权成像(DWI)演变规律。方法 :新西兰大白兔 2 0只 ,实验组 12只 ,对照组 8只。实验组和对照组动物分别在模型建立前和建立后 0 .5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和 2 4h进行DWI和1H -MRS检查。结果 :兔MCAO后 0 .5hADC值开始下降 ,随时间延长 ,ADC值迅速下降 ,至 8h左右降至最低点 ;MCAO后随时间延长 ,DWI上异常高信号区逐渐增大。MCAO后 0 .5hNaa即开始下降 ,随后 6h内Naa在此较低水平保持相对稳定 ;MCAO后 6h ,Naa再次明显下降。Cho和Cr在MCAO后 2 4h内也趋向于下降 ,但其下降幅度不及Naa明显。兔MCAO后 0 .5h即可在 1.33ppm处检出Lac峰 ,随MCAO时间的延长 ,Lac峰持续升高。结论 :1H -MRS和DWI能无创性地反映脑梗死后局部代谢和形态的动态演变过程 ,是诊断早期脑梗死的理想方法     

改良兔大脑中动脉阻塞模型的建立

目的:探讨简单、实用的兔大脑中动脉阻塞(MCAO)模型建立方法。方法:20只新西兰大白兔,随机分 为实验组(16只)和对照组(4只),实验组电凝阻断右侧大脑中动脉,并于术前及术后4h、8h和12h监测动脉血 pO2、pCO2、pH、血糖和体温,对照组仅暴露右侧大脑中动脉而不予电凝。对照组动物在术后4h和12hDWI检查后 处死,实验组在术后1h、4h、8h和12h进行DWI检查后处死,取兔脑组织进行HE染色光镜观察。结果:实验组 术前及术后各时点动脉血pO2、pCO2、pH、血糖和体温差异无统计学意义(P>0.05)。对照组DWI扫描未发现异常, 实验组MCAO后1hDWI右侧基底节和顶叶皮层均显示异常高信号,随时间延长,异常高信号区逐渐增大。实验 组MCAO后1h光镜下未见明显改变,4h光镜下可见神经元细胞核固缩,8h出现间质水肿,12h可见神经细胞坏 死。结论:电凝法制备兔MCAO模型是一种较为理想的方法。     

高糖对兔早期脑梗死影响的质子磁共振波谱实验研究

目的:观察早期兔大脑中动脉阻塞(MCAO)后高血糖模型的质子磁共振波谱(1H-MRS)演变规律。方法:8只新西兰大白兔于MCAO后2h,经腹腔给予50g/L的葡萄糖注射液(5g/kg)。实验动物分别在模型建立前及建立后0.5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行1H-MRS检查。结果:Naa于加用高糖后0.5h内出现短暂回升,加用高糖1h后达到高峰,加用高糖2h后恢复至加用高糖前的水平,随后持续下降。Cho含量于加用高糖后无明显变化。Cr含量于加用高糖0.5h后开始下降,加用高糖1h后达最低点,随后略有回升,但随着时间的延长,Cr持续下降。Lac于加用高糖后0.5h内迅速升高,1h后即达高峰,随后逐渐恢复至加用高血糖前的水平。结论:高血糖仅能对神经元起到短暂的益处,随时间延长,高血糖反而加重神经元损伤。     

缺血性脑卒中大鼠肠黏膜的损害及小肠运动功能障碍

目的观察缺血性脑卒中大鼠肠黏膜形态学改变及小肠动力变化,探讨二者之间的关系。方法 48只雄性健康Wistar大鼠分为2组,假手术对照组和缺血性脑卒中模型组,模型组又根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只。采用改良的Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。分别于缺血后3h、6h、12h、24h、48h进行光镜及电镜下小肠黏膜病理变化的研究以及利用亚甲蓝染色法检测小肠推进比。结果 MCAO组的小肠推进比与对照组相比显著减低,差异有统计学意义(P<0.05),3h组与6h组比较差异有统计学意义(P<0.01),6h组与12h组、12h组与24h组、24h组与48h组之间比较差异无统计学意义。光镜下MCAO组术后6h即可见肠绒毛肿胀、增粗、缩短,24h见绒毛顶端破损、剥脱,固有层裸露,对照组肠黏膜结构基本完整。电镜下MCAO组小肠绒毛上皮细胞内可见线粒体肿胀、嵴断裂,细胞器空泡变性,细胞间紧密连接增宽,可见凋亡细胞。结论缺血性脑卒中后可出现肠黏膜损伤和小肠动力障碍,二者的发生发展可能互为因果。     

一氧化氮在犬马尾神经压迫后腰骶髓神经元凋亡发生中的作用

目的探讨马尾神经压迫后NO含量变化在细胞凋亡中的作用。方法将24只健康家犬随机分为两组马尾神经压迫组(21只)假手术组(3只),马尾神经压迫组再分为7组即马尾神经压迫4h、8h、12h、24h、48h、72h和168h组(n=3)。水囊置于椎管内制成马尾神经压迫模型。检测NO含量变化,用TUNEL标记法标记凋亡神经元细胞。光镜(HE染色)和透射电镜观察细胞形态学改变。结果1假手术组细胞形态未见异常,压迫组光镜电镜结果均提示细胞发生凋亡。2假手术组未见TUNEL法标记凋亡神经元细胞,压迫组于12h即可见凋亡神经元细胞,24～48h神经元细胞凋亡最多。3压迫12h后,NO含量即明显增高,24～48h达到高峰,72h后开始下降。结论马尾神经压迫后犬腰骶髓神经元细胞凋亡发生早,持续时间长,NO含量增高与神经细胞凋亡指数间存在正相关。     

兔早期脑梗死肌酸含量和表观扩散系数值的对照研究

目的:探讨兔大脑中动脉阻塞(MCAO)后早期脑内肌酸含量的动态演变规律及其与磁共振扩散加权成像(DWI)上表观扩散系数(ADC)值之间的关系。方法:新西兰大白兔20只,实验组12只,对照组8只。实验组和对照组动物分别在模型建立前和建立后0.5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行DWI和1H-MRS检查。结果:兔MCAO后0.5hADC值开始下降,随时间延长,ADC值迅速下降,至8h左右降至最低点,随后,ADC值略有回升但仍低于正常。Cr在MCAO后24h内趋向于持续下降。梗死后8h内,Cr含量与ADC值之间明显相关。结论:脑梗死后8h内,Cr含量与ADC值下降的直接和间接原因均为缺血所致的细胞能量代谢障碍。     

脑红蛋白在脑缺血大鼠中的动态表达及脑保护作用

目的:研究脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)在大鼠脑缺血模型中的动态表达及缺血缺氧后Ngb的脑保护作用.方法:将SD大鼠随机分为4组.即大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、出血性脑梗死(HI)组、氯化血红素(Hemin)干预组和假手术组,以建模后3、6、12、24 h为观察点,测定脑组织含水量、脑梗死体积,H-E染色观察组织病理学改变,免疫组化染色观察Ngb的表达.结果:Hemin处理组脑组织含水量、脑梗死体积较MCAO组和HI组有显著性差异(P<0.01);HI组脑水肿在12 h显著升高;病理切片观察,Hemin处理组水肿程度及变性神经元数量较MCAO组和HI组减轻;免疫组化分析,Hemin处理组Ngb阳性神经元数量较MCAO组和HI组增多.结论:HI组脑水肿高峰提前可能导致原有病情的加重,应用Heroin诱导Ngb的表达,可减轻局灶性脑缺血时脑组织的损伤,从而达到脑保护作用.     

脉冲式电磁辐射辐照大鼠视网膜的病理改变

目的：观察脉冲式电磁辐射(EMR)辐照后大鼠视网膜病理形态变化特征．方法：健康成年雄性SD大鼠30只，随机分为正常对照组(CON)和实验组(EX)，实验组按辐照后2，12，24及72h分组，每组6只，进行视网膜光镜和电镜形态学观察、结果：光镜：实验组中2，12及24h组均可见视网膜神经节细胞层内细胞核出现核质不均匀，核边界不清，内核层细胞核也有同样改变；电镜：实验组中2，12及24h组视网膜各层均出现线粒体肿大，内质网空泡样变，以24h组最为严重，72h组仅见视网膜神经节细胞层出现轻度线粒体肿大，内质网扩张．结论：大鼠脉冲式电磁辐射辐照后24h内对视网膜各层均可引起结构改变，72h后结构改变有恢复趋势。     

兔全脑梗死的质子磁共振波谱实验研究

目的:观察兔全脑梗死的质子磁共振波谱(1H-MRS)改变,探讨全脑梗死后脑内代谢物Naa、Cr、Cho和Lac的动态演变规律。方法:12只新西兰大白兔麻醉后,立即断头,然后将兔头用不透气的塑料薄膜紧密包裹,并用37°C水垫包裹、棉被保温。采用Marconi1.5T磁共振成像系统和小关节表面线圈,分别在模型建立前及建立后0.5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行MRS检查。结果:全脑梗死后24h内Cho含量无明显变化。Lac在斩首后0.5h内迅速达到高峰,但0.5h～24h在高水平保持相对稳定。Naa和Cr含量于全脑梗死后呈线性持续下降。结论:1H-MRS能无创性地检测在体全脑梗死后脑代谢物的改变。     

缺血性脑梗塞CT表现与梗塞后神经细胞凋亡及坏死的相关性

目的 探讨实验性缺血性脑梗塞早期CT表现与神经细胞损伤的相关性及与临床诊断、治疗、预后的关系。方法 将新西兰大白兔经颈总动脉注入PVA栓子栓塞大脑中动脉，在不同的时间点(2～36h)对免脑进行CT扫描，并取脑组织经：HE染色、Nissle染色、免疫组化(TUNEL法)进行观察。结果 CT分期Ⅰ期(脑梗塞后2～8h)，神经细胞首先出现缺血改变，随后细胞周围出现水肿：基底节周围及大脑皮质可见少量TUNEL阳性细胞。CT分期Ⅱ期(梗塞后12～18h)，以神经细胞溶解消失为主：基底节周嗣及大脑皮质可见较多TUNEL阳性细胞。CT分期Ⅲ期(梗塞后24～36h)，脑水肿改变十分显著，基底节呈明显的坏死区，神经细胞坏死，结构消失．大脑皮质可见大量TUNEL阳性细胞。神经元具有凋亡及坏死的双重形态学特征。结论 缺血性脑梗塞后神经细胞损伤形态上有水肿、凋亡及坏死等多样性，CT扫描显示缺血性脑梗塞的进展与实际病理变化有高度相关性。     

缺血性脑梗塞CT表现与梗塞后神经细胞凋亡及坏死的相关性

目的 探讨实验性缺血性脑梗塞早期CT表现与神经细胞损伤的相关性及与临床诊断、治疗、预后的关系。方法 将新西兰大白兔经颈总动脉注入PVA栓子栓塞大脑中动脉,在不同的时间点(2~36h)对兔脑进行CT扫描,并取脑组织经HE染色、Nissle染色、免疫组化(TUNEL法)进行观察。结果 CT分期Ⅰ期(脑梗塞后2~8h),神经细胞首先出现缺血改变,随后细胞周围出现水肿;基底节周围及大脑皮质可见少量TUNEL阳性细胞。CT分期Ⅱ期(梗塞后12~18h),以神经细胞溶解消失为主;基底节周围及大脑皮质可见较多TUNEL阳性细胞。CT分期Ⅲ期(梗塞后24~36h),脑水肿改变十分显著,基底节呈明显的坏死区,神经细胞坏死,结构消失,大脑皮质可见大量TUNEL阳性细胞。神经元具有凋亡及坏死的双重形态学特征。结论 缺血性脑梗塞后神经细胞损伤形态上有水肿、凋亡及坏死等多样性,CT扫描显示缺血性脑梗塞的进展与实际病理变化有高度相关性。     

脑出血患者微创术后早期高压氧治疗对脑水肿及神经功能影响的研究

目的探讨脑出血患者微创术后早期高压氧治疗对脑水肿及神经功能的影响。方法脑出血行微创血肿清除术的患者80例,采用高压氧治疗者44例为观察组,不采用高压氧治疗者36例为对照组,观察组患者在术后24 h后无活动性出血时给予高压氧治疗30 d,观察患者治疗前及治疗后不同时段神经功能缺损(NIHSS)及脑水肿面积变化。结果观察组治疗后2周、4周时脑水肿面积明显小于对照组(P0.05),两组治疗后2周、4周时脑水肿面积均较治疗前明显减小(P0.05);观察组治疗后2周、4周、8周、12周时神经功能缺损评分均较治疗前明显降低(P0.05),对照组治疗后4周、8周、12周时神经功能缺损评分均较治疗前明显降低(P0.05);观察组治疗后4周、8周、12周时神经功能缺损评分明显低于对照组(P0.05)。结论脑出血患者微创术后早期给予高压氧治疗能明显改善患者脑水肿,促进神经功能的恢复。     

脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死损伤中BDNF mRNA表达的影响

目的探讨脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死损伤大脑皮层中脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为脑脉安胶囊低剂量组、脑脉安胶囊中剂量组、脑脉安胶囊高剂量组、西药组、假手术组、缺血24 h模型组共6组,每组6只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,3只于24 h断头取脑,HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,3只取出大鼠脑组织,提取脑组织中总RNA进行RT-PCR扩增BDNF mRNA特异性片段,分析各组BDNF mRNA的变化。结果缺血24 h模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等,BDNF mRNA扩增产物相对光密度较假手术组明显升高(P<0.01);脑脉安胶囊各剂量组及西药组皮层区神经细胞水肿减轻,BDNF mRNA扩增产物相对光密度均较缺血24 h模型组明显升高,具有统计学意义(P<0.01)。结论脑脉安胶囊通过上调脑源性神经因子BDNF,使受损的神经功能得到恢复,从而发挥其对治疗急性脑梗死的作用。