山柰挥发油对裸鼠原位移植人胃癌生长和细胞周期的影响

目的探讨山柰挥发油对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞增殖的抑制作用。方法建立裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞模型。105只裸鼠随机分为山柰挥发油乳剂高、中、低剂量组,乳剂溶媒对照组,生理盐水组,环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组和空白对照组,每组15只。各组裸鼠予以相应药物实施干预。观察各组荷瘤裸鼠一般情况、肿瘤生长情况及抑瘤率。流式细胞仪检测肿瘤细胞周期分布及细胞凋亡情况。电镜下观察肿瘤细胞超微结构的变化。结果山柰挥发油乳剂高、中、低剂量组的抑瘤率分别为57.2%、28.0%和5.0%,肿瘤细胞主要被阻滞于G0/G1期,与空白对照组比较差异有统计学意义,且呈剂量依赖效应。电镜下观察山柰挥发油乳剂高剂量组和CTX组可见较多凋亡细胞,而山柰挥发油乳剂中、低剂量组凋亡细胞较少。结论山柰挥发油对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞具有较好的抑制增殖作用,且呈剂量依赖效应,其机制可能与调节胃癌细胞周期、促进G1期阻滞及诱导细胞凋亡相关。     

消痰散结方药物血清对人胃癌MKN-45细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察消痰散结方药物血清对人胃癌MKN-45细胞生长和凋亡的影响。方法：采用低、中、高浓度消痰散结方药物血清处理MKN-45细胞后,倒置相差显微镜下观察MKN-45细胞的形态学变化,血球计数盘计数细胞,细胞活性计数试剂盒检测消痰散结方药物血清对MKN-45细胞增殖的影响;Annexin V-异硫氰酸荧光素（{luorescein isothiocyanate,FITC）／碘化丙啶（propidiumiodide,PI）双标记法流式细胞术检测消痰散结方药物血清诱导MKN-45细胞后细胞凋亡的情况。结果：低、中、高浓度消痰散结方药物血清均能不同程度地抑制人胃癌MKN-45细胞的增殖,细胞发生了脱落、变圆、折光率下降等形态学变化;Annexin V-FITC／PI双标记法检测显示消痰散结方药物血清可诱导细胞发生凋亡,其中中、高剂量的效果有高于低剂量的趋势。结论：消痰散结方药物血清可抑制人胃癌MKN-45细胞的增殖,促进其凋亡。     

白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤瘤组织血管内皮生长因子和p53蛋白表达的影响

目的：观察白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用及对瘤组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与p53蛋白表达的影响。 方法：45只裸鼠原位移植人胃癌细胞BGC-823建立原位移植瘤模型,随机分为白鹤冲剂组、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）组和模型组。白鹤冲剂组予含生药0.2g/mL的白鹤冲剂0.5mL灌胃,1次/d;5-FU组予5-FU稀释液0.2mL腹腔注射化疗;模型组予生理盐水0.5mL/d灌胃,1次/d。用药6周后,脱颈椎处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠原位移植瘤转移情况,计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组裸鼠移植瘤组织VEGF与p53蛋白的表达情况。 结果：白鹤冲剂组和5-FU组抑瘤率分别为52.86%和42.87%。白鹤冲剂组与5-FU组裸鼠胃周、肝门淋巴结和肝脏、腹膜转移率较模型组明显减少,3组转移率分别是33.33%、35.71%和80.00%（P〈0.05）。白鹤冲剂组移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达较模型组和5-FU组降低（P〈0.01,P〈0.05）。 结论：白鹤冲剂可以抑制裸鼠人胃癌BGC-823原位移植瘤的生长和转移,降低移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达,这可能是其抗胃癌生长和转移的机制之一。     

新药金龙蛇颗粒体外抗肿瘤作用研究

目的观察新药金龙蛇颗粒的体外抗肿瘤作用。方法采用MTT比色法和软琼脂克隆形成实验,观察金龙蛇颗粒体外对人胃癌细胞MKN-45、人肺癌细胞SPCA-1的作用。结果 MTT法结果表明,对MKN-45细胞金龙蛇低、中、高剂量组24h抑制率为30.69%、32.67%、43.56%,48h为36.99%、39.04%、43.84%,对SPCA-1细胞24h抑制率则为23.33%、24.44%、37.78%,48h为28.46%、33.33%、46.34%,皆与空白组存在统计学差异,并且体现了剂量依赖效应,抑制率随剂量增加而增高。软琼脂克隆形成实验结果显示,对MKN-45细胞金龙蛇低、中、高剂量组100个细胞克隆形成率为25.67%、22.17%、19.83%,200个细胞为22.09%、19.75%、17.67%,对SP-CA-1细胞100个细胞克隆形成率为33.50%、28.17%、24.17%,200个细胞为24.59%、20.25%、18.25%,同样与空白组存在差异,并体现出了剂量效应。结论体外实验观察新药金龙蛇颗粒具有一定的抗肿瘤作用。     

5-氟尿嘧啶联合人参皂苷Rg3抑制胃癌细胞的增殖

目的探讨5-氟尿嘧啶（5-Fu）联合人参皂苷Rg3对胃癌细胞增殖的抑制作用。方法MTT法检测5-FU联合Rg3对人胃癌细胞MGC-803和MKN-28细胞增殖的抑制作用。构建体外肿瘤球模型研究5-FU联合人参皂苷Rg3对肿瘤球的生长抑制作用;流式细胞仪检测5-FU联合人参皂苷R驴对MKN-28细胞的凋亡诱导作用“构建胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分为生理盐水组（阴性对照组）、5-FU组、Rg3组和5-Fu＋Rg3组（联合给药组）;研究5-Fu联合人参皂苷Rg3对裸鼠移植瘤的生长抑制作用,统计各组肿瘤的大小,绘制肿瘤生长曲线。结果MGC-803胃癌细胞和MKN-28胃癌细胞给药48h后,联合给药组细胞存活率显著低于其他组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。MGC-03胃癌细胞肿瘤球和MKN-28胃癌细胞肿瘤球给药7d后,联合给药组肿瘤球体积显著小于其他组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。细胞凋亡实验结果显示：联合给药组诱导肿瘤细胞凋亡能力显著强于其他组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。荷瘤裸鼠实验结果显示：各给药组均能有效抑制肿瘤的生长,与阴性对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。联合给药显著延长荷瘤裸鼠的中位生存期,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论5-Fu与Rg3均具有抗胃癌细胞的作用,二者联合应用是一种潜在的治疗胃癌的有效手段。     

C-myc反义寡核苷酸联合5-FU对胃癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用的研究

目的探讨C-myc反义寡核苷酸（ASODN）联合5-FU对胃癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用。方法将30只裸鼠建立人胃癌MKN-45细胞移植瘤动物模型。成瘤后动物随机平均分为6组，分别由皮下瘤体内注射脂质体（lipofectin，Lip）、正义寡核苷酸（SODN/Lip）、反义寡核苷酸（ASODN/Lip）、5-FU、5-FU＋SODN/Lip和5-FU＋ASODN/Lip，每周1次，共3次。观察肿瘤抑制率、肿瘤体积和动物存活情况。RT-PCR及免疫组化法检测各组肿瘤的c-myc蛋白表达情况。结果ASODN/Lip组和5-FU组肿瘤体积明显减少，肿瘤生长抑制，抑瘤率达41.5%和36.8%，5-FU＋C-mycASOND/Lip组抑制作用更为显著，抑瘤率达46.7%；ASODN/Lip组裸鼠生存期较SODN/Lip组和Lip对照组延长明显（P〈0.05）；RT-PCR及免疫组化显示ASODN和5-FU均使C-myc mRNA和蛋白表达下降。结论C-myc基因反义寡核苷酸联合5-FU可以有效抑制人胃癌裸鼠皮下肿瘤的生长，延长动物生存期，下调C-myc基因表达，为胃癌的治疗提供新的思路。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长及促凋亡作用

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌CoC1裸鼠移植瘤生长的抑制及促凋亡作用.方法 建立人卵巢癌CoC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6 mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18 mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只.观察各组裸鼠移植瘤生长情况、裸鼠体重的变化;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率.结果 ADFMChR对移植瘤的生长有明显抑制作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别达62.76%、91.76%和77.55%.PI流式细胞术结果 显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性.结论 ADFMChR具有抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的作用并能诱导移植瘤细胞凋亡.     

健脾中药复方胃肠安对人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的影响

目的:观察以健脾为基础的中药复方胃肠安对人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用.方法:采用人胃癌细胞SGC-7901,裸小鼠66只,其中41只制作原位移植瘤模型,另25只制作皮下移植瘤模型.两种模型的裸小鼠分别随机分为3组:胃肠安组,5-FU组和生理盐水对照组.胃肠安组予以含生药0.12 g/ml的胃肠安煎剂0.5 ml灌胃,1次/d;5-FU组以5-FU 50 mg/kg行腹腔化疗,1次/周;生理盐水对照组予以生理盐水0.5 ml/d灌胃.原位移植瘤裸小鼠于造模后第64天处死;皮下移植瘤裸小鼠于造模后第41天处死.观察各组的抑瘤率,原位移植瘤各组肿瘤的转移情况,皮下移植瘤各组增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和细胞凋亡情况.结果:原位移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组抑瘤率分别为40.82%和37.92%;皮下移植瘤模型中两组的抑瘤率则分别为48.70%和60.10%.原位移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组裸小鼠胃周淋巴结转移、肝转移、肝门淋巴结转移、横膈转移和腹膜转移比生理盐水对照组明显减少,3组的总转移率分别为30.77%、28.57%和71.43%(P ＜0.05).皮下移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组的PCNA总阳性率低于生理盐水对照组,细胞凋亡指数高于生理盐水对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05或P ＜0.01).胃肠安组和5-FU组瘤重、总转移率和PCNA总阳性率比较,差异无统计学意义,但胃肠安组细胞凋亡指数明显高于5-FU组(P＜0.05).结论:健脾中药复方胃肠安具有抑制人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的作用.胃肠安对胃癌细胞的体内抑制作用可能通过抑制增殖、诱导肿瘤细胞凋亡而实现,对其抑制转移的机制尚需作进一步的研究.     

下调CDH17基因对cisplatin耐药性人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤模型的影响

目的 研究下调 CDH17 基因对cisplatin耐药的人胃癌 BGC823 细胞裸鼠移植瘤模型的影响,从体内实验研究治疗胃癌新的治疗手段.方法 以人胃癌BGC823细胞为研究材料,建立人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤模型.同时,构建干扰质粒从基因和蛋白水平对CDH17进行干扰,成功构建慢病毒载体.将细胞分为三组,分别是WT对照组,siNC阴性对照组,siCDH17干扰组.通过 TUNEL方法和Annexin V/PI双染色法检测各组细胞的凋亡水平.结果 Real-time PCR和蛋白免疫印迹实验证实成功构建了CDH17的干扰表达载体.TUNEL检测实验表明下调CDH17基因可以促进对cisplatin耐药的人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤模型细胞凋亡.Annexin V/PI双染色检测siCDH17干扰组细胞早期凋亡率远高于WT对照组和siNC阴性对照组的细胞.结论 下调CDH17基因可以促进cisplatin耐药性人胃癌BGC823细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖而达到治疗胃癌的目的.     

酒石酸锑钾对人结肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:观察酒石酸锑钾(PAT)对人结肠癌裸鼠移植瘤的抑瘤及凋亡诱导作用。方法:60只裸鼠皮下注射结肠癌SW480细胞建立移植瘤模型,随机分为4组,每组15只,分别腹腔内注射生理盐水、5-Fu及不同剂量的PAT,给药15 d,末次给药24 h后处死裸鼠,计算抑瘤率并观察肿瘤细胞的凋亡。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测肿瘤细胞凋亡。结果:PAT对人结肠癌裸鼠移植瘤生长有显著性抑制作用,肿瘤细胞凋亡增加;高剂量PAT组、低剂量PAT组和5-Fu组的凋亡指数高于生理盐水组,差异有显著性(P<0.05),高剂量PAT组的凋亡指数高于5-Fu组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:酒石酸锑钾可通过诱导结肠癌SW480细胞凋亡抑制结肠癌裸鼠移植瘤生长。     

人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长和凋亡的影响

目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响。方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度（20、30、40、50 μg/mL）的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照。MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变。结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05)。与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性。透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构。结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关。     

异甘草酸镁对奥沙利铂在人胃癌裸鼠模型中抗肿瘤作用的影响研究

目的:探讨异甘草酸镁对奥沙利铂在人胃癌裸鼠模型中抗肿瘤作用的影响。方法:建立人胃癌SGC-7901细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并随机分为高、中、低剂量异甘草酸镁(Mg IG)联合奥沙利铂(L-OHP)组,单纯L-OHP组,单纯Mg IG组和葡萄糖对照组6组,连续尾静脉注射给药14 d,停药24 h后处死裸鼠,称取移植瘤质量,测量移植瘤体积,分别计算质量抑瘤率、体积抑瘤率,用TENEL法检测移植瘤组织的细胞凋亡率,并检测裸鼠肝功等指标。结果:高、中、低剂量Mg IG联合L-OHP组以及单纯L-OHP组的体积抑瘤率和质量抑瘤率均高于葡萄糖对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量Mg IG联合L-OHP组的抑瘤率高于单纯L-OHP组,且呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);与单纯L-OHP组相比,不同剂量Mg IG联合L-OHP组ALT和AST水平均较低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:异甘草酸镁对奥沙利铂的抗肿瘤作用具有协同作用,并能够潜在改善药物性肝损伤。     

潜在抑癌基因TXNIP对胃癌MKN-45细胞生物学特性的影响

目的:探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)基因对胃癌MKN-45细胞生物学特性的影响,阐明TXNIP与胃癌发生发展的关系。方法:将TXNIP基因插入载体pcDNA3.1构建PC-TXNIP真核表达载体,并将其转染胃癌MKN-45细胞建立稳定转染细胞系(MKN-TXNIP),利用RT-RCR法、免疫细胞化学法检测转染细胞中的TXNIP基因及细胞原位蛋白表达。每种检测实验均分为MKN-TXNIP组、MKN-PC组和MKN-45组(空白对照组)。采用生长曲线法、平板克隆形成实验法、流式细胞术和Transwell小室实验法等检测稳定表达TXNIP胃癌细胞株生长、增殖状态、细胞周期和侵袭能力等生物学特性。结果:与MKN-PC组和MKN-45组比较,MKN-TXNIP组中TXNIP基因可稳定表达。与MKN-PC组和MKN-45组比较,MKN-TXNIP组稳定表达的细胞株生长速度明显减慢(P<0.05)。平板克隆形成实验,MKN-TXNIP组细胞平均克隆形成率明显低于其他2组(P<0.05)。细胞周期检测,与MKN-45组比较,MKN-TXNIP组处于G₀/G₁期的细胞百分比明显升高(P<0.05),而处于G₂/M期的细胞百分比明显降低(P<0.05)。流式细胞术,各组细胞的凋亡率均约为2.0%,各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Transwell小室实验,MKN-TXNIP组MKN-45细胞穿膜率低于其他2组(P<0.05)。结论:TXNIP基因对胃癌细胞增殖、分裂及侵袭转移能力可能具有抑制作用,并可同时影响胃癌细胞的细胞周期,但其对细胞凋亡的影响作用较小。     

醌茜素通过MAPK及Akt信号途径诱导人胃癌AGS细胞凋亡

目的 探讨醌茜素对人胃癌细胞的凋亡作用及其分子机制.方法 MTT法检测醌茜素对3种人胃癌AGS、MKN-28及MKN-45细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术检测醌茜素诱导AGS细胞凋亡能力及细胞内活性氧簇(ROS)水平;蛋白质免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达量变化.结果 醌茜素对3种胃癌细胞均具有明显的杀伤作用,且呈浓度依赖性(P<0.05).经计算其IC50值分别为7.07μmol/L、22.55μmol/L及14.18μmol/L.醌茜素能诱导AGS细胞发生凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.001),并能够促进细胞内活性氧水平升高(P<0.001).当预处理ROS清除剂NAC后,能够明显抑制醌茜素诱导的细胞凋亡(P<0.001).Western blotting结果显示促凋亡蛋白p-p38、p-JNK、Bad、cleaved-caspase-3及cleaved-PARP-1表达量增加(P<0.05),抗凋亡蛋白p-Akt、p-ERK及Bcl-2蛋白表达量减小(P<0.05).结论 醌茜素通过上调细胞内ROS水平,调控MAPK及Akt信号途径,进而诱导人胃癌AGS细胞发生凋亡.     

多烯磷脂酰胆碱对奥沙利铂治疗人胃癌裸鼠模型效果影响及其机制

目的 探讨人胃癌裸鼠模型中不同剂量多烯磷脂酰胆碱(易善复)对奥沙利铂治疗效果的影响及其机制.方法 将人胃癌细胞SGC-7901接种于裸鼠皮下,建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型.随机分为6组:葡萄糖对照组、奥沙利铂组、易善复组及高、中、低剂量易善复联合奥沙利铂组.连续给药2周,停药24 h后处死裸鼠,称取瘤质量,计算抑瘤率,并检测用药后裸鼠的血常规及肝肾功能,检测瘤组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量,流式细胞仪测定细胞周期,免疫组化法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、错配切除修复蛋白1(ERCC-1)和谷胱甘肽巯基转移酶(GST-π)的表达.结果 与对照组比较,奥沙利铂有明显抑制肿瘤生长的作用,易善复不能抑制肿瘤生长,各剂量易善复联合奥沙利铂组可抑制肿瘤生长,但与奥沙利铂组比较抑瘤率低;各剂量易善复联合奥沙利铂组随易善复浓度升高,SOD水平升高,caspase-3、ERCC-1和GST-π的表达下降.结论 易善复对奥沙利铂化疗疗效有拮抗作用,且呈剂量依赖性,可能与调节caspase-3、ERCC-1和GST-π表达有关.     

抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管及血管拟态形成的影响

目的探讨抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管（microvessel,MV）生成和血管生成拟态（vasculogen-ic mimicry,VM）形成的影响。方法用CT26结肠癌细胞建立小鼠结肠癌移植瘤模型,分生理盐水（nor-mal saline,NS）组,抑癌方高、中、低剂量组及化疗药组,分别灌服NS,抑癌方高、中、低剂量及腹腔注射5-氟脲嘧啶（5-fluorouracil,5-Fu）。处理后比较各组之间瘤体质量;采用血管内皮细胞CD34免疫组织化学法和CD34免疫组织化学法＋糖原蛋白过碘酸希夫氏双染法分别检测瘤组织中微血管密度（microvessel density,MVD）及血管生成拟态密度（vasculogenic mimicry density,VMD）。结果与NS组比较,抑癌方各剂量组及化疗组瘤体质量均显著降低（P〈0.05）;但抑癌方各组瘤体质量均显著高于化疗组（P〈0.05）。NS组癌巢间MV和VM丰富,与之相比较,抑癌方各剂量组和化疗组瘤组织中MVD和VMD均显著减少（P〈0.05）。结论抑癌方对小鼠移植瘤有一定的抑制作用,能够抑制结肠癌移植瘤中MV和VM的表达,这可能是抑癌方抗肠癌的作用机制之一。     

干扰CTPS基因促进川楝素诱导的人胃癌MKN-45细胞凋亡

目的 探讨干扰CTPS基因对川楝素诱导的胃癌MKN-45细胞凋亡的影响。方法 通过生物信息学分析CTPS基因在人胃癌组织中的表达情况以及CTPS基因高表达的胃癌患者的总生存期。以人胃癌MKN-45细胞为实验材料,构建CTPS基因干扰载体,转染MKN-45细胞48 h后,采用qRT-PCR和Western blot检测CTPS基因mRNA和蛋白表达情况。用80 nmol/L的川楝素处理干扰CTPS基因的MKN-45细胞48 h,使用MTT实验法检测细胞存活率,激光共聚焦显微镜观察细胞形态,免疫荧光法检测γH2AX的表达。结果 生物信息学分析发现CTPS在人胃癌组织中高表达,CTPS基因高表达的胃癌患者总生存期短。向MKN-45细胞中分别转染Sh-ctrl空载体和Sh-CTPS干扰载体,qRT-PCR和Western blot检测显示,与转染Sh-ctrl空载体相比,转 染Sh-CTPS干扰载体的MKN-45细胞中CTPS mRNA和蛋白表达均降低,其中转染ShCTPS-3干扰效果最显著,分别降低了85.21%和53%（P<0.001）。检测细胞存活率及形态变化显示,与Sh-ctrl组相比,ShCTPS-3组细胞存活率降低（P<0.01）,细胞皱缩,形态不规则,呈现凋亡特征,细胞凋亡率升高（P<0.05）;在此基础上用80 nmol/L的川楝素处理转染Sh-ctrl和ShCTPS-3的MKN-45细胞48 h,与Sh-ctrl+川楝素组相比,ShCTPS-3+川楝素组细胞存活率降低（P<0.001）,细胞出现凋亡小体,细胞凋亡率升高（P<0.05）。结论 干扰CTPS基因促进川楝素诱导的胃癌MKN-45细胞凋亡。