高迁移率族蛋白B1对烫伤大鼠脾脏调节性T细胞免疫功能的影响

目的 观察严蕈烫伤延迟复苏大鼠体内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的变化及其对调节性T细胞(Treg)免疫功能的影响. 方法采用30%体表面积Ⅲ度烫伤延迟复苏模型,将136只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(8只)、假烫伤组(32只)、烫伤组(32只)、丙酮酸乙酯(EP)干预组(32只)及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抗体干预组(32只).后4组实验动物再分为4个亚组,分别于烫伤后1,3,5,7 d无菌取血和脾脏,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4+CD25+Treg.采用ELISA检测血清HMGB1水平,应用流式细胞术检测Treg表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、细胞毒性T淋巴相关抗原4(CTLA-4)及叉头翼状螺旋转录因子P3(Foxp3)表达. 结果 (1)烫伤延迟复苏导致大鼠血清HMGB1水平在伤后1～7 d显著升高,于第3天达峰值(P<0.01).EP干预后烫伤大鼠血清HMGB1水平1～7 d均明显降低.RAGE抗体干预对烫伤大鼠血清HMGB1水平无明显影响(P>0.05).(2)与假烫伤组比较,严重烫伤后1～7 d脾脏Treg表面RAGE、CTLA-4及Foxp3表达均不同程度增强.EP干预组及RAGE抗体干预组上述三项指标较烫伤组明显降低(P<0.05或0.01). 结论严重烫伤后HMGB1可通过RAGE受体对Treg免疫抑制活性产生影响,进而参与烫伤后脓毒症的发病过程.     

中药抗休克合剂对Ⅲ度烫伤大鼠早期肺损伤的影响机制研究

目的 研究探讨中药抗休克合剂对Ⅲ度烫伤大鼠早期肺损伤的影响机制。方法 选取32只健康SD大鼠适应性饲养1周后,按照随机数表法将其随机分为假伤组、烫伤组、LR组、LR+中药组,每组8只,其中假伤组大鼠备皮后做假伤处理,烫伤组大鼠备皮后建立Ⅲ度烫伤模型,LR组大鼠备皮后建立Ⅲ度烫伤模型并予以乳酸钠林格注射液(LR)补液,LR+中药组大鼠备皮后建立Ⅲ度烫伤模型并予以LR补液联合中药抗休克合剂灌胃,对比观察各组大鼠血清炎症因子水平以及肺组织湿重/干重(W/D)比值、氧化应激水平与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路活化程度。结果 烫伤后各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、IL-18、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平以及W/D比值均明显升高(F=112.352、80.455、40.716、79.321、270.356、60.784,P均<0.001),超氧化物歧化酶(SOD)水平明显降低(F=157.977,P<0.001),p38MAPK与ERK1/2通路活化程度均明显增加(F=402....     

VEGF抗体对大鼠烧伤休克影响的探索性研究

目的探讨VEGF抗体对烫伤大鼠休克的影响。方法随机选取88只大鼠中的8只设定为治疗前组,余80只按照随机数表法随机分为治疗组(40只)与对照组(40只),并将治疗组与对照组大鼠建立为Ⅲ度烫伤模型。模型建立后,治疗组大鼠尾静脉注射1 mL VEGF抗体稀释液,对照组大鼠尾静脉注射1 mL生理盐水,然后分别检测两组大鼠烫伤后2、8、24、48、72 h的血清VEGF含量。结果烫伤后2、8、24、48、72 h,治疗组大鼠血清VEGF含量分别为(8.82±0.51)pg/mL、(16.79±7.01)pg/mL、(22.79±5.09)pg/mL、(29.81±3.91)pg/mL及(30.68±5.45)pg/mL,明显低于对照组大鼠的(138.97±7.59)pg/mL、(159.47±2.75)pg/mL、(171.43±15.23)pg/mL、(173.03±12.43)pg/mL及(189.23±6.41)pg/mL,两组对比,P均0.01,差异具有统计学意义。结论烫伤初期大鼠体内注射VEGF抗体,可明显降低烫伤大鼠血清中VEGF的表达水平,从而降低血管通透性,减少液体渗出,由此推测,VEGF抗体可防止烧伤休克的发生与发展,值得进一步深入研究探讨。     

T1rho值对四氯化碳模型大鼠肝纤维化演变过程及严重程度的评估价值

目的探讨肝脏旋转坐标系下的自旋晶格弛豫时间(T1rho)值在四氯化碳(CCl4)建模大鼠肝纤维化进展及转归过程中的变化及对肝纤维化分期的价值。方法选取80只Sprague-Dawley大鼠采用随机数字表法分为3组,分别为CCl4组49只、恢复组20只、对照组11只,将大鼠分别标记行MRI基线扫描。CCl4组及恢复组大鼠经颈背部皮下注射CCl4进行建模,CCl4组于注药后4、6、8、10、12周末分别进行黑血T1rho扫描;恢复组大鼠于注药后4、6周末进行黑血T1rho扫描,第6周末扫描结束后停止注药,停止注药后1、2、4、6周末分别进行扫描;对照组于相同时间点注射等量玉米油,并于注射后第4、6、8、10、12周末分别进行黑血T1rho扫描。测量所有大鼠肝脏T1rho值,观察各组大鼠肝脏T1rho值随时间的变化。采用独立样本t检验比较各组大鼠相邻时间点肝脏T1rho值的差异。将实验鼠分为无肝纤维化组(S0)、轻度肝纤维化组(S1、2)及中重度肝纤维化组(S3、4),采用Kruskal-Wallis H检验分析3组间T1rho值间的差异,用受试者操作特征(ROC)曲线评估T1rho值对不同程度肝纤维化的诊断效能,采用Spearman检验评估T1rho值与肝纤维化严重程度的相关性。结果59只大鼠完成了整个实验,其中CCl4组28只、恢复组20只、对照组11只。CCl4组大鼠肝脏T1rho值随着注药时间的延长逐渐增加,8周末达到最大值,随后8~12周逐渐下降,除4周末与6周末、10周末与12周末大鼠肝脏的T1rho值差异无统计学意义(P值分别为0.112、0.487),其他相邻两个时间点大鼠肝脏T1rho值差异均有统计学意义(P均<0.05);恢复组大鼠肝脏T1rho值随着注药时间的延长逐渐上升,停止CCl4注射后肝脏T1rho值逐渐下降,相邻两个时间点大鼠肝脏T1rho值差异均有统计学意义(P均<0.05);对照组大鼠相邻时间点肝脏T1rho值差异均无统计学意义(P均>0.05)。无肝纤维化组(S0)、轻度肝纤维化组(S1、2)及中重度肝纤维化组(S3、4)大鼠分别为15、23、21只,T1rho值分别为[36.3(34.4,41.4)]、(47.2±8.4)、(48.8±9.0)ms,大鼠肝脏T1rho值随着肝纤维化程度的加重而加重,二者呈低度正相关(r=0.402,P=0.001);上述3组大鼠肝脏T1rho值间差异有统计学意义(P<0.01)。肝脏T1rho值鉴别无肝纤维化(S0)与有肝纤维化(S1~4)的ROC下面积为0.825(95%可信区间0.720~0.931),鉴别无或轻度肝纤维化(S0~2)与中重度肝纤维化(S3、4)的ROC下面积为0.668(95%可信区间0.540~0.796)。结论T1rho值对评估CCl4建模大鼠肝纤维化进展及转归有一定意义,对鉴别是否存在肝纤维化诊断价值中等,对鉴别轻度肝纤维化与中重度肝纤维化诊断价值较低。     

rhGM-CSF联合胰岛素对1型糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中CD31、HIF-1α及VEGF表达的影响

目的探讨重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rh GM-CSF)联合胰岛素对1型糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中VEGF、HIF-1α及CD31表达的影响。方法选取50只健康雄性SD大鼠,按照随机数表法随机分为A组(10只)、B组(10只)、C组(10只)、D组(10只)、E组(10只),其中A组大鼠建立普通深Ⅱ度烫伤模型,并予以创面覆盖浸有5.0 m L生理盐水的纱布治疗;B组大鼠建立1型糖尿病深Ⅱ度烫伤模型,并予以创面覆盖浸有5.0 m L生理盐水的纱布治疗;C组大鼠建立1型糖尿病深Ⅱ度烫伤模型,并予以创面覆盖浸有5 U诺和灵30R+5.0 m L生理盐水的纱布治疗;D组大鼠建立1型糖尿病深Ⅱ度烫伤模型,并予以创面覆盖浸有25μg rhGM-CSF+5.0 m L生理盐水的纱布治疗;E组大鼠建立1型糖尿病深Ⅱ度烫伤模型,并予以创面覆盖浸有5 U诺和灵30R+25μg rhGM-CSF+5.0 m L生理盐水的纱布治疗。分别于烫伤后第3、7、11、15、21天观察各组大鼠的创面愈合情况,并采集创面组织,检测创面组织中VEGF、HIF-1α、CD31及HIF-1αmRNA的表达情况。结果烫伤后第3、7、11、15、21天各组大鼠创面均逐渐缩小或愈合,愈合率逐渐升高,其中尤以A组、E组大鼠创面组织中成纤维细胞及新生毛细血管生长速度最快,愈合最快,B组大鼠创面变化最慢,且烫伤后第11、15天,各组大鼠创面愈合率两两对比,除A组与E组及C组与D组对比,P0.05,差异无统计学意义外,其余各组组间两两对比,P均0.05,差异具有统计学意义。烫伤后第3、7、11、15、21天,各组大鼠创面组织中VEGF、HIF-1α、CD31的相对阳性表达量及HIF-1αmRNA的表达水平均呈先逐渐升高后降低的趋势,各组大鼠创面组织中VEGF、HIF-1α、CD31的相对阳性表达量及HIF-1αmRNA的表达水平两两对比,其中烫伤后第3、7、11、15、21天,E组大鼠创面组织中VEGF的相对阳性表达量分别与B组、C组及D组对比,P均0.05,差异具有统计学意义;烫伤后第7、11、15、21天,E组大鼠创面组织中HIF-1αmRNA的表达水平分别与B组、C组及D组对比,P均0.05,差异具有统计学意义。结论胰岛素联合rhGM-CSF治疗1型糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面,可显著提高大鼠创面组织中VEGF的表达水平、改善局部缺氧状态,从而加快新生毛细血管再生,有效减轻创面组织炎症反应程度,促进创面坏死组织清除,缩短创面愈合时间。     

烫伤后大鼠心肌力学变化及血清心肌肌钙蛋白T在心肌损伤诊断中的应用

目的 :探索烫伤后大鼠心肌舒缩功能变化及心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌损伤诊断中的应用。方法 :复制大鼠 30 %TBSAⅢ°烫伤动物模型。观察非烫伤对照组及烫伤后 1、3、6、12、2 4、48、72小时左心室力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)和血清cTnT、CK、LDH含量变化。结果 :(1)动物烫伤后 1小时 -dp/dtmax显著下降 ,LVEDP明显升高 ;LVSP、+dp/dtmax伤后 3小时显著下降 ,均于 12小时变化最大 ,至 72小时变化仍较明显 (P <0 0 1) ;(2 )cTnT于伤后 1小时显著上升 ,12小时比对照值升高 43倍 ,至 72小时仍保持在高水平 ;而LDH、CK分别于伤后 3小时、6小时开始上升 ,至 72小时已接近正常 (P <0 0 5 )。结论 :(1)烫伤后大鼠左心室舒缩功能明显下降 ,且舒张功能障碍的发生早于收缩功能 ;(2 )cTnT是诊断烧伤后心肌损伤的可靠指标。     

烫伤后高迁移率族蛋白B1的变化及其对脾淋巴细胞周期的影响

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在烫伤中的表达规律及其对烫伤延迟复苏大鼠脾淋巴细胞周期的影响。方法103只大鼠随机分为正常对照组（n=7）、假伤组（n=32）、烫伤组（n=32）和丙酮酸乙酯（EP）液（3．23mg／ml）治疗组（n=32），后3组分别在伤后第1、3、5、7天活杀，采用Western blot检测血浆HMGB1水平，应用流式细胞仪检测细胞周期。结果大鼠烫伤后1、3、5天血浆HMGB1水平显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。与假伤组比较，烫伤后1、3天G1期淋巴细胞明显增加，同时G2＋S期细胞百分比明显减少。EP组，伤后第1天G，期淋巴细胞百分比明显减少（P〈0．05），G2＋S期细胞比例明显增加（P〈0．05）。结论HMGB1对严重烫伤后脾淋巴细胞周期具有明显影响，参与了烧伤延迟复苏后免疫功能紊乱的发病过程。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对50%TBSAⅢ度烫伤休克大鼠生存率及微血管通透性影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)在无液体复苏条件下对50%TBSAⅢ度烫伤休克大鼠生存率及各重要脏器血管通透性的影响。方法雄性SD大鼠,前期麻醉后行颈、躯干及双下肢备皮,行水浴造成全身50%TBSAⅢ度烫伤,约(50.4±3.8)%体表面积。78只雄性SD大鼠,随机分为①假烫组、②烫伤组、③烫伤+2M2P组、④烫伤+VPA组。烫伤后③、④组分别皮下注射2-甲基-2-乙酸(2M2P 300 mg/kg)、丙戊酸钠(VPA 300 mg/kg),观察各组生存时间。另160只大鼠分组处理同前,于烫伤后6 h,采用伊文斯蓝(EB)染色法检测各重要脏器(心脏、肝脏、肾脏、小肠)血管通透性;干湿重法检测各脏器组织含水率;腹主动脉取血检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)水平。结果烫伤后VPA组12 h生存率为50%,可明显延长烫伤休克大鼠生存时间,VPA组大鼠生存时间为(13.56±1.27)h,显著高于烫伤组中[(6.21±0.45)h]及2M2P组[(8.51±0.73)h]。烫伤后6 h VPA组大鼠心脏、肝脏、肾脏、小肠组织含水率及组织通透性均低于2M2P组及假烫组(P<0.05)。血浆TNF-α水平VPA组均显著低于烫伤组和2M2P组(P<0.05);而2,3-DPG含量VPA组则高于烫伤组和2M2P组(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂可降低脏器血管通透性,减少液体丢失,提高烫伤休克大鼠生存率,其作用机制可能与降低TNF-α的含量抑制其炎性反应发生,提高2,3-二磷酸甘油酸水平提升红细胞供氧能力有关。     

不同途径补锌对烫伤大鼠血清、组织中锌的影响

锌是体内最重要的微量元素之一 ,烧伤后锌经创面、尿液大量丢失 ,机体处于缺锌状态 ,引起许多病理变化[1] 。本实验主要观察了烫伤大鼠经不同途径补锌后血清及组织中锌含量的变化 ,为烧伤病人补锌提供实验依据。1　材料与方法1 1　动物分组　ＳＤ大鼠 80只 ,雄性 ,体重 ( 6 0± 3) ｇ ,随机分成 4组 ,Ｃ组 (对照组 ) 8只 ,Ｎ组 (正常组 )、Ｈ组 (口饲补锌组 )、Ｗ组 (创面补锌组 )各 2 4只。大鼠单独置于透明塑料笼内 ,乙醚麻醉Ｃ组大鼠 ,心外穿刺抽血活杀 ,留取全血、肝脏、股骨、烫伤皮肤。其他 3组乙醚麻醉后 ,10 %硫化钠背部脱毛 ,10 0…     

脑缺血后T1WI产生高信号的病理基础

目的　揭示脑缺血后短T1信号产生的病理基础。方法　将 56只健康雄性Wistar大鼠按不同的大脑中动脉闭塞时间组 (T0 =0min ,T1 a =15min ,T1 b =3 0min ,T1 c =60min ,T1 d =永久性闭塞 )制备局灶性脑缺血模型 ,动态观察短T1信号出现的时间、部位 ,并行光学显微镜和电子显微镜检查。结果　总计 46只存活模型可列入统计结果。T0 组 (7只 )中无短T1信号出现 ;T1 a组 (13只 )中 7只出现短T1信号 ;T1 b组 (12只 )中 8只出现短T1信号 ;T1 c组 (7只 )与T1 d组 (7只 )中全部出现短T1信号。短T1信号出现阳性者在不同缺血时间组之间差异有显著性意义 (χ2 =2 9.3 2 8,P <0 .0 5) ;短T1信号区域的组织学检查可见出血、吞噬脂肪的巨噬细胞的脂质沉积和蛋白质变性、髓鞘破坏等 ;皮质区短T1信号出现时间早 ,主要与出血有关 ,基底节区短T1信号主要与脂质沉积有关 ,出现时间晚。结论　不同时间、部位出现的短T1信号产生的病理基础不同 ;短T1信号的产生主要与缺血 再灌注损伤程度有关     

严重烧伤后调节性T细胞免疫活性变化及其与患者预后的关系

目的 探讨严重烧伤后患者外周血调节性T细胞(Treg)免疫活性的变化规律,并探讨其在MODS和患者不良预后中的临床意义. 方法对106例烧伤总面积(TBSA)≥30%的患者进行动态观察.试验分组:(1)按烧伤面积将患者分为三组:Ⅰ组41例(TBSA 30%～49%),Ⅱ组34例(TBSA 50%～69%),Ⅲ组31例(TBSA 70%～99%);(2)根据MODS诊断标准,将患者进一步分为MODS组(21例)和非MODS组(85例);(3)根据MODS患者的预后情况,将其分为死亡组(16例)和生存组(5例);同时设正常对照组.分别于伤后1,3,7,14,21 d采集患者外周静脉血,采用免疫磁性分离系统对外周血CD4+CD25+Treg进行分离纯化,采用流式细胞术检测Treg表面分子T淋巴细胞毒性相关抗原4(CTLA-4)的表达情况,ELISA法检测Treg孵育液上清中IL-10的分泌水平. 结果 (1)与正常对照组比较,严重烧伤患者各烧伤面积组CD4+CD25+Treg表面分子CTLA-4表达水平及IL-10分泌水平均明显增强(P＜0.01),烧伤患者各组间差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01);(2)严重烧伤患者伤后不同时相点CTLA-4阳性表达水平及IL-10分泌水平均明显升高,MODS组CTLA-4阳性表达率及IL-10分泌水平在伤后3～21 d显著高于非MODS组(P＜0.01);(3)MODS患者死亡组CTLA-4阳性表达率及IL-10分泌水平在伤后3～21 d均显著高于生存组(P＜0.05或＜0.01). 结论严重烧伤后CD4+CD25+Treg表面分子表达及细胞因子分泌在不同烧伤面积、是否并发MODS及是否生存等不同组间存在显著差异,CD4+CD25+Treg可通过分泌抑制性细胞因子参与严重烧伤后机体免疫失衡、诱发多脏器功能障碍发生甚至最终造成患者死亡的病理过程.     

严重烧伤患者T淋巴细胞免疫功能变化及其与患者预后的关系

目的明确严重烧伤后患者外周血T淋巴细胞免疫功能的变化规律,并探讨其在患者不良预后中的临床意义。方法对106例烧伤总体表面积(TBSA)≥30%的患者进行动态观察,对所采集临床病例资料进行分析。试验分组:(1)按烧伤面积将患者分为3组:Ⅰ组41例(TBSA 30%～49%),Ⅱ组34例(TBSA 50%～69%),Ⅲ组31例(TBSA 70%～99%);(2)将59例并发脓毒症患者根据其预后分为死亡组(17例)与存活组(42例)。同时设正常对照组(25位健康献血员)。分别于烧伤后1、3、7、14、21天采集患者外周静脉血,分离外周血T淋巴细胞,分别检测T淋巴细胞增殖活性和T淋巴细胞孵育上清中白细胞介素(IL)-2分泌水平等。结果与正常对照组比较,严重烧伤患者各烧伤面积组外周血T淋巴细增殖活性及IL-2表达水平均明显降低,Ⅰ组与Ⅲ组比较存在显著差异(P0.01)。死亡组患者T淋巴细胞增殖活性及IL-2表达水平在伤后3～21天明显低于存活组(P0.01或P0.05)。结论严重烧伤后T淋巴细胞免疫功能明显受抑,机体免疫功能障碍程度与烧伤面积和患者预后密切相关。     

补充复力康合剂对训练大鼠运动能力及血清T、C、GH水平的影响

目的:观察补充复力康合剂对训练大鼠运动能力的作用,探讨雌性成年大鼠GH/C比值与雄性成年大鼠T/C比值与运动能力的关系.方法:成年SD大鼠,雄性30只,雌性31只,随机分为雄性安静对照组、雄性运动对照组、雄性运动服药组、雌性安静对照组、雌性运动对照组和雌性运动服药组6组.运动对照组和运动服药组每天负?%力竭游泳,每周游泳6天,观察游泳时间.运动服药组每天灌喂复力康合剂(10.8g生药/kg体重)1次,安静对照组和运动对照组则按同等比例灌喂蒸馏水1次.共4周.取材当日完成运动负荷后取血清,测定睾酮(T)、生长激素(GH)和皮质醇(C).结果:长期游泳训练导致雄性大鼠血清T水平明显降低,而雌性大鼠则主要表现为GH的降低,服用复力康合剂后能提高雄性大鼠血清T水平和雌性大鼠GH的水平.运动服药组力竭游泳时间较运动对照组明显延长.以上结果提示补充复力康合剂对机体运动能力有良性作用.     

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。     

不同运动方式对大鼠急性拉伤修复过程中骨骼肌材料力学指标的影响

目的:分析研究不同运动方式对骨骼肌拉伤愈合过程的影响,为骨骼肌拉伤的运动康复疗法提供实验支持。方法:152只成年雌性SD大鼠随机分为空白对照组(BC组,n=8)、即刻组(IM组,n=8)、第1周组(1W组,n=8)、自然愈合组(NC组,n=32)、向心运动组(CE组,n=32)、离心运动组(EE组,n=32)和组合组(CO组,n=32)。除BC组外,其它各组造成腓肠肌急性拉伤模型,1周后,CE组、EE组、CO组分别进行为期4周的向心、离心和向心离心相结合的训练。IM组在造模即刻,1W组在造模后7天,BC在造模后18天取材;其余各组分别在造模后第14、21、28、35天4个时间点取材,每次随机选择8只,检测大鼠腓肠肌极限应力、极限应变率和杨氏模量。结果:向心运动训练能加快拉伤骨骼肌极限应力、极限应变率、杨氏模量的恢复。离心运动能加快拉伤骨骼肌极限应力恢复,但延缓了拉伤骨骼肌极限应变率和杨氏模量的恢复。向心和离心相结合的运动能加快拉伤骨骼肌极限应变率、极限应力和杨氏模量的恢复,组合组极限应变率和杨氏模量的恢复比离心组快,比向心组慢。结论:不同运动方式对急性拉伤后修复过程中骨骼肌材料力学性质的影响不同。向心、离心以及向心离心相结合的训练均能促进拉伤骨骼肌极限应变的恢复;向心和向心离心相结合训练能促进拉伤骨骼肌极限应变率的恢复;离心运动能加快拉伤骨骼肌极限应力的恢复,但延缓了拉伤骨骼肌极限应变率和杨氏模量的恢复,在增加骨骼肌强度的同时降低了其弹性。     

高压氧治疗对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障作用的影响

目的 探讨高压氧治疗对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障作用的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠45只,采用数字表法,随机分为假烫组(n=16)、烧伤组(n=14)和烧伤+HBO治疗组(n=15)。采用大鼠背部30％ TBSAⅢ度烫伤模型,高压氧治疗组在烧伤后24h始,在高压氧舱0.15 MPa( 1.5ATA)压力下,每日吸入95％以上浓度的氧气1h,连续5d。各组大鼠于伤后第7天取肠黏膜组织血及下腔静脉,观察各组肠黏膜组织病理变化差别,测血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸等指标。结果 与假烫组相比,烧伤组肠黏膜出现明显病理改变,而应用高压氧治疗后,肠黏膜损伤明显减轻。烧伤后第7天大鼠血浆DAO和D-乳酸水平明显增高,而应用高压氧治疗后,上述两指标水平明显下降。结论 高压氧治疗能够对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障起到保护作用。     

血必净注射液对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响及意义

目的 观察中药血必净注射液(简称血必净)对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达及炎症反应的影响.方法 采用大鼠30% TBSA三度烫伤延迟复苏模型.78只雄性Wistar大鼠随机分为假烫伤组(n=18)、烫伤组(n=30,伤后2h静脉注射生理盐水4ml/kg)和血必净组(n=30,伤后2h静脉注射血必净4ml/kg),于伤后8、24、72h活杀动物,留取肺组织,采用RT-PCR和Western blot检测HMGB1基因和蛋白的表达,酶学分光光度法测定髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与假烫伤组比较,烫伤组肺组织HMGB1基因和蛋白表达在伤后8～72h显著增强(P＜0.05或0.01),MPO活性在伤后8h及24h明显增高(P＜0.01).与烫伤组比较,血必净组大鼠肺组织HMGB1表达在伤后24h及72h显著下调(P＜0.05或0.01),MPO活性在24h时间点显著降低(P＜0.01).结论 HMGB1作为晚期炎症因子参与了烫伤后肺组织炎症反应的病理过程,血必净治疗可明显下调肺组织HMGB1表达,并减轻烫伤延迟复苏所致急性肺损伤.