针刺对偏头痛大鼠脑内降钙素基因相关肽基因表达的影响

目的探讨偏头痛大鼠脑内降钙素基因相关肽(CGRP)的表达强度及针刺对CGRP基因表达的调控机制及针刺防治偏头痛的作用机制。方法参照Knyihar-Csillik方法复制大鼠偏头痛模型,将动物随机分成正常对照组、模型对照组、针刺预防组和针刺治疗组,每组10只,采用放射免疫分析法测定CGRP浓度;采用RT-PCR法测定CGRPmRNA表达。结果颈静脉血CGRP含量:正常大鼠保持低水平恒定量,模型对照组大鼠CGRP含量显著升高(P<0.01),针刺预防组及针刺治疗组与正常大鼠相近,但与模型对照组比较,显著降低(P<0.01);脑干及三叉神经节CGRPmRNA的表达变化:正常对照组表达在较低水平,模型对照组表达显著增强(P<0.01),针刺治疗组及针刺预防组与模型对照组比较,表达显著减弱(P<0.01)。结论实验性偏头痛大鼠脑内CGRP的过度表达,可能是偏头痛发作的分子机制之一;针刺调控CGRPmRNA表达可能是针刺防治偏头痛的机制之一。     

针刺对偏头痛大鼠血浆内皮素与神经肽Y变化的影响

目的 观察针刺对偏头痛大鼠血浆内皮素（endothelin,ET)和神经肽Y（neuropeptide Y,NPY)的影响，并探讨其在偏头痛治疗中的作用。方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和治疗组；采用放射免疫法测定颈静脉（external jugular vein,EJV)血中ET和NPY含量。结果 与政党对照组比较，模型对照组ET和NPY水平显升高（P＜0．05）；与模型对照组比较，治疗组ET和NPY水平显降低（P＜0．05）。结论 针刺治疗偏头痛可能是通过调节ET和NPY等神经递质的含量而发挥作用的。     

电针对去卵巢大鼠脑内雌激素受体mRNA的影响

目的探讨雌激素降低对脑内雌激素受体基因表达的影响以及电针刺激足三里穴对去卵巢大鼠脑内雌激素受体基因表达的调整作用。方法选用成年Wistar雌性大鼠，将动物分为正常对照组（INT）、去卵巢组（OVX）和去卵巢针刺组（OVX＋EA）。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇和睾酮的含量，采用RT-PCR方法获得大鼠雌激素受体α（ERα）和雌激素受体β（ERβ）mRNA的逆转录表达产物cDNA，用琼脂糖凝胶电泳方法检测，计算机图像分析系统进行统计分析。结果与对照组比较，去卵巢组大鼠血中雌二醇水平明显降低（P〈0．01），同时伴有睾酮升高，脑内ERα mRNA的RT-PCR表达产物减少（P〈0．01），ERβ mRNA的RT—PCR表达产物增加（P〈0．01）；与去卵巢组相比，去卵巢针刺组大鼠血中雌激素水平明显升高（P〈0．01），睾酮水平下降（P〈0．01），脑内ERα mRNA的RT-PCR产物升高（P〈0．01），ERβ mRNA的RT—PCR产物降低（P〈0．01）。结论去卵巢大鼠血中雌激素水平降低，睾酮水平升高，脑内ERα和ERβ mRNA的表达发生了明显的变化；电针足三里穴对体内雌激素和睾酮水平及脑内雌激素受体基因表达有明显的调整作用，这可能是电针调节神经内分泌功能的机制之一。     

支气管重建后对大鼠肺内降钙素基因相关肽基因表达的影响

【目的】探讨切断左侧支气管重建后对大鼠肺内降钙素基因相关肽（CGRP）基因表达及调控机制的影响。【方法】30只SD大鼠左侧支气管重建术后按取样时间随机分为术后1周、1个月、3个月3组，每组10只；另设10只SD大鼠作为对照组。采用放射免疫分析法测定血清中CGRP浓度，RT-PCR法测定肺内CGRPmRNA表达。【结果】支气管重建术后1周、1个月，血清中CGRP含量比正常对照组显著降低（P〈0．01），随着时间的延长，血清中CGRP含量逐渐增加，至术后3个月时接近正常对照组（P〉0．05）；而肺内CGRPmRNA表达在支气管重建术后1周、1个月比正常对照组显著增加（P〈0．01），但随着时间的延长，其表达量逐渐减少，至术后3个月时接近正常对照组且差异无显著性（P〉0．05）。【结论】支气管重建术后血清内CGRP浓度及肺内CGI心mRNA表达量的变化，表明肺内CGRP免疫神经纤维调节CGRP基因的表达和神经活性物质cGRP的分泌；推测CGRP具有局部调节因子刺激内皮细胞增生，参与了气道的损伤与修复。     

补肾填精方阿治阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆损害的分子机制

目的：探讨补肾填精方防治铝致阿尔茨海默病（AD）的分子机制。方法：用长期腹腔注射AlCl3复制大鼠动物模型，用RT－PCR检测端脑皮质beta－淀粉样前体蛋白mRNA异构体－APP695mRNA水平，用Y电迷宫仪检测大鼠的学习记忆功能。结果：模型组大鼠端脑皮质APP695mRNA的表达水平明显升高（P＜0．05），学习记忆能力明显降低（P＜0．05）。中药干预后，端脑皮质APP695mRNA表达较模型组明显降低（P＜0．01），学习记忆能力明显提高（P＜0．05）。结论：端脑皮质APP695mRNA表达水平升高与学习记忆能力减低明显相关，通过抑制端脑皮质APP695mRNA的过程表达是补肾填精方防治AD模型大鼠学习记忆能力损害的机制之一。     

JAK/STAT通路介导脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的研究

目的：探讨Janusk激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路对盲肠结扎穿孔术（CLP）所致脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA表达和急性肝损害的影响。方法：采用CLP模型，大鼠随机分为正常对照组、CLP脓毒症组、JAK2激酶抑制剂AG490和STAT抑制剂雷帕霉素（RPM）处理组。采用逆转录多聚酶链式反应测定肝HMGB1 mRNA，全自动生化分析仪测定肝功能指标。结果：与正常对照组相比，CLP后6－48h HMGB1 mRNA表达显著升高（P＜0．01）；血清天冬氨酸转氨酶（AST）在6－48h增高明显（P＜0．05），丙氨酸转氨酶（ALT）、AST在24h升高非常显著（P＜0．01）。与CLP组相比，AG490预处理组24h HMGB1 mRNA和ALT水平显著下降（P均＜0．01），24h和48h AST亦明显降低（P均＜0．01）；同样，RPM干预后HMGB1 mRNA表达在6h 和24h显著抑制（P＜0．05和P＜0．01），ALT、AST在24h和48h均不同程度下降（P＜0．01和P＜0．05）。结论：抑制JAK／STAT通路活化可明显下调肝组织HMGB1 mRNA表达，并有助于减轻CLP所致急性肝损伤。     

偏头痛大鼠脑内5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶基因的表达变化及针刺的干预效应

目的:前期实验已证实针刺治疗偏头痛疗效优越。观察针刺对偏头痛大鼠脑内5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的调控作用。方法:实验于2005-11/2006-05在中南大学湘雅医院中西医结合研究所实验室完成。①选用SD大鼠40只,按随机数字表法分为4组(n=10),除正常对照组外,其余3组均复制大鼠偏头痛模型。模型对照组只造模,不作其他处理;针刺治疗组造模后进行针刺;针刺预防组针刺后造模电刺激20min。针刺方法:针刺大鼠双侧太冲、阳陵泉穴20min。采用疏密波,电流强度0.3～0.6mA,留针20min,1次/d,共5次。②实验完毕后取脑干及三叉神经节匀浆,采用反转录-聚合酶链反应法测定5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达。结果:进入结果分析正常对照组10只,模型对照组、针刺治疗组、针刺预防组各9只,共脱失3只。①与正常对照组比较,模型对照组大鼠诱导型一氧化氮合酶mRNA表达显著增强(P<0.01),5-羟色胺1FmRNA表达显著减弱(P<0.01)。②与模型对照组比较,针刺预防组和针刺治疗组诱导型一氧化氮合酶mRNA表达明显减弱(P<0.01),5-羟色胺1FmRNA表达显著增强(P<0.01)。结论:针刺调控5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达可能是针刺防治偏头痛的分子机制。     

针刺内关穴对心肌梗死模型大鼠缺血区微血管功能的干预

目的：研究针刺内关穴对心肌梗死后缺血区微血管功能的干预结果。方法：采用放免法测定血管内皮素（ET）和化学比色法测定一氧化氮（NO）以反应微血管的舒缩功能，结果：结扎冠脉后2h缺血心肌ET水平升高（P＜0．01），2d时ET进一步升高（P＜0．01），1周以后逐渐接近正常水平（P＞0．05）；针刺组在2h,2d时ET汪洋显降低（P均＜0．01），1周以后，与模型组无显差别（P均＞0．05）。同时，缺血心肌NO水平在2h,2d，1周时显降低（P均＜0．01），两周时接近正常水平（P＞0．05）；针刺组在前3个时相上较模型组升高（P＜0．05，或P＜0．01），两周时模型组比无显差异（P＞0．05）。结论：针刺内关穴在心肌梗死早期可调节ET和NO的病理性改变，改善缺血区微血管的舒缩功能，缓解脉血管痉挛。     

电针对DPN大鼠坐骨神经神经生长因子调节作用的实验研究

目的探讨电针治疗糖尿病周围神经病变（DPN）调节作用的机制。方法采用链脲佐菌素（STZ）制备DPN大鼠模型，将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组；电针组取大鼠足三里、肾俞穴进行电针治疗，通过免疫组化和荧光定量PCR技术检测坐骨神经神经生长因子（NGF）蛋白和mRNA的表达。结果模型组、西药组和电针组大鼠NGF蛋白和mRNA的表达明显低于正常组（P〈0．05～0．01）；电针组大鼠治疗后坐骨神经NGF蛋白和mRNA表达上调，明显高于模型组（P〈0．01）。结论电针足三里、肾俞穴能够使DPN大鼠坐骨神经NGF蛋白和mRNA表达上调，促进坐骨神经修复。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑神经肽Y基因表达的影响

目的：观察针刺对肥胖大鼠下丘脑和血浆食欲刺激因子神经肽Y含量及下丘脑神经肽YmRNA表达的影响。 方法：实验于2001—03／2002—08在南京中医药大学针灸实验室进行。①选用刚断乳SD雄性大鼠100只。将大鼠100只分2种饲料饲养：20只用普通饲料（实验鼠全价饲料，子卯牌，江苏省卫生厅药事干部培训中心、江浦实验动物饲料厂配制，江苏省药检所科协监制）喂养16周，另80只用自制高脂饲料（用改进后的高脂饲料，其配方质量分数为：普通饲料0．60，猪油0．12，蔗糖0．05，奶粉0.05，花生0．05，鸡蛋0．1，麻油0．01，食盐0．02）喂养16周。②选用以普通饲料喂养大鼠中的12只作为正常组；选用24只肥胖大鼠，按随机抽签法分为2组：模型组和针刺组，各12只。针刺组：针刺治疗前每日将所有大鼠放人自制的大鼠固定器中适应10min，连续3d。3d后，进行针刺治疗。取穴：后三里，内庭，用32号长1cm的美容针刺入约0．5cm，后三里用平补平泻法捻转运针1min，内庭用泻法捻转运针1min，然后接通G6805型电针治疗仪，采用频率为10Hz、强度为1．5V的连续渡，以大鼠下肢出现轻微节律的抽搐为度。针刺每次10min，1次／d，两侧穴位交替使用。，连续治疗14d。正常对照组和模型组大鼠每日同时放八固定器中适应10min，持续14d。③实验结束后，测定各组大鼠体质量，计算Lee＇s指数[√体质量g/体长（cm）&;#215;10^3]；称量各组大鼠附睾、肾、心包周围脂肪及肝、肾质量；采用放射免疫法检测各组大鼠外周血和下丘脑神经肽Y含量；用反转录聚合酶链反应、RNA印迹试验测定下丘脑神经肽YmRNA表达水平。④组间比较用独立样本T检验，多组两两比较用方差分析。 结果：根据实验需要，进入结果分析大鼠36只。①血浆神经肽Y：模型组和针刺组明显高于正常组（P〈0．01，0．05），针刺组明显低下模型组（P〈0．01）。②下丘脑神经肽Y，脑与血神经肽Y之比：模型组明显高于正常组（P〈0．01），针刺组明显低于模型组（P〈0．05，0．05）。③下丘脑神经肽Y基因表达：模型组显著高于正常组（1.45&;#177;0．57，0．40&;#177;0．10，P〈0．01），针刺组明显低于模型组（0．35&;#177;0．12，P〈0．01），针刺组与正常组相近（P〉0．05）。④RNA印迹试验与反转录聚合酶链反应法测定的结果是一致的。下丘脑神经肽YmRNA表达：模型组明显高于正常组（P〈0．01）．针刺组明显低于模型组（P〈0．05），针刺组与正常组差异不明显（P〉0．05）。（辨质量和Lee’s指数：模型组明显高于正常组（P〈0．01），针刺组明显低于模型组（P〈0．01）。⑥附睾周围、肾周、心包周围脂肪组织量、肝肾质量：肥胖组和针刺组明显高于正常组（P〈0．05-0．01）；针刺组明显低于模型组（P〈0．05-0．01）。结论：针刺可显著降低肥胖大鼠体质量及外周血和中枢神经肽Y的含量，抑制下丘脑神经肽Y的基因表达，这可能是针灸减肥的重要作用机制之一。     

针刺血清对脑源性神经干细胞分化的影响

目的：探讨针刺血清对脑源性神经干细胞分化的调控机制。方法：将实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、模型针刺血清组，制备各组血清培养脑源性神经干细胞，然后用免疫荧光显微镜观察其分化情况，计数各类分化细胞的百分率。结果：模型对照组神经元分化率较正常对照组显著下降（P〈0．05），模型针刺血清组神经元分化率较模型对照组显著提高（P〈0．05），与正常对照组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：针刺处理可上调脑源性神经干细胞向神经元的分化，促进脑损伤组织的康复。     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对红藻氨酸损毁Meynert基底核致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力的影响及脑内胆碱能纤维密度的变化。方法：AD组、AD治疗组及AD对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造AD模型，正常对照组注射生理盐水；AD治疗组造模后30min,1d,3d,5d及7d侧脑室注射bFGF，AD对照组同时间注射生理盐水，30d细胞化学染色及尼氏染色，测量基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度及海马区神经元密度，结果：AD组大鼠Y迷宫学习及记忆能力较正常对照组减低（P＜0．01），AchE纤维密度减低（P＜0．01），治疗组Y迷宫学习及记忆能力较AD对照组有改善（P＜0．01），AchE纤维密度亦有所增加（P＜0．01），但是没达到正常对照组的水平（P＜0．05），结论：bFGF可提高红藻氨酸前脑Meynert基底核注射致AD模型大鼠基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度，增加海马神经元密度，改善其Y迷宫记忆能力。     

JAK/STAT通路对烫伤脓毒症大鼠Toll样受体基因表达的调节作用

目的：探讨Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路在烫伤脓毒症大鼠Toll样受体2（TLR2）基因表达调控中的意义。方法：Wistar大鼠38只随机分为正常对照组（n=6)、烫伤后金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染组（n=12)、AG490拮抗组（n=20)和雷帕霉素（Rapamycin,RPM)拮抗组（n=10), 检测动物肝、肾、肺组织中TLR2和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）基因表达的改变。结果：烫伤合并金葡菌攻击后0．5h和2h，动物肝、肾、肺组织中TLR2 mRNA表达显著增高（P＜0．05或P＜0．01）。RPM干预可有效抑制动脉肝、肾组织TLR2 mRNA表达，但对肺脏TLR2 mRNA表达无明显影响；而AG490拮抗组动物各组织中TLR2 mRNA表达与未干预组相比均无明显差异。烫伤合并金葡菌感染后2h大鼠肝、肺、肾组织TNF－α基因表达均显著升高（P均＜0．01）。给予RPM可明显抑制各组织中TNF－α mRNA表达（P＜0．05或P＜0．01），AG490拮抗组大鼠肝、肾组织中TNF－α表达亦均显著低于未拮抗组（P均＜0．01）。结论：烫伤后金葡菌感染可促进体内TLR2基因表达，STAT可能直接或通过其诱生的炎症介质参与了对TLR2 mRNA表达的调控。     

针刺预处理全脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡和热休克蛋白70mRNA的表达

目的：探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡及热休克蛋白70mRNA表达的影响，并与缺血预处理的效果进行比较。方法：实验于2003—10在黑龙江中医药大学神经解剖实验室进行。取120只Wistar大鼠随机分为5组，每组24只：①正常对照组：不干预。②假手术组：暴露4条血管，不造模。③脑缺血组：四动脉阻断法全脑缺血10min制作大鼠全脑缺血模型。④脑缺血预处理组：预全脑缺血3min，再灌注24h后再次全脑缺血10min。⑤针刺预处理组：术前7d给予针刺，双侧足三里、曲池穴，双侧连接全能脉冲电疗仪，频率为1Hz，电压为2V，30min／次，针刺百会30min／次，1次／d，7d后全脑缺血10min。每组分别于再灌注12，24，48和72h麻醉状态下取材，采用原位缺口末端标记法检测大鼠脑海马CA1区凋亡细胞数，免疫组织化学法检测大鼠脑海马热休克蛋白70阳性细胞数，原位分子杂交技术检测大鼠脑海马热休克蛋白70mRNA表达。结果：经补充后120只大鼠进入结果分析。①脑海马CA1区凋亡细胞数：正常对照组和假手术组无；脑缺血组再灌注12h即可见，且随时间延长逐渐增多，72h仍具有较高水平[（55．87&;#177;10．68）个／mm^2]，而脑缺血预处理组和针刺预处理组各时间点均显著低于脑缺血组（P〈0．05），但两组间无差异（P〉0．05）。②脑海马热休克蛋白70阳性细胞数：正常对照组和假手术组无；脑缺血组少量表达，再灌注24h为高峰[（20．84&;#177;5．93）个／mm^2]，而脑缺血预处理组和针刺预处理组各时间点均显著高于脑缺血组（P〈0．05），但两组间无差异（P〉0．05）。③脑海马热休克蛋白70mRNA阳性细胞数：正常对照组和假手术组无；脑缺血组少量表达，再灌注48h为高峰[（19．44&;#177;5．55）个／mm^2]，而脑缺血预处理组和针刺预处理组各时间点均显著高于脑缺血组（P〈0．05），但两组间无差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理的脑保护机制可能与抑制细胞凋亡及上调热休克蛋白70mRNA、热休克蛋白70表达水平有关，其效果与脑缺血预处理相似。     

头穴地刺对大鼠急性脑出血血脑屏障影响的实验研究

目的 探讨急性大鼠脑出血后血脑屏障（BBB）的损伤及头穴电针对其影响。方法 脑内注血法制备急性脑出血大鼠模型,动物分为4组：针刺组、模型组、生理盐水组及对照组,各组内分为4个时间点：级予干预因素后6h、4d、7d及14d。杀检前采用舌下静脉注射伊文斯蓝（EB）,通过脑组织内EB含量评价急性脑出血后BBB的损伤及头穴针刺对其影响。结果 模型组在各时间点与对照组比较差异性极显著（P＜0．01）;针刺组在6h、4d点与对照组比较差异性极显著（P＜0．01）,在7d、14d点与模型组比较差异性极显著（P＜0．01）,在7d点与对照组比较差异性显著（P＜0．01）,在7d点与对照组比较差异性显著（P＜0．05）。结论 急性大鼠脑出血后6h、14d持续BBB损伤,头穴针刺治疗脑出血可能与促进BBB损伤的修复有关。     

基质金属蛋白酶在肥厚心肌中的表达与过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂的调控效应

目的：观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂吡格列酮对体外肥厚心肌细胞基质金属蛋白酶表达水平的影响。 方法：实验于2005-04／12在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室完成。体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞，以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥厚模型。将心肌细胞分为5组，即正常对照组、心肌细胞肥大模型组及吡格列酮5，10，20μmol／L组，其中肥大模型组仅诱导心肌细胞肥大，不加吡格列酮处理；吡格列酮5，10，20μmol／L组分别在加入血管紧张素Ⅱ前30min，培养液中加入不同浓度的吡格列酮（5，10，20μmol／L）处理；正常对照组不加血管紧张素Ⅱ。采用半定量反转录-聚合酶链反应法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2，9以及过氧化物酶体增殖物活化受体γ mRNA的表达水平，通过测定^3H-亮氨酸掺入量检测心肌细胞蛋白合成速率，并用软件分析心肌细胞表面积。 结果：①与正常对照组相比，心肌细胞肥大模型组心肌细胞表面积增加了49％（P〈0．01）、蛋白合成速率显著增加（P〈0．01），心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2，9的mRNA表达也显著增加（P〈0．01），过氧化物酶体增殖物活化受体γ的mRNA表达显著下降（P〈0．01）。②与心肌细胞肥大模型组相比，吡格列酮10μmol／L组心肌细胞的表面积减小了19％；吡格列酮5，10，20μmol／L组的蛋白合成速率及心钠肽、脑钠肽的mRNA表达均显著降低（P〈0．05-0．01），并呈一定的剂量依赖性：吡格列酮5，20μmol／L组的基质金属蛋白酶2，9mRNA的表达均显著降低（P〈0．05-0．01），过氧化物酶体增殖物活化受体γ mRNA的表达显著增加（P〈0．05-0．01），并呈一定的剂量依赖性。 结论：吡格列酮能够抑制大鼠的心肌肥厚，这一作用可能与其增加过氧化物酶体增殖物活化量体γmRNA表达．下调基质金属蛋白酶表达有关。     

芪棱汤对脑缺血/再灌注大鼠μ-钙依赖蛋白酶-1 mRNA的影响

目的探讨芪棱汤及其拆方对局灶性脑缺血／再灌注（I／R）损伤大鼠神经元的保护作用，并阐明芪棱汤及其拆方对μ-钙依赖蛋白酶-1（calpain-1）mRNA的调节机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、芪棱汤去养阴药组、芪棱汤组；后3组又随机分为缺血3h再灌注6、24、36、48和72h组，每组4只。运用改良线栓法制备大鼠局灶性脑I／R损伤模型，并进行神经行为学评分。采用原位杂交法观察芪棱汤及其拆方对calpain-1 mRNA表达的影响。结果正常对照组和假手术组神经行为学评分正常，且仅有微量calpain-1 mRNA阳性表达。芪棱汤去养阴药组和芪棱汤组I／R后各时间点大鼠神经行为学评分较模型组显著下降，以芪棱汤组为佳，差异均有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。I／R损伤发生后，calpain-1 mRNA表达增高，并在再灌注发生后24h和48h达峰值，形成双峰；芪棱汤及其拆方calpain-1 mRNA阳性表达于I／R后各时间点均低于模型组，其中芪棱汤再灌注各时间点的阳性表达又低于相应时间点的芪棱汤去养阴药组（P〈0．05或P〈0．01）。结论芪棱汤及其拆方可通过抑制calpain-1 mRNA的表达，减少calpain-1的合成，从而减轻脑I／R发生后calpain激活所导致的神经元损伤，发挥神经元保护作用。     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。     

电针人中穴对大脑中动脉阻塞大鼠脑神经细胞凋亡及其相关基因表达的干预

目的：观察针刺人中穴对脑缺血半暗带区脑神经细胞凋亡及其相关因子Bcl-2，Bax表达的影响。方法：实验于2003-07在湖南中医药大学动物实验基地完成。选取清洁级34月龄SD大鼠40只，随机数字表法分为4组：正常对照组、模型对照组、模型＋针刺人中穴组、模型＋针刺照海穴组，10只／组。①除正常对照组外，各组均采用改良Longa线栓法建立鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型。②造模后根据动物穴位图谱，模型＋针刺人中穴组针刺人中穴，模型＋针刺照海穴组针刺照海穴，分别于造模后12，24，48，72h各时相点进行30min电针干预，针刺深度2mm，以医用15mm、28号毫针刺入相应穴位，于针柄处接G6805-Ⅰ型电针治疗仪。刺激参数：疏波4Hz，密波20Hz，脉冲宽度0．5ms；输出电压24V，输出电流4-6mA，强度以鼠尾轻颤为度。极性固定，负极接右侧人中穴或照海穴，正极接鼠尾。正常对照组与模型对照组均不给予任何刺激。④造模后72h时各组动物断头取脑，进行脑神经细胞凋亡检测，观察凋亡相关因子Bcl-2，Bax表达的变化。结果：实验选取清洁级SD大鼠40只，全部进入结果分析。①与正常对照组比较，模型对照组大鼠脑细胞凋亡指数明显升高，模型＋针刺人中穴组显著降低[（6．4&;#177;2．7）％，（14．5&;#177;3．4）％，（9．1&;#177;3．5）％，P〈0．01]，模型＋针刺照海穴组脑细胞凋亡指数亦减小，但无明显差异（P〉0．05）。②造模后72h各组大鼠脑细胞凋亡相关基因的表达：模型＋针刺人中穴组Bcl-2的表达、Bel-2／Bax的变化均明显高于正常对照组、模型对照组（P〈0．01）；Bax的表达显著低于模型对照组（P〈0．01），与正常对照组基本相似（P〉0．05）。与模型＋针刺照海穴组比较，模型＋针刺人中穴组Bcl-2表达、Bcl-2／Bax均升高，Bax表达降低，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：针刺人中穴可以有效抑制缺血侧半暗带脑神经细胞凋亡，促进半暗带区抑凋亡因子Bcl-2的表达，抑制促凋亡因子Bax的表达，从而减轻脑缺血时神经功能障碍，防止缺血梗死区向缺血半暗区进一步扩散。     

血必净注射液对脓毒症大鼠蛋白C及肿瘤坏死因子基因表达的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠蛋白C（PC）及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）基因表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组，后两组又按处死时间分为术后2、8、24、48和72h亚组，每组8只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。取腹主动脉血进行血小板计数，并留取肝、肺组织分别检测各组动物组织PC和TNF—α的mRNA表达。结果CLP后8～72h模型组大鼠肝组织PC mRNA表达显著下调（P均〈0．01），血必净注射液可显著提高脓毒症大鼠PC mRNA表达水平（P均〈0．01）。CLP后2h模型组动物肝、肺组织TNF—α mRNA表达均迅速升高并持续至伤后24h（P〈0．05或P〈0．01）；血必净注射液治疗可显著降低肝、肺组织TNF—α mRNA水平（P〈0．05或P〈0．01），术后24h均恢复至伤前正常范围。模型组动物CLP后8～72h血小板计数不同程度减少，血必净治疗组较模型组能明显提高血小板计数（P〈0．05或P〈0．01）。结论血必净注射液可以从基因水平影响脓毒症动物组织PC和TNF—α的mRNA表达。