化学药物对辐射诱发雄性哺乳动物生殖细胞染色体易位影响的研究

电离辐和化学药物都可以诱发哺乳动物生殖细胞染色体损伤，本文述了化学物质（辐射增敏剂和辐射防护剂）和电离辐协同作用的机制及增敏剂、防护剂对辐射诱发雄性生殖细胞染色体易位的影响。     

电离辐射诱发哺乳动物生殖细胞染色体畸变

由于核能的广泛应用,辐射诱发生殖细胞染色体畸变的效应已成为辐射遗传学研究的重要课题。各种不同的电离辐射均可诱发生殖细胞内作为遗传基因载体的染色体畸变。两性生殖细胞的畸变可分为结构畸变和数量畸变两大类,且具有很多常见类型。     

电离辐射诱发哺乳动物生殖细胞染色体畸变

由于核能的广泛应用，辐射诱发生殖细胞染色体畸变的效应已成为辐射遗传学研究的重要课题，各种不同的电离辐射均可诱发生殖细胞内作为遗传基因载体的染色体畸变，两性生殖细胞的畸变可分为结构畸变和数量畸变两大类，且具有很多常见类型。     

辐射诱发生殖细胞和体细胞染色体畸变规律之比较

电离辐射诱发体细胞染色体畸变的研究[1~2]属于"水平传递",不能反映电离辐射对后代的影响。为了了解辐射对后代的影响,首先要了解辐射对生殖细胞染色体损伤的规律,但人类生殖细胞染色体的研究不易被接受。故人们寻求是否能①从哺乳动物的生殖细胞研究外推到人;②从人体细胞染色体畸变的规律外推其生殖细胞染色体损伤程度。Brewen 等[1、3、4]对第一个问题作了大量的研究,得出有价值的结论。Brook 等[5~15]报道了关于生殖与体细胞染色体畸变研究的比较,看法不一。下面就国内外研究情况作一综述。     

Ⅱ 化学物质与电离辐射之间的交叉适应性反应

本文作者利用小鼠生殖细胞对低剂量辐射Ｘ射线和低浓度化学物质之间的交叉耐受性作了研究。首次证明在整体条件下的生殖细胞中，无明显毒性剂量的ＭＭＣ和Ｈ２Ｏ２均可诱导抗１．５ＧｙＸ射线诱发的生殖细胞染色体损伤；并且５０ｍＧｙ射线也可诱导抗大剂量ＭＭＣ和Ｈ２Ｏ２诱发的生殖细胞染色体损伤。     

低水平辐射和低剂量化学诱变剂诱导细胞遗传学适应性反应的交叉耐受性

低剂量电离辐射可诱导人外周血淋巴细胞产生对相继较大剂量辐射诱发染色体畸变的抗性,该反应也可被低剂量的化学致突剂诱生,并且在电离辐射和化学致突剂之间还存有交叉适应性现象。     

低LET电离辐射诱发的哺乳动物精原细胞染色体相互易位

生殖细胞染色体易位能导致半不育、早期死亡或遗传缺陷。低LET电离辐射诱发的哺乳动物精原细胞染色体易位在低剂量范围内里直线性剂量效应关系。通过比较直线回归斜率(b)值发现,不同种系哺乳动物辐射敏感性不同。本文还综述了不同剂量率效应、分割照射及不同基因型小鼠精原细胞染色体易位的剂量效应关系。     

癌症治疗化学修饰剂的研究现状与展望

从辐射增敏剂与DNA损伤、辐射增敏剂的临床试验、新的辐射增敏剂、化学增敏与辐射增敏结合、谷胱甘肽在增敏与抗放中的作用、研究技术上的改进等方面对癌症治疗的化学修饰剂国际会议中辐射增敏研究及其有关问题作了概括性的介绍。     

航天飞行人员电离辐射的生物剂量估计

介绍空间电离辐射的特点,空间辐射及加速重离子诱发染色体畸变的生物效应,并就染色体畸变分析应用于空间辐射的生物剂量估计的方法和存在的问题进行综述。     

航天飞行人员电离辐射的生物剂量估计

介绍空间电离辐射的特点,空间辐射及加速重离子诱发染色体畸变的生物效应,并就染色体畸变分析应用于空间辐射的生物剂量估计的方法和存在的问题进行综述。     

一种新的钌增敏剂——二氯化钌(二甲基亚砜)_2(4-硝基咪唑)_2

硝基咪唑类化合物作为辐射增敏剂,因限定剂量的副作用,在临床上妨碍了增敏作用的充分发挥。理想的目标是降低辐射增敏剂的总浓度,以减少副作用,而在离子辐射损伤的靶子上保持高的药物浓度。为此,可把辐射增敏剂接在与DNA结合的某种金属上,即把该金属作为辐射增敏剂的载体,从而可提高靶上的药物浓度,以增强辐射增敏作用。早期研究抗肿瘤的钌复合物——顺式二氯化钌(二甲基亚砜)_4与DNA结合的机制,类似于临床上成功应用的铂复合物——顺式-二氨基(二氯)铂(Ⅱ)。     

发展辐射增敏剂与生物还原药物的新途径

对新发展的辐射增敏剂RSU-1069、RB6145、BW12C、BW589C等在辐射增敏研究中的作用提出了一些新的见解,特别是对有效的辐射增敏剂如何应用到临床上提出了新的途径。     

小剂量低LET辐射诱发哺乳动物生殖细胞染色体畸变规律

大剂量辐射诱发人类和哺乳动物细胞染色体畸变的研究已有数十年历史,体细胞及生殖细胞染色体的损伤规律比较明确。近年来,人们开始研究小剂量辐射的生物效应[1、2]。     

辐射诱发哺乳动物生殖细胞非整倍体畸变

越来越多的证据发明,辐射可以诱发哺乳动物生殖细胞非整倍体,进而导致子代异常。目前研究生殖细胞非整倍体的方法有遗传学和细胞遗传学两类。前者有Rb和MBH等方法,后者以生殖细胞MⅡ及原核胚M期染色体检查为最佳。本文对辐射诱发非整倍体的可能机制作了讨论,认为对纺锤体及减数分裂速率的影响最为主要。     

电离辐射诱发DNA链断裂及其修复动力学

电离辐射诱发DNA损伤及其修复过程的研究对揭示电离辐射生物效应的分子机理有重要意义。本文根据近年来文献报道,论述了辐射诱发哺乳动物细胞DNA链断裂的依据、与致死效应和染色体畸变的关系、修复模式及测定方法的新进展。     

肿瘤放疗与辐射增敏剂和辐射防护剂

辐射增敏剂是近年来肿瘤临床研究中较为活跃的新领域。世界卫生组织在英国剑桥召开的肿瘤合理放疗的调查者工作会议中指出,乏氧细胞增敏剂特别适合于发展中国家使用。这一期间由于辐射增敏剂的应用和辐射防护剂向肿瘤领域延伸,新的临床用途相继促进了肿瘤临床医学的发展,近期取得一定的进展。     

肿瘤辐射增敏的分子机制

关于肿瘤辐射增敏的分子机制研究主要包括:DNA损伤的加重及其修复抑制,改变细胞氧合状态,控制细胞周期,转入凋亡相关基因,导入反义物等。不同的辐射增敏剂可通过不同的分子机制提高肿瘤辐射敏感性。分子机制研究将为开发出更高效的辐射增敏剂提供理论依据。     

低水平电离辐射诱发的染色体畸变

天然辐射高本底地区和职业受照人群调查以及实验室研究都表明,低水平辐射诱发的染色体畸变规律与大剂量电离辐射效应不同,主要是辐射损伤激活了修复系统。     

用增溶剂来研究水溶性低的化合物在体外实验中的辐射敏化作用

现已发现不少对哺乳类动物细胞具有辐射增敏的化合物,因其在水中的溶解度很低,而难以用来进行体外辐射增敏的研究。为克服这一难题,作者用有机溶剂二甲基亚砜(DMSO)和乙醇作为增溶剂,并通过本研究以确定这些增溶剂能否影响某些辐射增敏化合物的细胞毒性和辐射增敏效果。体外培养用的细胞为对数生长期的中国地鼠肺细胞(V79 379A)。用的辐射增敏剂有Misonidazole(Ro-07-0582)以及其它2-硝基眯唑化合物—RGW-605,RGW-606,Ro-12-4991和Ro-07-1127。结果表明,培养基中加进DMSO或乙醇,可使这些辐射增敏剂的溶解度增加4倍以上,甚至高达一个数量级。从体外急慢性实验所得数据分析,DMSO等增溶剂对     

无机纳米材料介导的肿瘤放疗增敏的研究进展

放疗作为一种肿瘤治疗手段,可通过电离辐射对肿瘤细胞造成直接或间接的损伤,但电离辐射对正常组织的损伤和肿瘤的放疗抵抗等问题会影响放疗的疗效。肿瘤放疗增敏是近年来的研究热点,其旨在增强肿瘤对放疗的敏感性,从而克服放疗的缺陷,提高放疗的疗效。无机纳米材料介导的肿瘤放疗增敏主要通过增加细胞内的辐射能量沉积、催化产生活性氧自由基...