黄芪对AngⅡ诱导人足细胞分泌Ⅳ胶原的影响

目的：观察AngⅡ对足细胞分泌Ⅳ胶原的影响及中药黄芪的保护作用。方法：用不同浓度的AngⅡ刺激足细胞,观察其对足细胞Ⅳ胶原的影响;并用不同剂量的黄芪注射液干预,运用RT—PCR方法检测足细胞Ⅳ胶原mRNA表达的变化。结果：AngⅡ可以剂量依赖性地刺激足细胞Ⅳ胶原mRNA表达增高,黄芪注射液可以剂量依赖性地降低AngⅡ诱导的足细胞Ⅳ胶原mRNA表达的增高（P〈0．05）。结论：黄芪注射液可以通过抑制AngⅡ诱导的足细胞分泌Ⅳ胶原增高而减轻肾小球的损伤。     

IAg1对肾足细胞分泌VEGF、Col-Ⅳ的影响及复方积雪草2号的干预作用

目的:探讨复方积雪草2号对Ig1诱导的小鼠肾足细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的影响.方法:用体外实验的方法,将小鼠肾足细胞经培养及传代,分成正常组、模型组、复方积雪草2号高、中、低剂量组、泼尼松龙组及缬沙坦7组,用IgA1诱导并分别予以上述各药进行干预24小时,用RT-PCR及ELISA法分剐检测VEGF、Col-Ⅳ的mRNA及其蛋白质的表达.结果:lgA1刺激可以使小鼠足细胞VEGF与Col-Ⅳ表达明显升高(P<0.05),泼尼松龙、缬沙坦和复方积雪草2号的干预均能明显降低小鼠足细胞VEGF的高表达,与模型组相比,P均<0.05;而且泼尼松龙和复方积雪草2号还能明显降低足细胞Col-Ⅳ的高表达,与模型组相比,P均<0.05.结论:复方积雪草2号可抑制肾足细胞由IgA1诱导造成的VEGF、Col-Ⅳ的高表达.     

IgA_1对肾足细胞分泌VEGF、Col-Ⅳ的影响及复方积雪草2号的干预作用

目的:探讨复方积雪草2号对IgA1诱导的小鼠肾足细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)、IV型胶原(Col-IV)的影响。方法:用体外实验的方法,将小鼠肾足细胞经培养及传代,分成正常组、模型组、复方积雪草2号高、中、低剂量组、泼尼松龙组及缬沙坦7组,用IgA1诱导并分别予以上述各药进行干预24小时,用RT-PCR及ELISA法分别检测VEGF、Col-IV的mRNA及其蛋白质的表达。结果:IgA1刺激可以使小鼠足细胞VEGF与Col-IV表达明显升高(P0.05),泼尼松龙、缬沙坦和复方积雪草2号的干预均能明显降低小鼠足细胞VEGF的高表达,与模型组相比,P均0.05;而且泼尼松龙和复方积雪草2号还能明显降低足细胞Col-IV的高表达,与模型组相比,P均0.05。结论:复方积雪草2号可抑制肾足细胞由IgA1诱导造成的VEGF、Col-IV的高表达。     

黄芪注射液对淋巴细胞脱氧核糖核酸蛋白体转录活性影响

目的 :探讨黄芪注射液对淋巴细胞脱氧核糖核酸蛋白体转录活性影响。方法 :应用 KL型免疫图象分析系统 ,对体外培养的 T细胞核仁组成区相关蛋白 ( Ag-NORs)进行分析。结果 :培养液内含黄芪的 T细胞 Ag- NORs含量明显升高。结论 :黄芪能促进 T细胞增殖。     

雷公藤内酯醇对AngⅡ介导的大鼠GMC增殖的影响

目的:观察不同剂量雷公藤内酯醇对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的肾小球系膜细胞增殖的影响,探讨其可能机制。方法:分离培养大鼠GMC,用10-6mol/LAngⅡ刺激GMC,将培养的大鼠GMC随机分为5组:正常培养对照组、AngⅡ刺激组、AngⅡ和3种不同浓度(15、10、5μg/L)的雷公藤内酯醇共孵育组。分别采用MIT法及流式细胞术检测大鼠GMC增殖及细胞周期的变化。结果:雷公藤内酯醇能抑制AngⅡ介导的大鼠GMC增殖,降低S G2/M期细胞比例,其中以高浓度雷公藤内酯醇作用最强(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇可能通过减少DNA合成期(S期)细胞数量,抑制大鼠GMC增殖。     

黄芪多糖对有核细胞分泌造血细胞因子的影响

目的 研究注射用黄芪多糖对分离的人外周血单个核细胞(PBMC)分泌造血细胞因子的影响，以支持黄芪多糖的造血活性。方法 取正常人浓缩白细胞，分离出人PBMC单细胞悬液，进行细胞培养，采用酶联免疫吸附方法(EUSA)，测定上清液中的粒细胞集落刺激因子(G—CSF)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(CM—CSF)等造血细胞因子。结果 注射用黄芪多糖能刺激人PBMC产生大量的G—CSF和CM—CSF，表现出明显的量效关系和时效关系。结论 注射用黄芪多糖在体外能刺激人PBMC产生G—CSF和CM—CSF造血细胞因子，且呈明显的量效关系和时效关系，提示其有升高白细胞的作用，展示其临床应用前景。     

黄芪多糖诱导脐血单核细胞分化为树突状细胞的鉴定分析

目的:观察黄芪多糖对脐血单核细胞分化为树突状细胞的诱导作用并对其进行分析鉴定.方法:无菌条件下采集脐血,密度梯度离心法获得脐血单核细胞,分为3组,即实验组、阴性对照组、阳性对照组;培养过程中用倒置光学显微镜和透射电镜观察细胞形态;收集部分培养第12天的细胞利用流式细胞仪检测各组细胞表面CD1a、CD80、CD83和CD86的表达.结果:在培养72小时后实验组和阳性对照组细胞形态开始变化,随着培养时间的延长,树突状结构更加明显,第12天细胞呈典型的树突状细胞形态;阴性对照组细胞生长缓慢,培养至第12天细胞呈梭形巨噬细胞形态.培养至10天的实验组细胞透射电镜下呈典型的树突状细胞形态.培养12天实验组、阳性对照组细胞分别高表达DCs特异性抗原CD1a、CD80、CD83和CD86,与阴性对照组对应比较差异均有显著性(P＜0.01);实验组与阳性对照组之间比较无统计学意义(P＞0.05).结论:黄芪多糖体外可诱导脐血单核细胞(DCs前体细胞)定向分化为树突状细胞(DCs).     

黄芪对髓鞘膜蛋白对神经生长抑制的干预作用

目的:探讨黄芪干预髓鞘膜蛋白影响神经生长的作用和机制,为促进脑损伤后的神经再生修复提供实验依据。方法:研究对象分为对照组、髓鞘膜蛋白组(M)、黄芪组(H)、髓鞘膜蛋白 黄芪组(B),用有血清培养基原代培养新生2天SD大鼠大脑皮层神经元,银染色观察神经轴突,网格计数法定量神经生长,放射免疫法测定各组cAMP水平。结果:(1)随着MMP干预时间的延长,M组神经突起点密度下降(P<0.05或P<0.01),黄芪剂量大于25mg/L时,黄芪能增加B组的神经突起点密度,随着黄芪剂量的递增,B2组和B3组的神经突起点密度随着递增(P<0.05或P<0.01);(2)随着MMP干预时间的延长,M2组神经元cAMP水平下降(和对照组比较P<0.01),和M2组比较,B2组神经元cAMP水平升高(P<0.01)。结论:髓鞘膜蛋白抑制神经生长,黄芪具有促进神经生长作用,其作用机制与上调神经cAMP水平有关。     

黄芪多糖对小鼠巨核系祖细胞的影响

用甲基纤维素半固体培养法，观察了黄芪多糖对小鼠骨髓巨核系祖细胞（ＣＦＵ－ＭＫ）生成的影响。结果显示，浓度２５ｍｇ／Ｌ的黄芪多糖在体外能刺激小鼠ＣＦＵ－ＭＫ的生成；２０ｍｇ／ｋｇ和１００ｍｇ／ｋｇ的黄芪多糖连续注射３ｄ，小鼠ＣＦＵ－ＭＫ的生成量均明显高于对照组；对环磷酰胺（ＣＴＸ）引起的小鼠ＣＦＵ－ＭＫ生成下降，黄芪多糖无保护作用。提示黄芪多糖对小鼠ＣＦＵ－ＭＫ的生成有促进作用，但无法缓解ＣＴＸ对小     

芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞VEGF、Ang-2基因表达的影响

目的:观察芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)VEGF、 Ang-2基因表达的影响,探讨芎芍胶囊促血管新生的作用机制.方法:芎芍胶囊高、中、低不同剂量含药血清作用于HUVEC,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,MTT法观察细胞增殖情况,RT-PCR法检测VEGF、Ang-2 mRNA的表达.结果:芎芍胶囊含药血清各剂量组均有促HUVEC增殖作用(P<0.01),高剂量组具有显著促进VEGF表达作用(P<0.01);而中、低剂量组作用不明显;高、中剂量组具有明显抑制Ang-2表达作用(P<0.05～0.01),低剂量组的作用不明显.结论:芎芍胶囊可促进VEGF的表达,降低Ang-2的表达,其促血管新生作用机制与此两条通路有关.     

白花前胡甲素对Ang II诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达的影响

目的:探讨白花前胡甲素(Pd-Ia)对Ang II诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响。方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况。结果:AngII(10-6mol/L)刺激心肌细胞2h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2.8倍(P<0.01);白花前胡甲素对此有显著抑制作用(P<0.05)。结论:白花前胡甲素能够拮抗AngII诱导心肌细胞c-Jun蛋白表达上调。     

白花前胡甲素对Ang Ⅱ诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达的影响

目的：探讨白花前胡甲素（Pd-Ia）对Ang Ⅱ诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响。方法：体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况。结果：AngⅡ（10-6mol/L）刺激心肌细胞2h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2.8倍（P〈0.01）;白花前胡甲素对此有显著抑制作用（P〈0.05）。结论：白花前胡甲素能够拮抗AngⅡ诱导心肌细胞c-Jun蛋白表达上调。     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠VEGF表达的影响

目的：观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达及胃黏膜组织形态学变化的影响。方法：选用健康SD大鼠32只,雌雄各半,随机分为4组：假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组8只。采用改良Okabe法造模,分别观察各组用药1周后的胃组织变化,采用Guth法进行胃黏膜损伤评分;胃黏膜VEGF蛋白表达采用免疫组织化学染色,SABC法测定;HE染色光镜观察病理形态学变化。结果：Guth法胃黏膜损伤评分：模型组评分高于假手术组,各治疗组显著低于模型组,黄芪建中汤组低于雷尼替丁组。VEGF蛋白表达情况：模型组较假手术组减少,黄芪建中汤组与雷尼替丁组明显增加,两组间无显著差异。病理组织学变化：黄芪建中汤组、雷尼替丁组与模型组比较,溃疡有结缔组织增生填充,可见周围黏膜上皮再生。结论：黄芪建中汤可以促进与血管生成相关的VEGF的蛋白表达,改善胃黏膜微循环,发挥胃黏膜损伤修复作用。     

黄芪注射液对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：探讨黄芪注射液的免疫作用。方法：以黄芪注射液对小鼠S180进行抑瘤实验观察，同时对红细胞免疫功能和超氧化物歧化酶（SOD）的变化进行检测。结果：黄芪注射液能抑制瘤细胞生长，并对红细胞 红细胞SOD有良好增强作用，能增强红细胞免疫功能，提高SOD的活性。结论：黄芪注射液对荷瘤小鼠红细胞免疫和SOD活性均有增强作用。     

黄芪水提液与己烯雌酚对去卵巢大鼠骨代谢的影响

用3月龄去卵巢SD大鼠为模型，4．5mg／L已烯雌酚（diethylstilbestoli，DES）和1kg／L黄芪水提液5mL／kg·dig，每周6次，持续12周，胫骨近端不脱钙骨片测量。结果：去卵巢组大鼠的骨形成和骨吸收均增加，但骨吸收大于骨形成，骨质丢失（％Tb．Ar—68％）；黄芪水提液和DES能有效防止去卵巢大鼠的骨丢失，效应相近（与去卵巢组比较％Tb．Ar分别＋122％和＋85％，两个治疗组间P＞0．05），但作用机理不同。黄芪水提液仅抑制去卵巢后的骨吸收，而DES则同时抑制骨吸收和骨形成，但以抑制骨吸收为主。     

安国引种黄芪的质量初步评介

测定安国县１０个村引种黄芪药材中黄芪甲苷含量,平均值为０．１９９％,比传统道地黄芪高２倍,比《中国药典》标准（不得少于０．０４％）高近４倍,但外观质量难以相比,１０个村黄芪药材中砷、汞、铅、镉、镍、钴等 ６种元素的平均值分别为 ０． ２４４、０． ００９、１．７３１、０． ０３６、０． ２１４、０． ３０２ μｇ／ｇ,与土壤中６种元素的比值即富集系数≤０．５。     

安国引种黄芪的质量初步评介

测定安国县１０个村引种黄芪药材中黄芪甲苷含量,平均值为０．１９９％,比传统道地黄芪高２倍,经《中国药典》标准（不得少于０．０４％）高近４倍,但外观质量难以相比,１０个村黄芪药材中砷、泵、铅、镍、钴等６种元素的平均值分别为０．２４４、０．００９、１．７３１、０．０３６、０．２１４、０．３０２ｇ／ｇ,与土壤中６种元素的比值即富集系数≤０．５。     

当归注射液对血管紧张素Ⅱ致乳鼠心肌细胞肥大的影响

目的：通过建立心肌细胞肥大模型，观察当归注射液对心肌细胞肥大的影响。方法：分离培养乳鼠心肌细胞，用血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ）诱导心肌细胞肥大，测定心肌细胞直径、蛋白含量，评价当归注射液对心肌细胞肥大的影响。结果：AnglI能够显著增加心肌细胞的直径和蛋白含量（P〈0．01），当归注射液对这一效应有逆转作用（P〈0．05）。结论：血管紧张（终浓度为10^-7mmol／L）有明显促心肌肥大的作用，当归注射液（终浓唐为10^-3g/mL）时血管贤张素诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用。     

黄芪对人外周血内皮祖细胞增殖及细胞周期的影响

目的研究黄芪对人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、细胞周期的影响。方法采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度黄芪注射液(0.2、2、20和200mg/ml)干预一定时间(6、12、24和48小时)。激光共聚焦显微镜鉴定人外周血EPCs,噻唑蓝比色试验(MTT法)检测黄芪对人外周血EPCs体外增殖作用,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果黄芪明显促进人外周血EPCs的增殖,呈一定的量效时效关系;流式细胞仪分析表明,黄芪作用后,细胞周期中S期、G2/M期细胞比例增加,G0/G1期细胞相对比例减少(P<0.01)。结论黄芪对人外周血EPCs增殖有显著促进作用,其作用机制可能是通过促进DNA合成,增加进入S期细胞数目来实现的。